56例顱咽管瘤術(shù)后鈉代謝紊亂的防治

摘要：目的 探討56例顱咽管瘤切除術(shù)后鈉代謝紊亂的特點及防治原則。方法 回顧性分析56例術(shù)后出現(xiàn)鈉代謝紊亂顱咽管瘤患者的臨床資料，術(shù)后監(jiān)測水電解質(zhì)變化。結(jié)果 顱咽管瘤術(shù)后鈉代謝紊亂發(fā)生率較高，其中高鈉血癥28例，低鈉血癥18例，交替出現(xiàn)高鈉血癥及低鈉血癥10例?；謴?fù)正常學(xué)習(xí)機生活能力40例，生活自理8例，生活不能自理4例，死亡4例。結(jié)論 顱咽管瘤術(shù)后鈉代謝紊亂需及早發(fā)現(xiàn)、及早糾正。重度高鈉血癥患者病死率較高。

關(guān)鍵詞：顱咽管瘤；鈉代謝紊亂；尿崩癥

顱咽管瘤起源于垂體胚胎發(fā)生過程中殘存的鱗形上皮細(xì)胞，是一種常見的先天性腫瘤，約占腦瘤總數(shù)的4%～6%。水鈉代謝紊亂是顱咽管瘤的突出并發(fā)癥之一。沈陽市第一人民醫(yī)院2008年4月～2014年1月行顱咽管瘤切除術(shù)后出現(xiàn)鈉代謝紊亂者56例，包括高鈉血癥、低鈉血癥及交替出現(xiàn)高鈉血癥及低鈉血癥，經(jīng)積極治療，效果較滿意：

1資料與方法

1.1一般資料 男32例，女24例；年齡1.5～56歲，平均26歲。其中<18歲者25例。首發(fā)病例48例，復(fù)發(fā)病例8例。術(shù)前出現(xiàn)鈉代謝紊亂12例，其中高鈉血癥8例，低鈉血癥4例。

1.2神經(jīng)影像學(xué)檢查結(jié)果 所有病例術(shù)前均頭CT及鞍區(qū)MRI+C檢查。頭CT示46例有鈣化（82.1%）。鞍區(qū)MRI+C示長T1、長T2信號50例（89.3%），增強后多呈不規(guī)則蜂窩狀強化；短T1、長T2信號6例（10.7%），增強后多呈環(huán)形強化。其中腫瘤位于鞍內(nèi)、鞍上并侵及第三腦室者42例（75%），最為多見。其他可見腫瘤位于鞍內(nèi)、額底等部位14例（25%）。

1.3方法 手術(shù)經(jīng)縱裂入路28例，經(jīng)翼點入路14例，經(jīng)額下入路10例，經(jīng)胼胝體-穹窿間入路2例，經(jīng)鼻蝶入路2例。所有患者均在顯微鏡及內(nèi)鏡下切除腫瘤，術(shù)后均經(jīng)病理證實為顱咽管瘤。

1.4術(shù)后處理 術(shù)后常規(guī)給予神經(jīng)外科重癥監(jiān)護(hù)，抗炎、激素、小劑量脫水劑、抑酸劑、抗癲癇治療。計24h出入水量，激素水平測定，術(shù)后1h至術(shù)后10～14d行水電解質(zhì)測定1～2次/d。其中14例因術(shù)后并發(fā)梗阻性腦積水行側(cè)腦室外引流術(shù)。

2結(jié)果

2.1術(shù)后鈉代謝紊亂情況 ①高鈉血癥28例，其中重度高鈉血癥（血Na≥160.0mmol/L）5例。②低鈉血癥18例。③交替出現(xiàn)高鈉血癥及低鈉血癥10例。

2.2轉(zhuǎn)歸情況 本組患者恢復(fù)正常學(xué)習(xí)機生活能力40例，生活自理8例，生活不能自理4例，死亡4例。其中死亡4例病例均為重度高鈉血癥患者。

3討論

水鈉代謝紊亂是顱咽管瘤術(shù)后的常見并發(fā)癥，發(fā)生率較高。我們通過對35例顱咽管瘤手術(shù)患者的護(hù)理，發(fā)現(xiàn)術(shù)后早期應(yīng)特別注意高鈉血癥的發(fā)生，術(shù)后1w要警惕低鈉血癥的發(fā)生，高鈉血癥和低鈉血癥可交替反復(fù)出現(xiàn)。尿崩癥患者要準(zhǔn)確記錄出入液量，結(jié)合醫(yī)生的治療及時補充相應(yīng)的水分；低鈉血癥患者要通過靜脈和口服補充鈉鹽，鼓勵患者進(jìn)食含鹽量較高的食物；高鈉患者要限制鈉鹽攝入，大量飲用白開水。護(hù)士要掌握尿崩癥、高鈉血癥、低鈉血癥的臨床表現(xiàn)，各項檢驗結(jié)果的正常值，早期、及時、準(zhǔn)確地判斷病情，配合醫(yī)師治療，使顱咽管瘤術(shù)后患者早日康復(fù)。

