CRP、TNF－α、PCT及T淋巴細(xì)胞亞群在急性哮喘發(fā)作期中的價(jià)值

薛 華，李滿祥，謝新明

（1.咸陽市第一人民醫(yī)院呼吸科，陜西咸陽712000；2.西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院呼吸科，陜西西安710004）

CRP、TNF－α、PCT及T淋巴細(xì)胞亞群在急性哮喘發(fā)作期中的價(jià)值

薛 華1，李滿祥2，謝新明2

（1.咸陽市第一人民醫(yī)院呼吸科，陜西咸陽712000；2.西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院呼吸科，陜西西安710004）

支氣管哮喘簡稱哮喘病，目前發(fā)病率在世界范圍內(nèi)呈現(xiàn)上升趨勢，在53至65歲人群間發(fā)病率最高，因此，及時(shí)的做好哮喘的預(yù)防以及急救是勢在必行［13］。本研究旨在通過對近三年來我院接受治療的急性哮喘發(fā)作期63例患者的CRP、TNF－α、PCT及T淋巴細(xì)胞亞群進(jìn)行相關(guān)檢查以分析其在該病的發(fā)病過程中的作用，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取自2010年5月20日至2013年月20日來我院接受治療的急性哮喘發(fā)作期患者共63例，按不同的感染方式分為三組，即細(xì)菌組、病毒組和未感染組。細(xì)菌組患者21例，男性16例，女性5例，年齡從52－73歲，平均（65.2±12.7）歲；病毒組患者21例，男性14例，女性7例，年齡從55－75歲，平均（64.3±11.8）歲；未感染組患者21例，男性16例，女性5例，年齡從49－77歲，平均是（65.5± 13.1）歲。所有患者均急性哮喘發(fā)作入院，排除其他系統(tǒng)重大疾病者，排除惡性腫瘤者，排除合并其他呼吸系統(tǒng)疾病者。

1.2 方法 對所有患者在入院當(dāng)日進(jìn)行靜脈血抽取并進(jìn)行檢驗(yàn)，對不同組分的患者分別采用北京曠博生物技術(shù)有限公司生產(chǎn)的四色T細(xì)胞亞群檢測試劑對T細(xì)胞亞群CD3＋、CD4＋、CD8＋以及CD4＋／CD8＋進(jìn)行測量并分析，同時(shí)采用酶聯(lián)免疫吸附劑測定C反應(yīng)蛋白（CRP）以及腫瘤壞死因子－α（TNF－α）含量水平，合肥普魯頓生物技術(shù)有限公司生產(chǎn)的免疫熒光試劑盒對血清降鈣素原（PCT）水平進(jìn)行檢測。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均采用多組計(jì)量數(shù)據(jù)的F檢驗(yàn)，如若得出結(jié)論拒絕H0，則用SNK－q檢驗(yàn)進(jìn)行多組間兩兩比較，如若P＜0.05，則說明差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組患者CRP、TNF－α以及PCT的檢測結(jié)果三組患者的血清C反應(yīng)的蛋白水平以及腫瘤壞死因子－α比較具有顯著差異，經(jīng)過SNK－q檢驗(yàn)可知，細(xì)菌組明顯高于病毒組和未感染組（P＜0.05），病毒組明顯高于未感染組（P＜0.05）。而血清降鈣素原中細(xì)菌組的含量明顯高于病毒組和未感染組（P＜0.05），病毒組未感染組之間未見明顯差異（P＞0.05）。詳見表1。

表1 三組患者CRP、TNF－α以及PCT的檢測結(jié)果（±s）

表1 三組患者CRP、TNF－α以及PCT的檢測結(jié)果（±s）

組別nC反應(yīng)蛋白（mg／L）腫瘤壞死因子－α（μg／L）血清降鈣素原（μg／L）21 60.2±10.8 69.5±22.9 25.6±11.8病毒組21 10.3±2.1 42.7±12.2 0.9±0.3未感染組細(xì)菌組21 6.5±1.4 23.4±6.4 0.9±0.2

2.2 三組患者T淋巴細(xì)胞亞群檢測結(jié)果 細(xì)菌組患者的CD3＋、CD4＋、CD8＋以及CD4＋／CD8＋均高于病毒組和未感染組（P＜0.05），且經(jīng)過SNK－q檢驗(yàn)可知，病毒組的CD3＋含量與未感染組之間無顯著差異（P＞0.05），而病毒組的CD4＋以及CD4＋／CD8＋含量明顯低于未感染組（P＜0.05），但CD8＋含量明顯高于未感染組（P＜0.05）。詳見表2。

