奶牛瘤胃酸中毒的發(fā)病機(jī)制和防治措施

楊艷玲， 沈贊明

(1.商丘職業(yè)技術(shù)學(xué)院，河南 商丘 476000; 2.南京農(nóng)業(yè)大學(xué) 動物醫(yī)學(xué)院，江蘇 南京 210095)

奶牛瘤胃酸中毒的發(fā)病機(jī)制和防治措施

楊艷玲1,2， 沈贊明2

(1.商丘職業(yè)技術(shù)學(xué)院，河南 商丘 476000; 2.南京農(nóng)業(yè)大學(xué) 動物醫(yī)學(xué)院，江蘇 南京 210095)

奶牛瘤胃酸中毒是由于大量飼喂易發(fā)酵的碳水化合物日糧引起的，造成奶牛瘤胃酸度增加，微生物菌群失調(diào)，最終導(dǎo)致奶牛產(chǎn)奶量和乳品質(zhì)下降，進(jìn)而引發(fā)一系列的營養(yǎng)代謝病，對奶牛生產(chǎn)危害極大.文章就急性瘤胃酸中毒和亞急性瘤胃酸中毒的發(fā)病病因、發(fā)病機(jī)理及防治措施等幾方面進(jìn)行綜述，為實(shí)際生產(chǎn)提供科學(xué)的理論依據(jù).

奶牛；急性酸中毒 ；亞急性酸中毒

近年來，在奶牛飼養(yǎng)中，大量飼喂高精飼料雖然在一定程度上提高了奶牛的產(chǎn)奶量和乳品質(zhì)，但同時也造成了奶牛營養(yǎng)代謝病的發(fā)生率逐漸增加，特別是瘤胃酸中毒的發(fā)生越來越普遍.酸中毒分為急性酸中毒(acute ruminal acidosis, ARA)和亞急性酸中毒(subacute ruminal acidosis, SARA)兩種，嚴(yán)重的急性酸中毒奶牛死亡率高，亞急性瘤胃酸中毒則導(dǎo)致牛群的年淘汰率增加[1]54-56. 總之,酸中毒嚴(yán)重影響了反芻動物養(yǎng)殖業(yè)的經(jīng)濟(jì)效益.因瘤胃酸中毒每年給美國肉牛業(yè)帶來的損失就超過1億美元[2]34.在國內(nèi)反芻動物養(yǎng)殖業(yè)中瘤胃酸中毒的狀況也普遍存在，只是不容易被察覺，給我國奶牛業(yè)帶來巨大危害和嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)損失.近年來，瘤胃酸中毒越來越受到專家學(xué)者的關(guān)注，與此相關(guān)的微生物研究就是通過阻止瘤胃內(nèi)有機(jī)酸的產(chǎn)生如抗生素，雖然解決了這一難題，但同時也抑制了纖維降解菌對粗飼料的降解.再者, 由于食品安全問題, 抗生素逐漸禁用[3]43-45，因此，我們科學(xué)研究的當(dāng)務(wù)之急是尋找能替代抗生素的新產(chǎn)品來防治瘤胃酸中毒.目前，奶牛養(yǎng)殖者和學(xué)者們面臨的問題是在使能量采食量最大化的條件下,如何預(yù)防或減少瘤胃酸中毒的發(fā)生率.

1 奶牛瘤胃酸中毒的概念

奶牛瘤胃酸中毒是指當(dāng)飼喂奶牛過量易發(fā)酵的碳水化合物后，瘤胃微生物迅速將碳水化合物分解發(fā)酵，產(chǎn)生過量的酸性物質(zhì)，造成瘤胃pH值下降、機(jī)體酸堿平衡紊亂，從而導(dǎo)致營養(yǎng)代謝病.酸中毒分為ARA和SARA兩種，兩者發(fā)生的原因、機(jī)理和結(jié)果都截然不同.ASA死亡率極高，其特征表現(xiàn)為機(jī)體脫水、共濟(jì)失調(diào)、無反芻行為，嚴(yán)重的還會造成毒血癥，甚至衰竭死亡[4]255-257.SARA主要表現(xiàn)為采食量、產(chǎn)奶量下降，精神不振，反芻行為減弱，間歇性腹瀉等，因癥狀不明顯，因而常常被人們忽視，若瘤胃pH 長期處于5.0～5.5之間, 還導(dǎo)致蹄葉發(fā)炎、皺胃功能減弱及繼發(fā)性腦灰質(zhì)軟化癥和肝膿腫等疾病[5]59-66.

