高血壓家族史與腰臀比異常對高血壓發(fā)病的交互作用研究*

劉麗，邵宇涵

（山東省青島市疾病預(yù)防控制中心，山東 青島266033）

高血壓是遺傳和環(huán)境因素共同導(dǎo)致的多因素疾病，基因與基因、基因與環(huán)境的相互影響導(dǎo)致不同人群和不同個(gè)體罹患該病的危險(xiǎn)性不同。體質(zhì)量指數(shù)（body mass index，BMI）是衡量總體性肥胖的指標(biāo)，國內(nèi)外對BMI與高血壓關(guān)系的報(bào)道也較多。與總體性肥胖相比，中心性肥胖對高血壓的危險(xiǎn)性可能更高，腰臀比（waist-hip ratio，WHR）則是反映中心性肥胖的良好指標(biāo)[1-2]。家族史是遺傳因素的重要標(biāo)志[3]，常作為替代指標(biāo)研究遺傳因素與疾病的關(guān)系。已有研究表明，高血壓家族史、WHR異常與高血壓的發(fā)病相關(guān)，但對二者的交互作用對高血壓發(fā)病影響的報(bào)道較少。為此，本文以青島地區(qū)居民為研究對象，運(yùn)用相加模型分析高血壓家族史與WHR異常的交互作用在高血壓發(fā)病中的意義，旨在探討高血壓的發(fā)病機(jī)制，為其防治提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對象

2009年根據(jù)青島地區(qū)的地理位置和經(jīng)濟(jì)狀況，采用分層整群隨機(jī)抽樣的方法，抽取青島膠南市、即墨市、黃島區(qū)、四方區(qū)、市南區(qū)、市北區(qū)合計(jì)6個(gè)區(qū)（市）的6 000人為調(diào)查對象，進(jìn)行流行病學(xué)調(diào)查，收回有效問卷5 124份，應(yīng)答率85.40%。

1.2 方法

自行設(shè)計(jì)調(diào)查問卷，由專門經(jīng)過培訓(xùn)的“青島市糖尿病項(xiàng)目”工作人員開展一對一的現(xiàn)場調(diào)查，調(diào)查內(nèi)容包括：①問卷調(diào)查：基本信息（姓名、性別、居住地、電話、婚姻狀況、個(gè)人收入等）、相關(guān)疾病情況（高血壓、高脂血癥、糖尿病、痛風(fēng)、冠心病等患病情況及其家族史）、吸煙、飲酒情況、膳食回顧、食物頻率表、飲茶情況、體力活動(dòng)情況等；②體格檢查：使用統(tǒng)一校正過的儀器測量研究對象的身高、體重、腰圍、臀圍、血壓等。腰圍取髂嵴上緣與第十二肋下緣連線的中點(diǎn)水平，臀圍即臀部的最大周徑。每個(gè)指標(biāo)測量3次，測量結(jié)果均精確到0.1 cm，取3次的均值。測血壓時(shí)，調(diào)查對象坐位休息至少5min后測量右臂血壓，收縮壓（systolic blood pressure，SBP）和舒張壓（diastolic blood pressure，DBP）≥分別取Korotkoff's第1音和第5音，連續(xù)測量3次，每次間隔>30 s，取其均值；③實(shí)驗(yàn)室檢查：現(xiàn)場抽取研究對象的空腹血樣5m l和口服75 g葡萄糖耐量試驗(yàn)2 h后血糖2m l，經(jīng)現(xiàn)場離心后，在冷鏈狀態(tài)下送至青島市糖尿病醫(yī)院進(jìn)行血糖、肝功、腎功等生化指標(biāo)的檢測。

高血壓家族史定義為一級(jí)親屬（父母及兄弟姐妹）中至少有一位是高血壓的患者；WHR異常值定義為男性≥0.90，女性≥0.85[4]，WHR異常時(shí)即定義為中心性肥胖；SBP≥140mmHg和（或）DBP≥90mmHg定義為高血壓[5]。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有資料平行雙錄入由delphi軟件構(gòu)建的數(shù)據(jù)庫，采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)，交互作用的分析選用Rothman和Hosmer推薦的相加模型[6-7]。

2 結(jié)果

2.1 基本情況

高血壓患者2 402例，男性1 018例（42.38%），女性1 384例（57.62%），平均年齡（55.95±10.62）歲；對照組2 722人，男性999人（36.70%），女性1 723例（63.30%），平均年齡（54.22±10.25）歲。病例組522例（21.73%）有高血壓家族史，對照組497例（18.26%）有高血壓家族史，病例組有高血壓家族史的比例高于對照組（χ2=9.66，P=0.002）。病例組1 508例（62.26%）WHR異常，對照組1 194例（43.86%）WHR異常，病例組WHR異常的比例高于對照組，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=183.21，P<0.001）。

