依巴斯汀、孟魯司特鈉與復方甘草酸苷合用治療慢性蕁麻疹52例

李貴林

(武警8714部隊醫(yī)院 福建泉州 362101)

依巴斯汀、孟魯司特鈉與復方甘草酸苷合用治療慢性蕁麻疹52例

李貴林

(武警8714部隊醫(yī)院 福建泉州 362101)

蕁麻疹;遲發(fā)相;白三烯;組胺;炎性細胞;趨化作用

蕁麻疹俗稱"風疹塊"。是由于皮膚、粘膜小血管擴張及滲透性增加而出現(xiàn)的一種局限性水腫反應、通常在2～24小時內消退，但反復發(fā)生新的皮疹。疾病反復發(fā)作達每周至少兩次并連續(xù)六周以上蕁麻疹稱慢性蕁麻疹。2013年4月～2014年11月，筆者對52例經(jīng)H1受體拮抗劑治療無效的慢性蕁麻診患者，試用咪唑斯汀、孟魯斯特與復方甘草酸甘合用治療，獲得滿意療效，現(xiàn)報告如下。

1.資料與方法

1.1 資料本組男52例，女16例，年齡17～56歲，均為患病2個月以上，發(fā)病原因不明，經(jīng)用單用撲爾敏、賽庚啶、苯海拉明、依巴斯汀、咪唑斯汀等H1組織胺受體拮抗劑治療無效的慢性蕁麻疹患者。

1.2 治療方法臨床分為A、B兩組。A(對照組)：另選擇基本情況類似的確18例患者，單用咪唑斯汀10mg，每日1次。若用藥半月以上癥狀不能控制者，改用咪唑斯汀、孟魯司特鈉與復方甘草酸苷聯(lián)合用藥。B組(治療組)：即本組團2例患者，用咪唑斯汀10mg，每日1次，孟魯司特鈉10mg，每日1次，復方甘草酸苷50mg，每日2次，待癥狀控制后逐漸減量，直至停用藥物。治療期間不給其他內外用藥物。

2.療效標準

用藥后風團完全消退，瘙癢消失，停藥1個月內無復發(fā)為治愈;風團完全消退，瘙癢消失，停藥1周后復發(fā)為顯效;發(fā)作次數(shù)減少，瘙癢減輕為有效;治療2周以上，風團及瘙癢未見減輕者為無效。

治療結果詳見附表

附表A、B兩組療效比較

從附表可見，B組與A組比較，經(jīng)統(tǒng)計學處理，總有效率及顯效率(包括治愈率)均P＜0.005。說明單用咪唑斯汀效果欠佳。對于單用咪唑斯汀無效的病例，改用聯(lián)合用藥仍能獲得較好效果。

3.副作用

本組團52例中除5例服藥1周后感輕度頭痛、頭暈、胃腸道反應、乏力、口干思睡外，余無特殊不適。10例住院患者入院前后查三大常規(guī)、肝，僅1例服藥2周后轉氨酶輕度增高，停藥后又恢復正常。其余患者均無異常。

4.討論

肥大細胞活化脫顆粒，釋放組胺合成細胞因子及炎癥介質等引起血管擴張及血管通透性增加，導致真皮水腫是蕁麻疹發(fā)病的中心環(huán)節(jié).肥大細胞活化由不同的酶通道引發(fā)的三類代謝產(chǎn)物，一是脫顆粒，產(chǎn)即釋放組胺，此處還有5-羥色胺、TNF-α、蛋白酶等介質，在幾分鐘內使真皮血管擴張及血漿外滲，直接或間接引起風團;二是肥大細胞在活化后6～24小時內產(chǎn)生細胞因子和化學趨化因子，如IL-3、IL-4、I-L5、I-L6、IL8、I-L9及I-L13，轉移生長因子-β，干細胞因子等［1］。所有這些因子均能募集白細胞特別是嗜酸性粒細胞回流至真皮，參與皮膚炎癥維持，產(chǎn)生遲發(fā)相反應;三是在肥大細胞活化幾小時內通過脂氧合酶及環(huán)氧合酶從花生烯酸合成白三烯和前列腺素。白三烯B4具有較強的趨化作用在早期并選擇性募集白細胞。特別在慢性蕁麻疹中，使疾病慢性化有重要的作用［2］。咪唑斯汀是強效、高選擇性組胺H1受體拮抗劑，還可抑制活化的細胞釋放組胺及抑制炎性細胞的趨化作用，不僅有組胺拮抗作用，還具有抗炎作用，即對變態(tài)反應炎癥中的速發(fā)相和遲發(fā)相具有雙重作用;孟魯斯特鈉為高選擇性半胱氨酰白三烯受體拮抗劑，可緩解慢性蕁麻疹患者白三烯介導的皮膚炎癥狀態(tài);復方甘草酸苷以甘草甜素為主要成份，具有免疫調節(jié)作用和腎上腺皮質激素樣作用但少有激素樣副作用，抗炎作用主要是對花生四烯酸代謝途徑的啟動酶-磷酸脂酶A2結合，以及與作用于花生四烯使其產(chǎn)生炎性介質的脂氧合酶結合，選擇性地組礙這些酶的磷酸化而制其活化，從而發(fā)揮抗炎作用。綜上所述以上三種藥物聯(lián)合應用，在治療慢性蕁麻疹過程中，分別抑制慢性蕁麻疹發(fā)病機制的不同環(huán)節(jié)，發(fā)揮有效治療協(xié)同作用，具有比單用抗組胺藥更好療效。

［1］趙辨.中國臨床皮膚病學［M］.江蘇：江蘇科學技術出版社，2009：12.

［2］陳新謙金有豫湯光.新編藥物學［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社.2003：59.

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1009-6019(2015)01-0123-01