2 奶牛瘤胃酸中毒的發(fā)病機(jī)理

2.1 奶牛急性酸中毒的發(fā)生機(jī)理

當(dāng)奶牛采食過量富含淀粉、葡萄糖等易發(fā)酵的碳水化合物后，碳水化合物經(jīng)瘤胃微生物分解發(fā)酵，產(chǎn)生大量的葡萄糖，這給微生物的生長提供了充足的能量和碳源，最終造成瘤胃微生物迅速繁殖和由其產(chǎn)生的瘤胃揮發(fā)性脂肪酸(volatile fatty acids, VFA)增加，而奶牛唾液中含有的碳酸離子可以中和瘤胃pH值，但其影響作用較小，除此之外自身便沒有其他能夠調(diào)節(jié)瘤胃pH的機(jī)制[6]111-112，因此，在此狀況下瘤胃pH值下降.

當(dāng)瘤胃pH>6.0時, 產(chǎn)乳酸菌-牛鏈球菌(Streptococcus bovis, S.bovis)的生長速度不同，由其產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物成分也不相同，當(dāng)S.bovis生長速度較快時，代謝產(chǎn)物乳酸較多，生長速度較慢時，乙酸、丙酸含量較多； 當(dāng)瘤胃pH<5.0時, 牛鏈球菌繁殖的代謝終產(chǎn)物以乳酸為主，與其生長速度的快慢無關(guān)[7]531-536.由于葡萄糖被S. bovis利用率較高，瘤胃pH值下降, 則會造成牛鏈球菌的數(shù)目劇增， S. bovis產(chǎn)生的乳酸增多，過量乳酸未能被機(jī)體及時的吸收和利用，最終導(dǎo)致乳酸積累，瘤胃酸度加重，pH值持續(xù)下降.環(huán)境的酸度直接影響著乳酸利用菌、反芻獸新月單胞菌、埃氏巨型球菌的生存，其對酸度的忍耐性較差, 反芻獸新月單胞菌在瘤胃pH≥為5.4、埃氏巨型球菌在瘤胃≥5.6的環(huán)境內(nèi)才能正常存活，牛鏈球菌正常存活的瘤胃pH≥4.8[8]23-26，當(dāng)pH值下降至5.5 時左右，如果此時有足夠的碳源和能源，牛鏈球菌可以繼續(xù)生存并產(chǎn)生大量乳酸進(jìn)一步降低瘤胃pH 值，而此時的瘤胃pH值已不適合乳酸利用菌反芻獸新月單胞菌和埃氏巨型球菌的生存，瘤胃中乳酸蓄積，pH值進(jìn)一步下降.當(dāng)pH≤5.0時，瘤胃內(nèi)大部分細(xì)菌死亡，而此時乳酸桿菌數(shù)量大量增加，替代牛鏈球菌繼續(xù)產(chǎn)生大量乳酸，其代謝終產(chǎn)物為L-型和D-型乳酸，乳酸積累導(dǎo)致急性瘤胃酸中毒.

當(dāng)pH值下降至5.5左右時，如果瘤胃內(nèi)沒有足夠的碳源和能源，產(chǎn)乳酸菌的牛鏈球菌繁殖量下降，最終與乳酸利用菌的數(shù)量相當(dāng)，瘤胃內(nèi)乳酸含量相對恒定，pH值持續(xù)維持在5.5～5.8 之間，此時臨床特征表現(xiàn)為亞急性瘤胃酸中毒.D-乳酸在機(jī)體積累的原因有兩個方面，一方面由于動物體內(nèi)缺乏利用D-乳酸的酶即D-乳酸脫氫酶，另一方面血液中L-乳酸代謝產(chǎn)物還會抑制D-乳酸的代謝，最終造成代謝性酸中毒的發(fā)生.許多研究表明，瘤胃酸中毒的實(shí)質(zhì)是乳酸的急劇生成和大量積累，造成瘤胃pH下降所造成的[9]250-302.而有的學(xué)者認(rèn)為，急性酸中毒是由于乳酸產(chǎn)生菌與利用菌的數(shù)量差異即菌群失調(diào)，最終使瘤胃內(nèi)乳酸濃度升高而造成的[10]3111-3121.

