肝硬化合并自發(fā)性細菌性腹膜炎臨床特征分析

邰伯軍

（南通大學附屬醫(yī)院感染性疾病科，江蘇226001）

肝硬化患者病程經(jīng)常會出現(xiàn)許多嚴重的并發(fā)癥，加劇病情惡化，是導致肝硬化患者死亡的重要原因，其中自發(fā)性細菌性腹膜炎是較常見的并發(fā)癥之一[1]。本研究回顧性分析我院2010年10月—2015年6月診治肝硬化患者220例臨床資料，觀察自發(fā)性腹膜炎的臨床特點，從而為臨床診斷和治療自發(fā)性細菌性腹膜炎提供相關(guān)的依據(jù)，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 肝硬化220例，男116例，女104例，年齡 34～79 歲，平均（48.34±14.29）歲，病程 3～14年，平均（7.93±2.97）年，存在肝功減退、門脈高壓等表現(xiàn)，均經(jīng)臨床、肝功能、病原學、超聲等檢查確診為肝硬化，診斷標準符合2000年西安會議修訂的《病毒性肝炎防治方案中的肝炎肝硬化診斷標準》[2]。肝硬化病因分類包括：乙肝后160例，丙肝后22例，酒精性20例，原發(fā)性膽汁性8例，其他10例。肝功能Child-Pugh分級：A級58例，B級110例，C級52例。

1.2 自發(fā)性細菌性腹膜炎診斷標準[3]（1）腹痛、發(fā)熱、腹部壓痛與反跳痛；（2）短期內(nèi)腹水急劇增加，利尿劑無效；（3）腹水細菌培養(yǎng)陽性；（4）腹水檢查符合炎性改變。具備以上任何二項，除外繼發(fā)性腹膜炎。

1.3 方法 分析肝硬化患者臨床資料，觀察自發(fā)性細菌性腹膜炎發(fā)生率、臨床表現(xiàn)、腹水培養(yǎng)結(jié)果、危險因素、治療及轉(zhuǎn)歸。

1.4 統(tǒng)計學處理 所得數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計軟件處理，計數(shù)資料組間差異性比較采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 自發(fā)性細菌性腹膜炎發(fā)生率及臨床表現(xiàn) 220例肝硬化患者發(fā)生自發(fā)性細菌性腹膜炎40例（18.18%）。表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛、腹部壓痛，腹肌緊張等典型表現(xiàn)14例（35.00%）；表現(xiàn)為腹水短期迅速增長、新近出現(xiàn)黃疸或黃疸加深、納差及精神癥狀等不典型表現(xiàn)22例（55.00%）；無癥狀4例（10.00%）。發(fā)病誘因：腹瀉18例，泌尿系感染9例，肺部感染5例。

2.2 腹水培養(yǎng)結(jié)果 40例患者進行腹水細菌培養(yǎng)加藥敏，6例（15.00%）培養(yǎng)陽性，其中大腸埃希菌4例（77.3%），肺炎克雷伯菌1例（13.6%），腸球菌1例（9.1%），對頭孢他啶、莫西沙星中敏或高敏，對亞胺培南-西拉司丁高敏。

2.3 導致自發(fā)性細菌性腹膜炎危險因素 自發(fā)性細菌性腹膜炎組年齡≥60歲37.50%、肝功能Child-Pugh C級40.00%、白蛋白水平≤30.0g/L 52.50%多于無腹膜炎組的 11.11%、20.00%、40.00%（P＜0.05），是自發(fā)性細菌性腹膜炎的危險因素，見表1。

表1 引起肝硬化自發(fā)性細菌性腹膜炎的相關(guān)因素比較 n（%）

2.4 治療及轉(zhuǎn)歸 常規(guī)行診斷性腹穿，腹水行常規(guī)檢查及細菌培養(yǎng)，在培養(yǎng)結(jié)果未出來之前，即予以經(jīng)驗性治療，選三代頭孢+喹諾硐類或半合成青霉素+喹諾硐類抗菌素治療，療程2～3周，同時可予以保肝治療及白蛋白支持。結(jié)果自發(fā)性細菌性腹膜炎組住院時間平均（33.76±12.50）天，高于無自發(fā)性細菌性腹膜炎組平均（19.45±7.12）天，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（t=7.34，P＜0.05）；自發(fā)性細菌性腹膜炎組死亡11例（30.00%）高于無自發(fā)性細菌性腹膜炎組的5例（3.57%），兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（χ2=6.49，P＜0.05）。

