自身免疫性胰腺炎胰腺內(nèi)外病變的影像學(xué)特征

楊盼盼 弓靜 王莉 陳士躍

·論著·

自身免疫性胰腺炎胰腺內(nèi)外病變的影像學(xué)特征

楊盼盼 弓靜 王莉 陳士躍

目的分析自身免疫性胰腺炎(AIP)胰腺及其他組織器官受累的影像學(xué)征象，以提高AIP影像學(xué)診斷及鑒別診斷水平。方法回顧性分析2011年至2014年6月長海醫(yī)院收治的38例AIP患者的影像學(xué)檢查資料，診斷均符合2010年AIP診斷標(biāo)準(zhǔn)國際共識(shí)。36例次行CT增強(qiáng)檢查，17例次行MRI增強(qiáng)檢查，15例次行MRCP檢查，分析其影像學(xué)征象。結(jié)果38例AIP患者的胰腺呈彌漫型(23例)、局限型(9例)、混合型(6例)腫大，均為漸進(jìn)性延遲強(qiáng)化。14例主胰管粗細(xì)不均勻，呈彌漫不規(guī)則狹窄，24例可見假包膜樣結(jié)構(gòu)，24例累及膽管系統(tǒng)，4例腎臟受累，20例鄰近血管受累，8例合并不同部位淋巴結(jié)腫大。結(jié)論AIP的胰腺和胰腺外器官具有特征性影像學(xué)表現(xiàn)，結(jié)合多種影像學(xué)檢查有助于早期確診。

胰腺炎； 自身免疫疾?。?體層攝影術(shù)，X線計(jì)算機(jī)； 磁共振成像

自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis，AIP)是由自身免疫介導(dǎo)的一種特殊類型的慢性胰腺炎，影像學(xué)診斷在AIP的臨床診斷中具有重要價(jià)值。由于AIP易被誤診為胰腺癌而導(dǎo)致不必要的手術(shù)，近年來逐漸引起重視。本研究回顧性分析38例經(jīng)病理或臨床確診為AIP患者的影像學(xué)資料，探討AIP的影像特征，以期提高對(duì)該病的診斷水平。

材料與方法

一、臨床資料

收集長海醫(yī)院2011年至2014年5月收治的38例AIP患者，診斷均符合2010年AIP診斷標(biāo)準(zhǔn)國際共識(shí)[1]。38例AIP中，男性32例，女性6例，年齡23～77歲，平均56歲。主要臨床表現(xiàn)：腹痛伴黃疸5例，無痛性黃疸12例，上腹部不適或腹痛15例，上消化道出血2例，腹瀉、消瘦1例，體檢發(fā)現(xiàn)胰腺占位2例，反復(fù)關(guān)節(jié)痛1例。12例合并其他疾病，包括糖尿病9例，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎1例，橋本甲狀腺炎1例，胃癌1例。實(shí)驗(yàn)室檢查：36例行IgG4檢查，35例升高(正常值為0.27～62.2 g/L)。

二、影像學(xué)檢查

CT增強(qiáng)檢查36例次，MRI增強(qiáng)檢查17例次，磁共振胰膽管成像(MRCP)檢查15例次。有5例患者同時(shí)行CT、MRI及MRCP檢查。

CT檢查采用西門子64排螺旋CT掃描機(jī)，腹部平掃后再行胰腺3期增強(qiáng)掃描。采用高壓注射器經(jīng)肘前靜脈注射碘海醇90～100 ml，流速3.5 ml/s，掃描延遲時(shí)間自動(dòng)觸發(fā)，動(dòng)脈期約為25 s，胰腺實(shí)質(zhì)期45 s，延遲期60 s，螺距1.2，重建層厚3 mm。