2.2 SARA的界定指標(biāo)和發(fā)生機(jī)理

2.2.1 SARA的界定指標(biāo)

隨著人們對SARA研究的深入，SARA的界定指標(biāo)也得到得到學(xué)者們的一致認(rèn)可.Necok(1997)[11]1005-1028認(rèn)為判定SARA 的唯一指標(biāo)是瘤胃液的pH 值.然而不同學(xué)者對SARA的pH值存在爭議，Maekawa 等(2002)[12]1165-1175認(rèn)為，在短期內(nèi)瘤胃液pH<5.8 則表明SARA的發(fā)生，Britton 等(1986)[13]125-137認(rèn)為，奶牛發(fā)生SARA時，瘤胃液pH 值則維持在5.8～5.5 之間，Owens 等(1998)[14]275-286則以pH值5.6作為衡量SARA的臨界值，Nordlund (1994)等[15]109-112學(xué)者認(rèn)同SARA發(fā)生的瘤胃液pH值處于5.5～5.0 之間，當(dāng)pH值在5.8～5.6 之間時僅處于SARA 的臨界狀態(tài)，因此，Enemark等(2002)[16]16-29將瘤胃液pH值為5.5時作為衡量SARA 的臨界值.

除瘤胃pH值作為SARA的界定指標(biāo)外，很多學(xué)者還認(rèn)為瘤胃內(nèi)乳酸含量也是區(qū)分ARA和SARA的有效指標(biāo)，但Burrin等(1986)[17]888-893研究表明，反芻動物發(fā)生SARA時乳酸含量幾乎檢測不到，但瘤胃總揮發(fā)性脂肪酸顯著增加(Brossard 等，2003)[18]513-530.

2.2.2 SARA的發(fā)生機(jī)理

近年來，學(xué)者們對SARA的發(fā)生機(jī)理仍存在眾多爭議.學(xué)者們一致認(rèn)為ASA發(fā)生是瘤胃內(nèi)乳酸的積累造成的，而SARA的發(fā)生卻與之不同，研究表明，SARA則可能是瘤胃內(nèi)有機(jī)酸、組織胺和內(nèi)毒素(lipopolysaccharide，LPS[19]4404-4413含量增加造成的.反芻動物在采食合理的日糧情況下，瘤胃具有正常的發(fā)酵功能，瘤胃內(nèi)微生物分解食物中的碳水化合物并產(chǎn)生大量的VFA，使TVFA急劇增加，瘤胃pH值下降.瘤胃的酸性環(huán)境使TVFA 通過瘤胃上皮的吸收方式從主動吸收變?yōu)楸粍游?，提高了TVFA 在瘤胃上皮的流通速度，另外唾液中的碳酸鹽可以中和TVFA 造成的酸性環(huán)境，使得瘤胃pH 值迅速提高，并在每次進(jìn)食前后維持正常生理水平(Allen等，1996)[20]13-18.