表2 三組患者T淋巴血細(xì)胞亞群檢測結(jié)果（±s）

表2 三組患者T淋巴血細(xì)胞亞群檢測結(jié)果（±s）

21 73.2±6.5 44.5±8.2 26.2±1.5 1.9±0.2病毒組21 62.9±6.6 30.6±6.4 29.5±2.2 1.1±0.4未感染組CD8＋細(xì)菌組組別n CD3＋CD4＋CD8＋CD4＋／21 63.5±7.2 36.3±5.9 21.2±1.3 1.5±0.4

3 討論

根據(jù)大部分臨床實(shí)踐調(diào)查研究顯示，支氣管哮喘病是由于其他因素引起機(jī)體免疫功能改變從而引發(fā)支氣管炎癥反應(yīng)，其發(fā)病急反應(yīng)劇烈，分泌物增加，易使得支氣管發(fā)生梗阻，從而使得內(nèi)外界氣體交換困難［4］。目前國內(nèi)外針對支氣管哮喘的研究處于白熱化階段，其治療方式也是多種多樣，包括，用藥法，霧化吸入法等等。但往往在人群中哮喘的急性發(fā)作是本病對該群體的最大的危險(xiǎn)因素之一，如若不經(jīng)及時(shí)搶救以及采取相應(yīng)的治療措施，其死亡率極高［56］。近年來，隨著醫(yī)療水平的不斷提高，使得對哮喘的研究逐步趨向于分子水平，研究發(fā)現(xiàn)，哮喘急性發(fā)作時(shí)可以引起機(jī)體發(fā)生炎癥從而介導(dǎo)機(jī)體分泌炎性因子CRP，其能夠準(zhǔn)確的反映機(jī)體的炎癥發(fā)生情況以及受感染程度，因此其在細(xì)菌感染、病毒感染等相關(guān)疾病中均有高度表達(dá)的趨勢［7］。相關(guān)研究顯示，TNF－α能夠參與炎性因子產(chǎn)生過程，對哮喘急性發(fā)作有一定的輔助作用［8］。而PCT就具有一定代表性與特征性，其對炎性因子的介導(dǎo)過程非常敏感［9］。在T細(xì)胞亞群中的因子CD3＋、CD4＋、CD8＋以及CD4＋／CD8＋均參與了細(xì)胞免疫的繁瑣過程，同時(shí)其可以反映T淋巴細(xì)胞參與的免疫反應(yīng)的強(qiáng)弱。而本文旨在通過對近三年來我院接受治療了急性哮喘發(fā)作期63例患者的CRP、TNF－α、PCT及T淋巴細(xì)胞亞群進(jìn)行相關(guān)檢查以分析其在該病的發(fā)病過程中的作用，為臨床治療急性哮喘發(fā)作期提供重要的生物學(xué)材料［10，11］。本文三組患者的血清C反應(yīng)的蛋白水平以及腫瘤壞死因子－α比較具有顯著差異，經(jīng)過SNK－q檢驗(yàn)可知，細(xì)菌組明顯高于病毒組和未感染組，病毒組明顯高于未感染組。而血清降鈣素原中細(xì)菌組的含量明顯高于病毒組和未感染組（P＜0.05），病毒組未感染組之間未見明顯差異。通過對三組患者血清中的T細(xì)胞亞群，即CD3＋、CD4＋、CD8＋以及CD4＋／CD8＋進(jìn)行測量分析可知，細(xì)菌組患者的CD3＋、CD4＋、CD8＋以及CD4＋／CD8＋均高于病毒組和未感染組，且經(jīng)過SNK－q檢驗(yàn)可知，病毒組的CD3＋含量與未感染組之間無顯著差異，而病毒組的CD4＋以及CD4＋／CD8＋含量明顯低于未感染組，但CD8＋含量明顯高于未感染組。

綜上所述，在急性哮喘患者發(fā)作時(shí)，合并細(xì)菌感染的患者激發(fā)細(xì)胞免疫所產(chǎn)生的效應(yīng)強(qiáng)，CRP、TNF－α以及PCT均呈現(xiàn)較高的表達(dá)，而合并病毒感染的患者其雖有免疫反應(yīng)但不如細(xì)菌組強(qiáng)，為今后臨床工作提供一定的生物學(xué)材料［12］。

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2014－06－18）

1007－4287（2015）09－1508－02