MRI檢查采用1.5 T或3.0 T MR成像儀，包括Siemens Avanto 1.5 T及GE Signa HDX 3.0 T MR成像儀，均采用8通道相陣控線圈，行平掃聯(lián)合動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描。Siemens Avanto 1.5 T序列：(1)脂肪抑制T2WI的重復(fù)時(shí)間(TR) 2 800 ms，回波時(shí)間(TE) 85 ms，層厚5 mm，矩陣320×320，Average 1；(2)T2trufi的TR 4 ms，TE 2 ms，層厚 6 mm，矩陣320×288，Average 1；(3)MRCP的TR 4 500 ms，TE 754 ms，層厚 60 mm，矩陣384×307，Average 1； (4)擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI)的擴(kuò)散梯度因子(b)值500 s/mm2，TR 2 000 ms，TE 73 ms，層厚 5 mm，矩陣194×145，Average 2；(5)Vibe的TR 5.7 ms，TE 2.6 ms，層厚 5 mm三維容積掃描，矩陣320×240，Average 1。GE Signa HDX 3．0 T序列：(1)脂肪抑制T2WI的TR 6 300 ms，TE 90 ms，層厚 5 mm，矩陣320×224，NEX 2；(2)T2SSFSE的TR 1 500 ms，TE 68 ms，層厚 6 mm，矩陣288×288；(3) MRCP的TR 7 000 ms，TE 1 200 ms，層厚 64 mm，矩陣288×288； (4)DWI的b值500 s/mm2，TR 1 800 ms，TE 65 ms，層厚 5 mm，矩陣130×96；(5)LAVA的TR 4.3 ms，TE 1.3 ms，層厚 5 mm三維容積掃描，矩陣320×240。 經(jīng)肘靜脈注射對(duì)比劑Gd-DTPA 0.1 mmol/kg，分別于注射對(duì)比劑后行動(dòng)態(tài)增強(qiáng)3期(動(dòng)脈期、門靜脈期、延遲期)掃描，參數(shù)與平掃相同。

影像學(xué)資料由3名本科室腹部放射學(xué)醫(yī)師分別閱片，重點(diǎn)觀察(1)胰腺形態(tài)：腫大的范圍和部位；(2)胰腺密度、信號(hào)及強(qiáng)化方式；(3)胰管改變：正常、粗細(xì)不均勻；(4)胰周改變：包括胰周假包膜樣結(jié)構(gòu)，假性囊腫、胰周滲出等；(5)胰腺外器官異常征象。各項(xiàng)判斷指標(biāo)以2名以上醫(yī)師的一致意見作為最終判斷結(jié)果。

結(jié) 果

一、胰腺形態(tài)

38例患者中23例(60.5%)胰腺呈彌漫型腫大，9例(23.7%)呈局限型腫大，6例(15.8%)呈混合型腫大。彌漫型AIP的胰腺實(shí)質(zhì)表現(xiàn)為胰腺彌漫腫脹，輪廓平直，呈“臘腸狀”改變，失去正常胰腺“羽毛狀”結(jié)構(gòu)。局限型AIP患者中3例位于胰尾部；5例位于胰體尾部，范圍相對(duì)較長；1例位于胰頭部。病灶區(qū)胰腺實(shí)質(zhì)腫脹，邊緣圓鈍?；旌闲虯IP表現(xiàn)為胰腺彌漫腫脹伴有局部增大形成腫塊，其中5例胰頭明顯增大形成腫塊，1例胰體尾明顯增大。

二、胰腺密度、信號(hào)及強(qiáng)化特征

36例行CT檢查者中35例病變處呈等低密度，密度較均勻，1例胰腺實(shí)質(zhì)伴少許點(diǎn)狀鈣化，增強(qiáng)后動(dòng)脈期及門脈期強(qiáng)化程度較正常胰腺實(shí)質(zhì)弱，且密度欠均勻，以混合型及局限型病灶明顯，延遲期呈漸進(jìn)性延遲強(qiáng)化，強(qiáng)化程度與正常胰腺相仿，強(qiáng)化較均勻(圖1)。17例行MRI檢查的病變處T1W呈低信號(hào)，T2W呈稍高信號(hào)，增強(qiáng)后強(qiáng)化方式與CT相仿，均為漸進(jìn)性延遲強(qiáng)化。