如果奶牛日糧精粗比搭配不當(dāng)，碳水化合物過多，則會造成TVFA生成過多，不能被瘤胃粘膜及時吸收造成大量積累，使得pH值較低狀態(tài)的時間延長，瘤胃機(jī)能減弱，瘤胃內(nèi)產(chǎn)生的TVFA 不能及時吸收和排出，造成有機(jī)酸的積累增加， pH值的持續(xù)下降.肖訓(xùn)軍(2001)[21]56-58研究表明，瘤胃pH值的下降是由于瘤胃液中VFA的增加造成的，而不是乳酸積累的結(jié)果，當(dāng)瘤胃液pH﹥5.5時，乳酸含量較少甚至沒有.胡紅蓮(2008)[22]56-58研究表明，高精料日糧瘤胃內(nèi)丁酸濃度顯著增加，而乳酸濃度較低，TVFA顯著增多，乳酸并不是導(dǎo)致酸中毒的唯一原因.由此可推斷出瘤胃 TVFA 累積增多對 SARA發(fā)生起著決定性作用.常影(2006)[23]49-51研究表明，增加飼糧精料比誘導(dǎo)閹牛發(fā)生SARA 時， 瘤胃液TVFA 濃度增加則是導(dǎo)致瘤胃pH 值下降的主要原因，并提出丁酸與SARA進(jìn)程密切相關(guān)的重要結(jié)論.這一結(jié)論與Brossard(2003)試驗(yàn)結(jié)論相一致，綿羊發(fā)生 SARA時，不僅瘤胃液 TVFA含量增加， 而且VFA的丁酸含量顯著增加.研究結(jié)果表明，丁酸的濃度與SARA的發(fā)生有著密切聯(lián)系，但其影響機(jī)理還有待于進(jìn)一步研究和探討.從以上大量的研究結(jié)果表明，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)同SARA產(chǎn)生的原因是由于瘤胃內(nèi)有機(jī)酸過多，打破了VFA產(chǎn)量和瘤胃壁吸收能力、唾液中和能力之間的動態(tài)平衡，造成了VFA的積累，瘤胃pH之下降.

目前，瘤胃內(nèi)有機(jī)酸增加導(dǎo)致SARA發(fā)生的機(jī)制已得到研究者的認(rèn)同，瘤胃pH值已被確定為判定SARA發(fā)生與否的最有效地指標(biāo).此外，也有研究表明，瘤胃酸中毒的發(fā)生還與機(jī)體內(nèi)組胺和內(nèi)毒素的含量有關(guān).反芻動物在正常生理條件下，瘤胃液和血液中就含有少量的LPS，機(jī)體可經(jīng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的吸收機(jī)制進(jìn)行解毒，不會給動物健康帶來危害.而當(dāng)動物采食過量碳水化合物后，瘤胃pH值下降，導(dǎo)致機(jī)體SARA的發(fā)生，在此狀態(tài)下，瘤胃酸性環(huán)境會導(dǎo)致瘤胃粘膜和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)損傷，降低機(jī)體自身的解毒能力.同時，瘤胃的酸性環(huán)境，也會引起瘤胃內(nèi)革蘭陰性菌的大量死亡，釋放出大量LPS，LPS經(jīng)受損的瘤胃上皮吸收入血.血液中LPS可引起一系列免疫反應(yīng)，從而影響機(jī)體的能量代謝.奶牛能量代謝與血漿葡萄糖和非酯化脂肪酸密切相關(guān)，當(dāng)奶牛發(fā)生SARA時消化功能紊亂，并且內(nèi)毒素引起的免疫應(yīng)答對能量的需求增加，此時，為了保證機(jī)體對能量的需要，必須動員儲備的脂肪和糖原，大量脂肪過量動用，則會給機(jī)體造成脂肪肝.Khafipour(2009)等報道，奶牛因飼喂谷物飼料誘發(fā)SARA時，血液中LPS濃度增加，血漿葡萄糖水平顯著升高.Gozho(2005)報道，肉牛發(fā)生SARA時不但瘤胃液LPS濃度顯著增加，而且引發(fā)了全身的炎癥反應(yīng).Sjaastad(1967)研究表明，瘤胃pH<4.5時瘤胃細(xì)菌能使組氨酸脫羧為組胺，瘤胃液組胺濃度增加，進(jìn)一步加重了瘤胃上皮細(xì)胞損傷，使瘤胃酸中毒進(jìn)一步惡化，并造成機(jī)體全身組胺濃度升高,造成奶牛全身炎性，此時機(jī)體內(nèi)血漿礦物質(zhì)和代謝物受到干擾，乳脂肪合成能力和產(chǎn)奶量下降.

