115例心肌橋患者冠脈造影特點(diǎn)臨床研究

摘要：目的 探討冠狀動(dòng)脈心肌橋（myocardial bridge，MB）與心肌橋所在血管冠狀動(dòng)脈粥樣硬化之間的關(guān)系。方法 回顧性分析接受冠狀動(dòng)脈造影的115例前降支MB患者，其中84例為單純的MB（A組），31例為合并前降支動(dòng)脈固定狹窄者（B組）。結(jié)果 MB的檢出率為22.3%，均發(fā)生在左冠前降支。B組壁血管（mural coronary artery，MC）收縮期狹窄程度較A組重，兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。MB長度、MB距左冠狀竇開口距離、壁血管有無扭曲或成角在兩組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。B組中動(dòng)脈固定狹窄程度與壁血管狹窄程度有微弱正相關(guān)性（R=0.189，P=0.043），MB距冠狀竇開口距離與壁血管狹窄程度有微弱負(fù)相關(guān)性（R=-0.188，P=0.043），提示壁血管狹窄程度越重、MB距冠狀竇開口距離越近越易出現(xiàn)橋前血管固定狹窄可能。兩組心肌橋相關(guān)解剖因素經(jīng)回歸分析，結(jié)果示P>0.05，提示壁血管狹窄程度、MB長度、MB距冠狀竇開口距離、壁血管有無扭曲或成角均不是心肌橋橋前血管固定狹窄的危險(xiǎn)因素，不增加動(dòng)脈固定狹窄的發(fā)生。結(jié)論 心肌橋橋前血管易出現(xiàn)固定狹窄，與壁血管收縮期狹窄程度可能相關(guān)，但心肌橋不是冠狀動(dòng)脈固定狹窄的危險(xiǎn)因素，不增加動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。

關(guān)鍵詞：心肌橋；冠狀動(dòng)脈造影；冠狀動(dòng)脈粥樣硬化

心肌橋是冠狀動(dòng)脈的一種先天性變異，是指冠狀動(dòng)脈某一段或其分支的某一段走行于心肌纖維中，該部分心肌纖維束就稱為心肌橋，該部分冠狀動(dòng)脈稱為壁冠狀動(dòng)脈（MC）。1922年，Grainicanu首次發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈心肌橋[1]。文獻(xiàn)報(bào)道心肌橋最多見于左冠前降支。臨床實(shí)踐及研究發(fā)現(xiàn)，MB增加了肌橋血管發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化的可能性，MC近端粥樣硬化發(fā)生率較高，有報(bào)道可達(dá)86%[2]，粥樣硬化較少累及MC遠(yuǎn)端，MC端血管則更不易發(fā)生[3]。本文通過回顧性分析115例經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影明確診斷的MB患者的有關(guān)資料，探討MB與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系，以提高臨床醫(yī)師對心肌橋的認(rèn)識(shí)。

1資料與方法

1.1一般資料 從2012年1月～12月在重醫(yī)附一院接受選擇性冠狀動(dòng)脈造影術(shù)檢查的1164例患者中，檢出有MB的患者260例，均發(fā)生在左冠前降支，其中145例合并非心肌橋所在血管的固定狹窄予以排除，剩余115例分為單純的心肌橋組84例（A組）、合并前降支動(dòng)脈固定狹窄組31例（B組）。兩組中男性57例，女性58例，平均年齡62.79歲。兩組中合并高血壓心臟病19例，肥厚性心肌病1例，先天性心臟病2例，甲亢性心肌病1例，擴(kuò)心病1例，風(fēng)心病1例。其中有吸煙史的43例，合并高血壓54例，血脂異常46例，糖尿病11例，肥胖有11例，有冠心病家族9例。兩組基線資料對比，見表1。