圖1 胰尾局限型AIP。平掃(1A)呈等密度腫塊，增強(qiáng)后動(dòng)脈期(1B)及胰腺實(shí)質(zhì)期(1C)強(qiáng)化程度弱于正常胰腺實(shí)質(zhì)，延遲期(1D)呈漸進(jìn)性延遲強(qiáng)化，密度稍高于正常胰腺實(shí)質(zhì)

三、主胰管改變

38例患者中14例(36.8%)主胰管呈彌漫不規(guī)則狹窄，管腔粗細(xì)夾雜，最寬處不超過4 mm，狹窄段呈長節(jié)段性或多節(jié)段性(圖2)；6例胰管未顯示；18例胰管無明顯擴(kuò)張或狹窄。

圖2 彌漫型AIP。胰管不規(guī)則狹窄及膽總管下端呈鳥嘴樣狹窄

四、胰周結(jié)構(gòu)

38例患者中24例(63.2%)病變區(qū)胰腺周圍可見假包膜樣結(jié)構(gòu)(圖3A)，10例為連續(xù)性，14例為不連續(xù)性，增強(qiáng)后假包膜結(jié)構(gòu)表現(xiàn)為漸進(jìn)性強(qiáng)化；14例病變區(qū)未見明確的假包膜結(jié)構(gòu)，但病變周圍脂肪間隙模糊。2例見胰尾周圍滲出(圖3B)；1例合并假性囊腫；2例合并潴留性囊腫。

圖3 胰周假包膜(3A)及胰尾周圍滲出(3B)

五、胰外組織器官受累表現(xiàn)

1．膽管系統(tǒng)受累：膽管系統(tǒng)受累24例(63.2%)，其中膽總管下端受累14例次，肝門部膽管受累8例次，肝內(nèi)膽管受累7例次，膽囊受累7例次。膽管受累表現(xiàn)為膽管壁均勻增厚并明顯強(qiáng)化，管腔狹窄(圖4A)。14例膽總管下端受累者中13例膽總管下端呈“鳥嘴樣”狹窄，1例呈“截?cái)酄睢豹M窄。膽囊受累表現(xiàn)為膽囊壁彌漫增厚(圖4B)。

2．淋巴結(jié)受累：淋巴結(jié)受累8例(21.1%)，其中1例為右頜下淋巴結(jié)增大，1例為頸部、腋窩、腹股溝、腹膜后及肝門部多發(fā)腫大淋巴結(jié)，其余6例腫大淋巴結(jié)主要位于肝門部、胰頭周圍及腹膜后(圖4B)。

3．腎臟受累：腎臟受累4例(10.5%)，病灶主要位于腎皮質(zhì)內(nèi)，多發(fā)，呈楔形。CT平掃呈等密度，MR平掃呈T1W等低信號(hào)，T2W低信號(hào)(圖5)，增強(qiáng)后病灶輕度強(qiáng)化，各期強(qiáng)化程度均低于正常腎實(shí)質(zhì)。

圖4 膽管系統(tǒng)受累。肝內(nèi)膽管走行僵硬，粗細(xì)不均，多發(fā)節(jié)段性狹窄，肝門部膽管狹窄(4A)；膽囊壁彌漫增厚，肝門部、腹膜后可見腫大淋巴結(jié)(4B)

圖5 雙腎多發(fā)“楔形”T2W低信號(hào)影

4．血管受累：血管受累20例(52.6%)，主要累及脾動(dòng)靜脈和腸系膜上靜脈(圖6)，其中10例管徑狹窄，10例管徑正常；10例伴有脾門、胃底靜脈曲張；1例伴有脾動(dòng)脈瘤及脾臟血腫(圖7)；1例伴有門靜脈海綿樣變性。2例患者并發(fā)消化道出血。