綜合分析國內(nèi)外資料，可以認(rèn)為，瘤胃內(nèi)有機(jī)酸、組胺和內(nèi)毒素是構(gòu)成機(jī)體酸中毒主要因素，各因素之間相互聯(lián)系對機(jī)體酸中毒的發(fā)生具有協(xié)同作用.大量可溶性碳水化合物，會引起pH急劇下降或造成TVFA的大量積累，瘤胃微生物系統(tǒng)紊亂，釋放內(nèi)毒素和組織胺等有害物質(zhì)，機(jī)體吸收有害物質(zhì)后，會造成一系列炎癥反應(yīng)，使酸中毒病情惡化.

3 瘤胃SARA的發(fā)病原因

3.1 圍產(chǎn)期

圍產(chǎn)期奶牛在特殊的生理時期，機(jī)體抵抗力下降，精料飼喂量逐漸增加，SARA發(fā)病率顯著增加.圍產(chǎn)期飼喂高精料時，瘤胃微生物菌群被破壞，產(chǎn)乳酸菌多余乳酸利用菌，從而導(dǎo)致乳酸大量積累瘤胃pH值下降.如果圍產(chǎn)期日糧逐漸過渡增加精料，可起到促高產(chǎn)的目的，反之SARA的發(fā)生率則大大增加.

3.2 采食量

動物采食量決定著機(jī)體的健康和生產(chǎn)性能，采食量與生產(chǎn)性能呈正相關(guān).Stone(2004)研究表明，干物質(zhì)采食量與SARA發(fā)病率呈正相關(guān)，這可能是由于隨干物質(zhì)采食量的增加，瘤胃酸性物質(zhì)積累過多，造成瘤胃pH下降.我國目前粗飼料品質(zhì)較低，麥秸，玉米秸等普遍并大量使用，養(yǎng)殖戶為了增加效益，就通過增加精料飼喂量來提高產(chǎn)奶量，結(jié)果造成SARA的發(fā)生率逐年升高，給我國奶牛業(yè)帶來嚴(yán)重危害.

3.3 奶牛日糧組成和加工

設(shè)計一個合理、科學(xué)的日糧配方，不僅能提高粗飼料消化率還能增加奶牛的產(chǎn)奶量.精料日糧比例影響瘤胃發(fā)酵類型，低精料時為乙酸型發(fā)酵，高精料時為丙酸型發(fā)酵，雖然提高了產(chǎn)奶量，但極易造成SARA的發(fā)生.另外，飼料的種類，營養(yǎng)類型也是引起酸中毒的因素.Monteils(2002)研究表明，飼喂硬冬小麥比軟冬小麥引發(fā)機(jī)體酸中毒的可能性較大，并且小麥較玉米更易引發(fā)瘤胃酸中毒.可見，谷物類型與瘤胃酸中毒發(fā)生的難易程度也不盡相同，幾種常見谷物引發(fā)酸中毒的難易程度依次是燕麥、小麥、大麥、玉米和高粱.

飼料的加工方式也不同程度的影響著瘤胃的發(fā)酵速度.研究表明，蒸汽壓片玉米最容易引發(fā)酸中毒，而碾碎、粉碎和整粒相對次之.在日糧中提高加工的大麥含量，瘤胃pH值直線下降，并且給肉牛飼喂蒸汽壓片大麥時，SARA發(fā)生的可能性增加.除了谷物的加工方式影響瘤胃發(fā)酵外，粗飼料加工也是關(guān)鍵因素之一.物理有效中性洗滌纖維(physically effective netural detergent fiber，peNDF)作為評價粗飼料纖維評定的有效指標(biāo)，日糧peNDF水平對采食、咀嚼和反芻的影響，進(jìn)一步改變了瘤胃的酸性環(huán)境，進(jìn)而改變發(fā)酵類型.

4 瘤胃酸中毒的防治措施

4.1 緩沖劑的使用

奶牛唾液中含有一定的碳酸氫根和磷酸二氫根離子，是機(jī)體內(nèi)唯一能保持瘤胃pH 的生理緩沖機(jī)制.在實(shí)際生產(chǎn)中，向奶牛日糧中加入一定劑量的碳酸鹽、碳酸鈣等緩沖劑, 用以中和瘤胃內(nèi)的有機(jī)酸, 防止瘤胃pH的急劇下降，維持瘤胃正常內(nèi)環(huán)境，從而預(yù)防和降低急、慢性瘤胃酸中毒的發(fā)生率.