1.2方法 選擇性冠狀動(dòng)脈造影常規(guī)采用Judkins法，均選擇左冠狀動(dòng)脈4個(gè)投照位，右冠狀動(dòng)脈3個(gè)投照位進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影，由專業(yè)影像醫(yī)師對圖像進(jìn)行判定，分別測定心肌橋長度、距左冠狀竇開口的距離、壁血管收縮期狹窄程度、心肌橋血管固定狹窄部位及程度，記錄壁血管有無成角或扭曲。冠狀動(dòng)脈造影肌橋定義為：收縮期血管狹窄但舒張期恢復(fù)正常。壁血管收縮期狹窄程度，按照Noble分級方法分為：Ⅰ級<50%，Ⅱ級50%～75%，Ⅲ級>75%。研究比較31例有肌橋所在血管固定狹窄者及84例單純性心肌橋患者的冠脈造影影像資料，同時(shí)回顧性收集患者入院時(shí)心電圖、血壓、血糖、血脂，記錄有無肥胖、吸煙、冠心病家族史。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 19.0版醫(yī)學(xué)統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行常規(guī)統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，正態(tài)分布者比較采用t檢驗(yàn)，非正態(tài)分布采用秩和檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，相關(guān)性檢驗(yàn)用Spearman相關(guān)分析，回歸分析采用二值logistic回歸。P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果 在1164例冠狀動(dòng)脈造影患者中共檢出心肌橋260例，均位于左前降支，檢出率為22.3%。除高血脂外，兩組中年齡、性別、冠心病危險(xiǎn)因素（高血壓、糖尿病、吸煙、肥胖、冠心病家族史）及冠心病危險(xiǎn)因素的個(gè)數(shù)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，見表1。兩組中MB位于中段18例，遠(yuǎn)段95例，2例為雙橋病變。壁血管收縮期受壓狹窄程度為20%～85%。B組動(dòng)脈固定狹窄病變位于橋前共22例（80.0%），橋中、橋后、同時(shí)橋前+橋中分別為4例（12.9%）、2例（6.5%）、3例（9.7%），橋前較橋中、橋后易合并動(dòng)脈固定狹窄，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表2。A組壁血管收縮期狹窄程度為39.7±14.6%，B組壁血管收縮期狹窄程度為（47.6%±19.0%），二者比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；A組心肌橋長度為（14.2±3.9）mm，B組心肌橋長度為（15.4±5.7）mm，二者比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；A組MB距左冠狀竇開口距離為49.6±9.2mm，B組MB距左冠狀竇開口距離為（46.3±11.7）mm，二者比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；A組壁血管成角或扭曲占39.3%，B組壁血管成角或扭曲占48.6%，二者比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1。B組中動(dòng)脈固定狹窄程度與壁血管狹窄程度有微弱正相關(guān)性（R=0.189，P=0.043），MB距冠狀竇開口距與壁血管狹窄程度有微弱負(fù)相關(guān)性（R=-0.188，P=0.044），見表3，提示壁血管狹窄程度越重，越易出現(xiàn)所在血管固定狹窄可能、MB距冠狀竇開口距離越近越易出現(xiàn)橋前血管固定狹窄可能。兩組數(shù)據(jù)經(jīng)回歸分析，以冠狀動(dòng)脈固定狹窄為因變量，以壁血管狹窄程度、MB長度、MB距冠狀竇開口距離、壁血管有無扭曲或成角為協(xié)變量，結(jié)果示P>0.05，提示心肌橋的各解剖特征不增加動(dòng)脈固定狹窄的發(fā)生，即心肌橋不是冠狀動(dòng)脈固定狹窄的危險(xiǎn)因素，見表4。

2.2臨床表現(xiàn)及心電圖特征 兩組患者均有程度不等的胸悶、胸痛表現(xiàn)。其中勞累誘發(fā)72例（62.6%），靜息狀態(tài)下出現(xiàn)43例（37.4%），其癥狀持續(xù)時(shí)間在5～60 min。心電圖正常76例，ST-T改變39例。A組心電圖陽性者27例（32.1%），B組心電圖陽性者12例（38.7%），兩組心電圖特征差異無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。

3討論

心肌橋心肌橋是一種常見的冠狀動(dòng)脈解剖變異，并非遺傳原因所致[4]，文獻(xiàn)報(bào)道冠脈造影的發(fā)現(xiàn)率為0.4%～5.4%，尸檢報(bào)告發(fā)現(xiàn)率為22.9%～88.0%[5]，二者區(qū)別主要源于冠脈造影受儀器設(shè)備、投照角度、心肌橋長度及與相應(yīng)壁冠狀動(dòng)脈血管位置、狹窄程度等因素的影響。諸多文獻(xiàn)報(bào)道心肌橋可導(dǎo)致急性心肌梗死、心律失常、暈厥、心源性猝死等事件的發(fā)生[6]，故及時(shí)檢出心肌橋及探討相關(guān)臨床問題有利于及時(shí)識(shí)別患者的臨床風(fēng)險(xiǎn)，做出正確的臨床預(yù)后判斷與處置。本研究檢出心肌橋260例，檢出率為22.3%，較文獻(xiàn)報(bào)道冠脈造影的檢出率提高，可能與近年造影設(shè)備靈敏度提高、影像醫(yī)師技術(shù)提高有關(guān)。

隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展及社會(huì)的進(jìn)步，人們的生活水平逐年提高，但冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的患病率及病死率卻亦不斷上升。因此，大量醫(yī)學(xué)研究亦著力于冠心病危險(xiǎn)因素的探討與控制以期控制與延緩冠心病的發(fā)生發(fā)展。近年大量文獻(xiàn)報(bào)道探索心肌橋與冠狀動(dòng)脈硬化關(guān)系，故本研究亦著重探討心肌橋的解剖特征與動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系。部分國內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道心肌橋易出現(xiàn)橋前血管硬化[7-8]，而橋中及橋后不易出現(xiàn)硬化，與本文觀察結(jié)果一致。其機(jī)制可能是心肌橋患者心臟收縮期其橋前血管壁張力及剪切力增加，從而增加了血管內(nèi)皮的損傷，其影響因素可能與心肌橋的長度、厚度、距左冠狀竇開口的距離[9]、壁血管收縮期狹窄程度等相關(guān)。但該部分文獻(xiàn)僅進(jìn)行了簡單的率的比較和相關(guān)分析，未進(jìn)一步行回歸分析，結(jié)論有待于進(jìn)一步的科學(xué)論證。另一部分文獻(xiàn)報(bào)道心肌橋不增加橋前動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生率，相反，可降低肌橋血管遠(yuǎn)端動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生率[10]。本觀察實(shí)驗(yàn)結(jié)論提示心肌橋不增加肌橋所在血管固定狹窄的發(fā)生，與楊?？黐11]等觀察結(jié)論一致。本研究新意之處在于設(shè)計(jì)時(shí)排除了非肌橋所在血管固定狹窄的病例，對統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)進(jìn)行了3個(gè)層次的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。首先，兩組病例基線資料對比除血脂外無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，通過冠脈造影對心肌橋的壁血管狹窄程度、MB長度、MB距冠狀竇開口距離、壁血管有無扭曲或成角共4個(gè)指標(biāo)進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)B組壁血管狹窄程度較A組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，提示血管狹窄程度越重，可能導(dǎo)致橋前血管硬化的可能越大，該結(jié)果與的Hamza Duygu等[12]報(bào)道的結(jié)論一致。其次，B組中心肌橋的固定狹窄程度相關(guān)性檢驗(yàn)，與壁血管狹窄程度、MB距冠狀竇開口距離呈弱相關(guān)，與MB長度、壁血管有無扭曲或成角無關(guān)。最后，以冠狀動(dòng)脈固定狹窄為因變量，以壁血管狹窄程度、MB距冠狀竇開口距離、MB長度、壁血管有無扭曲或成角為協(xié)變量，對兩組數(shù)據(jù)經(jīng)回歸分析提示心肌橋解剖特征不增加動(dòng)脈固定狹窄的發(fā)生，即提示不增加動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，提示心肌橋橋前雖然易出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化，但心肌橋不是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。因本文病例觀察數(shù)量相對偏少，其結(jié)果的可靠性有待于更大規(guī)模的觀察結(jié)果進(jìn)一步證實(shí)。

雖然心肌橋不是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，但心肌橋發(fā)病率高，易出現(xiàn)缺血等相關(guān)癥狀，應(yīng)引起重視，加強(qiáng)隨訪。心肌橋可能導(dǎo)致嚴(yán)重心肌缺血事件的機(jī)制如下：①心肌橋?qū)ρ軌浩葘?dǎo)致血流阻斷可延遲至舒張?jiān)缙?，?dāng)心率增快，舒張期縮短，冠狀動(dòng)脈的血流儲(chǔ)備減少，可引起心肌灌注不足。當(dāng)患者在靜息狀態(tài)下多數(shù)無癥狀或癥狀不明顯，而在心動(dòng)過速或運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)癥狀加重甚至發(fā)生心肌梗死等嚴(yán)重心肌缺血相關(guān)事件[13]。②壁冠狀動(dòng)脈在心肌收縮期長期受壓，其近段的平均壓和脈壓由于心肌橋的作用而有明顯上升。冠狀動(dòng)脈近端長期處于高壓狀態(tài)并存在血液湍流，都有可能引起血管內(nèi)皮受損而繼發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化，并在此基礎(chǔ)上發(fā)生斑塊破裂、出血、血栓形成及冠狀動(dòng)脈痙攣，從而導(dǎo)致急性冠狀動(dòng)脈綜合征的發(fā)生[14]。故對于無明顯冠心病危險(xiǎn)因素的患者，臨床上有心絞痛癥狀、或運(yùn)動(dòng)平板試驗(yàn)陽性，但硝酸脂類藥物應(yīng)用效果差時(shí)應(yīng)考慮心肌橋可能，盡早行冠脈造影可有助于診斷與鑒別診斷，避免盲目的藥物治療，增加患者及社會(huì)的不必要的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。

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編輯/張燕