圖6 冠狀位CT示彌漫型AIP包繞脾靜脈，脾靜脈狹窄

圖7 DSA示脾動(dòng)脈多發(fā)瘤樣擴(kuò)張

六、診斷及治療

14例行內(nèi)鏡超聲引導(dǎo)下細(xì)針穿刺活檢(EUS-FNA)，細(xì)胞學(xué)檢查見導(dǎo)管上皮細(xì)胞和炎性細(xì)胞，未見惡性細(xì)胞。2例行腫大淋巴結(jié)穿刺活檢，病理示淋巴結(jié)反應(yīng)性增生，淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤，IgG4陽性細(xì)胞灶性分布。1例IgG4陰性患者行CT引導(dǎo)下胰腺穿刺，病理示胰腺纖維結(jié)締組織中較多淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、嗜酸性、中性粒細(xì)胞浸潤，傾向炎性病變。依靠典型影像學(xué)表現(xiàn)+IgG4陽性診斷患者21例，確診率為55.3%；依靠不典型影像學(xué)表現(xiàn)+IgG4陽性或穿刺活檢+激素治療診斷患者15例，確診率為39.5%；2例(未行IgG4檢查)行手術(shù)治療，術(shù)后病理符合AIP1型而確診，確診率為5.3%。影像學(xué)診斷正確率為81.6%(31/38)。

38例患者中5例曾誤診，誤診為胰腺癌2例、水腫型胰腺炎2例、腫塊型胰腺炎1例；2例診斷為AIP可能，惡性腫瘤待排。

討 論

根據(jù)不同的臨床及組織學(xué)特征，AIP分為AIP1型(淋巴漿細(xì)胞硬化性胰腺炎，lymphoplasmacyticsclerosing pancreatitis，LPSP)和AIP2型(導(dǎo)管中心性胰腺炎，idiopathic duct centric pancreatitis，IDCP)。AIP1型不伴有粒細(xì)胞性上皮損害，屬于IgG4相關(guān)性疾病的局部表現(xiàn)，血清IgG4水平升高，伴多發(fā)胰腺外器官受累以及大量IgG4陽性淋巴漿細(xì)胞浸潤。AIP2型伴有粒細(xì)胞性上皮損害，部分合并炎癥性腸病，一般不伴有胰腺外器官受累及大量IgG4陽性淋巴漿細(xì)胞浸潤，血清IgG4水平升高也比較少見[1-3]。兩種類型均對(duì)激素治療有效，僅根據(jù)臨床表現(xiàn)和影像學(xué)表現(xiàn)很難區(qū)分。

AIP好發(fā)于中老年男性[4]，臨床表現(xiàn)無特異性，可表現(xiàn)為梗阻性黃疸、上腹痛等，部分患者體檢發(fā)現(xiàn)胰腺占位就診。血清IgG4升高是AIP的特征性表現(xiàn)，但I(xiàn)gG4升高并非AIP特有，約有7%～10%的胰腺癌IgG4也可升高[5]。

隨著對(duì)AIP認(rèn)識(shí)的不斷深入，該病的診斷標(biāo)準(zhǔn)也在不斷完善。2010年國際胰腺學(xué)會(huì)整合各國對(duì)AIP的診斷意見，提出了AIP診斷標(biāo)準(zhǔn)的國際共識(shí)(ICDC)[1]。診斷依據(jù)：(1)影像學(xué)，包括胰腺實(shí)質(zhì)及胰管影像學(xué)；(2)血清IgG4水平；(3)胰腺外器官受累；(4)組織病理學(xué)；(5)診斷性激素治療。這一共識(shí)突出了胰腺影像學(xué)檢查在AIP診斷中的首要地位。

AIP典型的胰腺形態(tài)改變?yōu)橐认購浡阅[大，呈“臘腸樣”改變。隨著AIP病例報(bào)道增多，局限型、混合型及多灶型AIP病例也逐漸增多[6-9]，這幾個(gè)類型需要與胰腺癌鑒別。部分文獻(xiàn)報(bào)道AIP胰腺形態(tài)可無腫大[6]。值得注意的是，AIP大多為老年患者，老年人胰腺本來就呈不同程度萎縮狀態(tài)，所以AIP患者胰腺腫脹的形態(tài)會(huì)誤以為是正常胰腺形態(tài)，經(jīng)激素治療前后對(duì)比，腫脹消失。AIP胰腺形態(tài)多樣，可能與患者處于AIP的不同時(shí)期有關(guān)[7]。