4.2 益生菌的使用

益生菌是指能夠利用宿主的營養(yǎng)物質(zhì)并對宿主的有利作用超過宿主自身利用這些物質(zhì)的活微生物的總稱.大量研究表明，酵母培養(yǎng)物營養(yǎng)豐富，含有大量的蛋白質(zhì)和葡萄糖等營養(yǎng)物質(zhì)，為瘤胃乳酸利用菌的生長和代謝提供充足的營養(yǎng)成分，能有效減少乳酸積累、穩(wěn)定瘤胃pH值，從而增加機(jī)體對營養(yǎng)物質(zhì)的吸收和利用，利于機(jī)體健康.

4.3 添加纖維物理有效中性洗滌纖維

纖維物理有效中性洗滌纖維(physically effective neutral detergent fiber, peNDF)是指日糧中可刺激反芻動物瘤胃蠕動, 并促進(jìn)反芻和唾液分泌的中性洗滌纖維.研究表明，在一定的日糧比例范圍內(nèi)，peNDF含量越高，動物唾液的分泌量越多，因此，大量的唾液緩沖劑能中和瘤胃酸性物質(zhì)，維持瘤胃正常的酸性環(huán)境，起到預(yù)防酸中毒的作用.此外，粗飼料的長度是影響唾液分泌的主要因素，較長的青貯玉米利于唾液分泌，更能有效預(yù)防瘤胃酸中毒的發(fā)生.

4.4 合理的日糧搭配

合理、科學(xué)的精粗料比例，能有效防止碳水化合物攝入過多，預(yù)防酸中毒的發(fā)生.研究表明，泌乳前期適宜的精粗比例為50∶50，泌乳中后期適宜的精粗料比例為35∶65，干乳期適宜的精粗比例為15∶85，增加精料時要做到緩慢增加，一般適應(yīng)期為7～10 d.此外，要執(zhí)行合理、科學(xué)的飼養(yǎng)管理，做到逐漸過渡或變更飼料，使瘤胃內(nèi)微生物區(qū)系有一個逐漸適應(yīng)的過程.

瘤胃酸中毒的發(fā)病原因主要是過食碳水化合物所致發(fā)酵異常，造成有機(jī)酸積累，瘤胃pH下降，而引起的一種營養(yǎng)性代謝疾病.因此，通過向日糧中添加合理劑量的緩沖劑、益生菌、配置合理科學(xué)的日糧精粗比等措施，維持瘤胃pH恒定和微生物區(qū)系平衡，才是解決瘤胃酸中毒的根本措施.綜上所述，在奶牛業(yè)的實(shí)際生產(chǎn)中，我國低品質(zhì)粗飼料使用普遍，在提高生產(chǎn)性能、又要維持動物機(jī)體健康的前提下，如何制定適宜的日糧精粗比是實(shí)際生產(chǎn)中迫切需要解決的問題.同時我們更應(yīng)該關(guān)注如何在維持瘤胃正常機(jī)能下，最大限度地提高經(jīng)濟(jì)效益，降低飼養(yǎng)成本，提高飼料利用率等.

[1] 李永清．奶牛亞急性瘤胃酸中毒[J]．國外畜牧科技，1997(24)．

[2]Martin S A. Potential for manipulating gastrointestinal in icroflora: Alternatives to antibiotics and ionophores. In Proc[M].29th Annu. Georgia Nutr Conf for the Feed Ind，Atlanta. GA．Univ．of Georgia，Athens，GA，1992(28)．

[3] 朱其太,于維軍,顏景堂.密切關(guān)注歐盟禁用抗生素規(guī)定確保動物源性食品出口安全[J].山東家禽,2003(4).

[4] 王建華.家畜內(nèi)科學(xué)[M].北京:中國農(nóng)業(yè)出版社, 2002.

[5] Duffield T, Plaizier J C, Fairfield A, et al. Comparis on of techniques f or measurement of rum en pH in lactating dairy cows[J].Journal of Dairy Science, 2004,87(1).