2.2 高血壓家族史與WHR異常的交互作用分析

2.2.1 定性分析 以無高血壓家族史、WHR正常組為對照，單因素Logistic分析結(jié)果顯示，高血壓家族史是高血壓的危險(xiǎn)因素（ ＾OR=1.26，P=0.021），WHR異常也是高血壓發(fā)病的危險(xiǎn)因素（ ＾OR=2.16，P<0.001），二者同時(shí)存在時(shí)高血壓的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加（ ＾OR=2.84，P<0.001），二者對高血壓的發(fā)病有正交互作用（ ＾OR（AB）> ＾OR（A）+ ＾OR（B）-1）。用多因素非條件Logistic回歸控制年齡、性別、學(xué)歷、月收入、婚姻狀況、工作類型、吸煙、飲酒、飲茶、體力活動(dòng)、尿素、肌苷、血尿酸、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、是否患高脂血癥和糖尿病等混雜因素后，結(jié)果顯示高血壓家族史、WHR異常及二者同時(shí)存在的優(yōu)勢比分別為1.43、1.68和2.41。見附表。

附表 交互作用定性分析結(jié)果

2.2.2 定量分析 調(diào)整混雜因素前，高血壓家族史與WHR異常對高血壓發(fā)病的協(xié)同效應(yīng)指數(shù)為1.29，歸因交互效應(yīng)為0.41，歸因交互效應(yīng)百分比為14.59%，純因子歸因交互效應(yīng)百分比為22.52%；用Logistic回歸調(diào)整混雜因素后，以上各指標(biāo)分別變?yōu)?.18%，0.30%，12.67%和21.67%。

3 討論

家系研究表明，高血壓呈現(xiàn)明顯的家族聚集性，高血壓家族史對高血壓發(fā)病的遺傳度達(dá)到60%，過半患者有高血壓家族史。與無高血壓家族史患者相比，有家族史的患者高血壓的發(fā)病年齡偏低，且血壓水平較高，說明遺傳因素可導(dǎo)致血壓水平升高和發(fā)病年齡提前[8]。單卵雙生兄弟或姐妹高血壓相關(guān)系數(shù)可達(dá)55%，有家族史的子女患高血壓的危險(xiǎn)性是無家族史者的2～5倍[9]。分子生物學(xué)研究表明，AT1R基因、CYP11B2基因、AGT基因等均與高血壓的發(fā)病相關(guān)，也說明個(gè)體易感性在高血壓的發(fā)病中起著重要作用[10]。本研究結(jié)果也說明高血壓家族史是高血壓發(fā)病的危險(xiǎn)因素，應(yīng)引起高血壓家族史陽性者的注意。

隨著國民經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，肥胖已成為我國面臨的重大公共衛(wèi)生問題。由于亞洲人體型瘦小，脂肪易蓄積于腹部形成中心性肥胖。中心性肥胖不但會(huì)導(dǎo)致慢性非傳染性疾病的發(fā)生，還會(huì)使患者出現(xiàn)抑郁等心理問題。目前，我國常用腰圍值作為判斷中心性肥胖的指標(biāo)，但由于高身材人群的腰圍往往要比矮身材人群的腰圍粗，而WHR能夠消除身高的影響，故本文選用WHR作為衡量中心性肥胖的指標(biāo)[11]。研究顯示，WHR異常者罹患高血壓的患病風(fēng)險(xiǎn)是正常人群的1.32～3.81倍[12-14]。本文結(jié)果與其他研究結(jié)果基本一致，均說明WHR異常能夠增加高血壓的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。

研究表明生物學(xué)交互作用的評(píng)價(jià)宜基于相加尺度，且用相加模型探討交互作用更具有公共衛(wèi)生學(xué)意義，為此本文選用相加模型分析高血壓家族史與WHR異常對高血壓發(fā)病的交互作用[6-7]。本文交互作用結(jié)果顯示，高血壓家族史與WHR異常對高血壓的發(fā)病呈正交互作用，即二者共同存在時(shí)高血壓的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)要高于兩因素單獨(dú)存在時(shí)的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)之和。鑒于高血壓家族史不可控制，故建議社區(qū)居民通過調(diào)控飲食和加強(qiáng)鍛煉等方式來避免中心性肥胖的發(fā)生，進(jìn)而達(dá)到防止高血壓發(fā)病的目的。

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