CT平掃病變區(qū)胰腺密度稍減低，鈣化及結(jié)石少見，T1W呈低信號(hào)，T2W呈稍高信號(hào)，增強(qiáng)后呈漸進(jìn)性延遲強(qiáng)化。由于淋巴漿細(xì)胞浸潤和胰腺纖維化，在動(dòng)脈期及胰腺實(shí)質(zhì)期，胰腺實(shí)質(zhì)強(qiáng)化程度彌漫減少，強(qiáng)化程度相對(duì)較均勻，在靜脈期呈漸進(jìn)性延遲強(qiáng)化[6-9]。本組病例僅1例胰腺實(shí)質(zhì)合并鈣化，該患者有4年AIP病史，激素治療期間病情反復(fù)。38例病變區(qū)均表現(xiàn)為漸進(jìn)性延遲強(qiáng)化，但混合型和局限型病灶在動(dòng)脈期與胰腺實(shí)質(zhì)期強(qiáng)化不均勻，彌漫型強(qiáng)化相對(duì)較均勻。

胰周假包膜結(jié)構(gòu)表現(xiàn)為胰周暈環(huán)樣低密度軟組織影，增強(qiáng)后可見強(qiáng)化，包膜可完整或不完整。假包膜樣結(jié)構(gòu)是因?yàn)橐认僦車镜穆匝装Y和纖維化[8-9]，被認(rèn)為是AIP的典型特征之一[7-8]。本組63.2%病例可見到此征象，其余病例胰周脂肪間隙較模糊。潴留性囊腫及假性囊腫極少見[8]。本組病例僅2例合并潴留性囊腫，考慮與病史較長且胰管狹窄有關(guān)。1例合并假性囊腫，胰尾周圍滲出，臨床淀粉酶升高，在AIP的基礎(chǔ)上并發(fā)急性胰腺炎。

AIP主胰管有以下特征：(1)長節(jié)段狹窄(>1/3主胰管長度)；(2)狹窄段上游胰管一般不擴(kuò)張或輕度擴(kuò)張(<5 mm)；(3)多發(fā)狹窄；(4)狹窄段胰管旁分支胰管顯示[10]。胰腺癌的主胰管一般表現(xiàn)為局灶性狹窄伴上游胰管明顯擴(kuò)張。本組36.8%病例顯示主胰管粗細(xì)不均勻，呈彌漫不規(guī)則狹窄，狹窄率較文獻(xiàn)報(bào)道低[6-8]，可能與本組CT圖像居多，CT對(duì)胰管的狹窄顯示欠佳有關(guān)。主胰管彌漫不規(guī)則狹窄是由于導(dǎo)管周圍炎性細(xì)胞浸潤和纖維化導(dǎo)致[8]。

胰外組織器官最常見的受累部位是膽管系統(tǒng)，表現(xiàn)為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤纖維化所致的硬化性膽管炎。影像學(xué)表現(xiàn)為膽總管及肝內(nèi)膽管管壁均勻增厚伴明顯強(qiáng)化，且呈多發(fā)節(jié)段性狹窄，膽總管下段呈鳥嘴樣狹窄[11]。本組中23例可見膽總管下段鳥嘴樣狹窄，僅1例呈截?cái)嘈元M窄。腎臟也可受累，主要表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)腎臟多發(fā)楔形或結(jié)節(jié)狀皮質(zhì)病變，增強(qiáng)后呈低強(qiáng)化，MR的特征性表現(xiàn)為T2W低信號(hào)[11]。病理表現(xiàn)為腎小管間質(zhì)性腎炎，伴有淋巴漿細(xì)胞浸潤及間質(zhì)纖維化。本組4例腎臟受累均表現(xiàn)為T2W低信號(hào)。文獻(xiàn)報(bào)道[12]，AIP可累及頭頸部、縱隔、肺門、腋窩、腹腔、腹膜后及腹股溝的淋巴結(jié)。本組病例腫大淋巴結(jié)主要位于肝門部、胰頭周圍及腹膜后。AIP也可因胰腺周圍炎癥和纖維化包繞而累及血管，甚至引起血管狹窄[7-8]。本組52.6%病例可見血管受累，其中一半合并脾門、胃底靜脈曲張。AIP時(shí)的腹膜后纖維化表現(xiàn)為包繞腹主動(dòng)脈周圍厚或薄層均勻的軟組織影，常累及輸尿管，引起腎盂積水[11-12]。硬化性腸系膜炎較少見，表現(xiàn)為小腸系膜不同程度的纖維化、炎癥及脂肪壞死[11]。