鈉代謝紊亂是顱咽管瘤手術(shù)后常見并發(fā)癥，如何防治鈉代謝紊亂是影響手術(shù)預(yù)后的關(guān)鍵因素之一[1]。

3.1高鈉血癥 血鈉>150mmol/L時即為高鈉血癥。一般可分為醫(yī)源性和神經(jīng)源性兩種。醫(yī)源性多為術(shù)后未系統(tǒng)監(jiān)測血鈉濃度，補鹽過多，液體量不足等引起；神經(jīng)源性多因手術(shù)刺激下丘腦渴感中樞及滲透壓感受器，導(dǎo)致ACTH分泌過多從而引起腎小管保鈉排鉀。一旦確診高鈉血癥，則應(yīng)暫停輸注一切含鹽液體[2]，并以靜脈滴入5%葡萄糖注射液或鼻飼、口服清水等方式補充低滲水。可同時靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素以減輕下丘腦損傷。補液同時需注意防治并發(fā)低鉀血癥，注意補鉀。補液總量（ml）=體液缺失量（ml）+正常日生理需要量（2000～2500ml/d）。其中液體缺失量（ml）=[目前血鈉濃度（mmol/L）-正常血鈉濃度（142mmol/L）]×體重（kg）×4。同時需使用糖皮質(zhì)激素以減輕下丘腦損傷。補液總量一般分2d補給，控制血鈉下降速度至每小時不超過0.5 mmol/L，每天應(yīng)不超過10.0 mmol/L?？刹捎镁鼙秋暠门浜峡漳c鼻飼管進(jìn)行持續(xù)腸內(nèi)補液，并可采用精密輸液泵進(jìn)行靜脈補液。每日監(jiān)測血鈉濃度1次以上同時監(jiān)測中心靜脈壓、血滲透壓、尿鈉及尿比重。根據(jù)結(jié)果調(diào)整補液量補液速度，避免補液過量、血鈉急劇下降導(dǎo)致血容量的過度擴張及繼發(fā)性腦水腫。美國華盛頓兒童醫(yī)院的john CA等認(rèn)為，中樞性尿崩癥因?qū)е禄颊哂行а萘拷档涂衫^發(fā)高鈉血癥[3]。高鈉血癥常伴隨尿崩癥，表現(xiàn)為尿量>200ml/H或尿比重<1.010。要求術(shù)中精細(xì)操作，力求避免損傷下丘腦及垂體柄。術(shù)后尿崩伴隨高鈉血癥，可使用ADH及長效尿崩停，對控制尿崩及糾正高鈉血癥有良好的作用。

3.2低鈉血癥 血鈉<135 mmol/L即為低鈉血癥，而血鈉<120 mmol/L時可出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀。血鈉濃度受抗利尿激素（ADH）、利鈉肽、醛固酮調(diào)節(jié)[4]。而鈉鹽的攝入、腎臟調(diào)節(jié)、鈉鹽的排出三者相互作用以維持血鈉濃度的穩(wěn)態(tài)。腦性耗鹽綜合征（CSWS）和抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）是術(shù)后發(fā)生中樞性低鈉血癥的重要原因。前者由于原發(fā)性尿排鈉增多導(dǎo)致低鈉血癥，而后者是由于水儲留導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥。二者發(fā)生機制不同，治療方案也不同。CSWS多伴有心動過速、血壓降低、血中尿素氮指標(biāo)升高等臨床表現(xiàn)，中心靜脈壓低于正常。而SIADH不伴有上述指標(biāo)異常而中心靜脈壓高于正常。CSWS治療以維持水鈉平衡及補充血容量為目標(biāo)。根據(jù)補鈉公式：需補充的鈉（mmol/L）=[血鈉正常值（mmol/L）-血鈉測得值（mmol/L）]×體重（kg）×0.6（女性為0.5）+日生理需要量（76.5 mmol）。當(dāng)天可補充1/2量，采用口服、鼻飼、靜脈給予等滲和高滲鹽。監(jiān)測血鈉濃度調(diào)整輸液量及輸液速度。補鈉濃度應(yīng)小于3%，速度不應(yīng)過快，輸注高滲鹽水時速度不應(yīng)超過100～150ml/H，以免引發(fā)腦橋中央髓鞘及外髓鞘溶解癥[5]及防止醫(yī)源性高鈉血癥。可同時給與糖皮質(zhì)激素治療增加腎臟對鈉的重吸收。SIADH治療應(yīng)限制入液量，控制每日水?dāng)z入量至500～1000ml，保持負(fù)平衡狀態(tài)，一般限水治療2～3d后大多患者血鈉濃度可降至正常。必要時可使用保鈉利尿劑促進(jìn)體內(nèi)多余的水分排出。

參考文獻(xiàn)：

[1]陳鐸.46例顱咽管瘤顯微外科治療及預(yù)后影響因素分析[J].中國腫瘤臨床，2007，5（34）：266-268.

[2]漆松濤，鄭大海.鞍區(qū)腫瘤術(shù)后高鈉血癥94例的病因探討及處理[J].廣東醫(yī)學(xué)，2006，2（27）：213-215.

[3]john CA，Day MW.Central neurogenic diabetes insipidus，syndrome of inappropriate secretion，and cerebral salt-wasting syndrome in traumatic brain injury[J].Pituitary，Crit Care Nurse，2102，32（2）：e1-e7.

[4]王偉民.神經(jīng)外科重癥監(jiān)護(hù)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2011：262-279.

[5]項煒，張方成，王翀.顱咽管瘤術(shù)后腦橋外髓鞘溶解癥一例[J].中華神經(jīng)外科雜志，2007，23（5）：50.

編輯/王海靜