3 討 論

肝臟是人體內(nèi)、外環(huán)境的屏障，起著廓清、凈化血液與免疫防御的重要作用，肝硬化患者由于kufer細胞功能減退、巨噬功能受損、脾功能亢進致白細胞減少、低蛋白血癥等因素導致免疫功能下降，同時門脈高壓使腸道瘀血，導致腸壁組織水腫，通透性增加，細菌易于過度生長和移位，門體分流，病原微生物溢至體循環(huán)，以上多種因素是硬化患者易于并發(fā)感染的原因。原發(fā)性腹膜炎是肝硬化患者最常見的感染之一，發(fā)生率10%～30%[4]，本文220例肝硬化患者合并自發(fā)性細菌性腹膜炎40例，發(fā)生率18.18%。

通過本組資料觀察發(fā)現(xiàn)肝硬化自發(fā)性細菌性腹膜炎特點包括：（1）臨床癥狀變化多樣。臨床表現(xiàn)為典型表現(xiàn)35.00%；表現(xiàn)為腹脹加重、腹水短期迅速增長、納差及精神癥狀等不典型者55.00%；無癥狀10.00%?；颊吒鼓ご碳ぐY狀常不典型或缺如，與患者腹水炎性物質(zhì)被稀釋有關(guān)，值得注意的是常常有誘發(fā)因素，本文患者誘因包括腹瀉、泌尿系感染、肺部感染、消化道出血等。（2）影響因素多種多樣。自發(fā)性細菌性腹膜炎組患者年齡≥60歲37.50%高于未發(fā)生腹膜炎組的11.11%（P＜0.05），說明年齡大感染機率增加，隨著年齡增長，機體各器官功能減弱，對外界的應(yīng)激力減弱，機體免疫功能減退，增加了感染機會[7]。肝功C級的患者，其肝功能損害更重，單核-吞噬細胞系統(tǒng)功能下降更明顯[8]。低蛋白血癥免疫功能明顯下降，各種感染機率隨之增加[9]。（3）腹水細菌培養(yǎng)診斷重要依據(jù)，但腹水培養(yǎng)陽性率低。本文40例患者進行腹水細菌培養(yǎng)，6例（15.00%）培養(yǎng)陽性，腹水培養(yǎng)陽性率較低，可能與腹水量大稀釋了炎癥細胞、采集的標本未及時送檢、預防使用抗生素等因素有關(guān)[10]。腹水細菌培養(yǎng)及藥敏結(jié)果提示細菌種類以腸道細菌多見，對頭孢他啶、莫西沙星中敏或高敏，對亞胺培南-西拉司丁高敏，但臨床上選藥仍應(yīng)兼顧G+和G-細菌用藥[11]。（4）肝硬化合并自發(fā)性細菌性腹膜炎因素對預后有不良影響。感染發(fā)生后肝功能急劇下降，凝血物質(zhì)合成減少；各種細菌毒素特別是革蘭陰性桿菌內(nèi)毒素易誘發(fā)進行性腎功能衰竭，進而導致多臟器功能衰竭[12]，本文自發(fā)性細菌性腹膜炎組住院平均（33.76±12.50）天、死亡30.00%高于無自發(fā)性細菌性腹膜炎組平均（19.45±7.12）天、3.57%（P＜0.05）。

綜上所述，肝硬化合并自發(fā)性細菌性腹膜炎發(fā)生率較高，影響因素復雜，臨床表現(xiàn)具有多樣性及非典型性的特點，并直接影響病情及預后。因此應(yīng)積極預防自發(fā)性細菌性腹膜炎的發(fā)生：改善患者的營養(yǎng)狀況，增強自身的免疫力，積極治療原發(fā)?。粚τ诓∏橹睾陀邢莱鲅?、嚴重低蛋白血癥等自發(fā)性細菌性腹膜炎高危患者，適當?shù)厍鍧嵞c道有助于減少自發(fā)性細菌性腹膜炎的發(fā)生，應(yīng)用非抗生素的腸道清潔劑，乳果糖和微生態(tài)制劑聯(lián)合使用可有效抑制腸道致病菌的生長和移位，減少內(nèi)毒素的產(chǎn)生和吸收[13]；必要時應(yīng)用α-胸腺肽或胸腺素以提高機體的免疫功能[14]。同時密切觀察病情，臨床上肝硬化失代償期患者短期內(nèi)出現(xiàn)全身情況惡化、精神神經(jīng)異常、腹水驟增、循環(huán)障礙等表現(xiàn)者，均應(yīng)高度重視，認真、全面的體格檢查，應(yīng)對腹水作生化檢查、細菌培養(yǎng)，來明確診斷，以免誤漏診。自發(fā)性細菌性腹膜炎治療的總原則是綜合治療，提高機體抵抗力，給予輸注白蛋白，糾正酸堿平衡紊亂及電解質(zhì)系亂；首選抗革蘭氏陰性桿菌兼顧抗革蘭氏陽性球菌的廣譜抗菌素，而后根據(jù)用藥反應(yīng)及細菌培養(yǎng)結(jié)果進一步調(diào)整抗生素；積極預防肝性腦病、休克、消化道出血及肝腎綜合征等嚴重并發(fā)癥的發(fā)生。

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