總之，AIP在CT、MRI上具有以下特征性征象：胰腺腫脹呈“臘腸”樣，胰周假包膜結(jié)構(gòu)，漸進(jìn)性延遲強(qiáng)化，主胰管彌漫不規(guī)則狹窄，胰外器官受累等。但AIP征象不典型時(shí)需與以下疾病鑒別：(1)局限型AIP及混合型AIP需與胰腺癌鑒別。AIP表現(xiàn)為漸進(jìn)性延遲強(qiáng)化，強(qiáng)化較均勻，而胰腺癌表現(xiàn)為持續(xù)輕度強(qiáng)化，強(qiáng)化不均勻。(2)彌漫型AIP與水腫性胰腺炎鑒別。兩者均表現(xiàn)為胰腺彌漫腫脹，但水腫性胰腺炎胰腺周圍有滲出，且強(qiáng)化程度較明顯，延遲期退出，而AIP呈延遲強(qiáng)化。對(duì)于非典型的AIP，有時(shí)仍難與胰腺癌、水腫性胰腺炎及淋巴瘤等鑒別，僅憑影像表現(xiàn)不足以明確診斷。在掌握AIP影像特征的同時(shí)，結(jié)合臨床病史、IgG4、CA19-9檢查及穿刺活檢等臨床手段則更有利于對(duì)該病正確診斷和治療。

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(本文編輯：呂芳萍)

Pancreatic and extra-pancreatic imaging of autoimmune pancreatitis

YangPanpan,GongJing,WangLi,ChenShiyue.

DepartmentofRadiology,ChanghaiHospital,SecondMilitaryMedicalUniversity,Shanghai200433,China

WangLi,Email:wangli_changhai@163.com

Objective To describe the imaging findings of pancreatic and extra-pancreatic lesions of autoimmune pancreatitis (AIP), to improve the imaging diagnostic accuracy of AIP. Methods From 2011 to June 2014, 38 AIP patients according to 2010 international consensus diagnostic criteria for AIP were included. Thirty-six patients underwent contrast enhanced CT scan, 17 patients underwent contrast enhanced MRI, 15 underwent MRCP, and the imaging data were retrospectively reviewed. Results In the 38 patients, the pancreas showed diffuse enlargement in 23, focal enlargement in 9, mixed enlargement in 6. All the patients demonstrated as progressive enhancement and gradually delayed enhancement. Fourteen cases showed diffusely irregular narrowing of the main pancreatic duct. Pseudo-capsule like structure was presented around the lesions in 24 cases. Extra pancreatic lesions included biliary duct involvement in 24 cases, renal lesions in 4 cases, peri-pancreas vessels involvement in 20 cases, 8 cases with enlargement of lymph nodes. Conclusions AIP presents with characteristic imaging features in pancreas and extra pancreatic organs. Imaging tests are helpful in the early diagnosis of AIP.

Pancreatitis; Autoimmune diseases; Tomography, X-ray computed; Magnetic resonance imaging

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2015.04.011

200433 上海，第二軍醫(yī)大學(xué)長海醫(yī)院影像科

王莉，Email:wangli_changhai@163.com

2015-01-07)