[6] 郭啟明,王麗華.奶牛瘤胃酸中毒的發(fā)病機(jī)理與控制[J].養(yǎng)殖技術(shù)顧問,2007,107(10).

[7] Russell JB, Baldwin RL. Comparison of Substrate Affinities Among Several Rumen Bacteria:a Possible Determinant of Rumen Bacterial Competition[J].Appl. Environ.Microbiol,1979(37).

[8] 安 娟.反芻動物發(fā)生瘤胃酸中毒的營養(yǎng)機(jī)制及其防治[J].中國飼料,2007(2)．

[9] Dunlop RH. Pathogenesis of ruminant lactic acidosis[J]. Adv. Vet. Sci. Comp. Med, 1972(16)．

[10] Krehbiel.CR.Britton RA, Harmon DL, etal. The effects of ruminal acidosis on volatile fattyAcid absorptio and plasma activities of pancreeatticen zymes in lambs [J]. J.Anim.Sci,1995(73).

[11] Nocek.JE. Bovine acidosis :Implications on Laminitis[J].J.dairy. Sci，1997(80).

[12] Maekawa M, Beauchemin K A,Christensen D A. Effect of concentrate level and feeding management on chewing activities, saliva secretion, and ruminal pH of lactating dairy cows[J]. J. Dairy. Sci, 2002(85).

[13] Britton R A, Stock R A. Acidosis rate of starch digestion and intake. Okla. Agric.Exp.Stn. MP, 1986(121).

[14] Owens F N,Secrist D S,Hill W J,et al. Acidosisincattle:Areview.J.Anim.Sci, 1998(76).

[15] Nordlund K V, Garrett E F. Rumenocentesis: a technique for collecting rumen fluid for the diagnoss of subacute rumen acidosis in dairy herds [J]. Bovine Pract, 1994(28).

[16] Enemark J M, Peters D G, J?rgensen R J. Rumen acidosis with special emphasis on diagnostic aspects of subclinical rumen acidosis A review[J]. Veterinarijair Zootechnika, 2002(20).

[17] Burrin D G, Britton R A. Response to monensin in cattle during subacute acidosis [J].J. Anim. Sci, 1986(63).

[18] Brossard L, Martin C, Michalet-Doreau B. Ruminal fermentative parameters and blood acide-basic balance changes during onset and. recovery of induced latent acidosis in sheep[J].Anim.Res,2003(52).

[19] GOZHO G, KRAUSE DO, PLAIZIER JC. Rumen lipopolysaccharide and inflammation during grain adaptation and subacute ruminal acidosis in steers[J].Journal of Dairy Science, 2006,89(11).

[20] Allen M S, Beede D. Causes, detection and prevention of ruminal acidosis in dairy cattle examined [J]. Feed stuff, 1996(68).

[21] 肖訓(xùn)軍.毛茛科植物提取物對飼喂高碳水化合物飼糧反芻動物瘤胃發(fā)酵的影響[D].北京：中國農(nóng)業(yè)大學(xué)，2001.

[22] 胡紅蓮.奶山羊亞急性瘤胃酸中毒營養(yǎng)生理機(jī)制的研究[D].呼和浩特：內(nèi)蒙古農(nóng)業(yè)大學(xué)，2008.

[23] 常 影．閹牛亞急性瘤胃酸中毒發(fā)病機(jī)理和飼喂高油玉米籽粒緩解效果的研究[D]．北京：中國農(nóng)業(yè)大學(xué)，2006.

[責(zé)任編輯 冰 竹]

The Mechanism and Prevention of Dairy Cow Rumen Acidosis

YANG Yanling1,2， SHEN Zanming2

(1.ShangqiuPolytechnic,Shangqiu476000,China;2.NanjingAgriculturalUniversity,Nanjing210095,China)

The cow rumen acidosis is caused by the high concentrated feed used. It has improved ruminal pH, microbial flora, eventually led to a decline in milk production and milk quality, triggering a series of nutritional and metabolic disease, great harm to dairy production. This paper reviews several aspects of acute acidosis and subacute ruminal acidosis in the etiology, pathogenesis and prevention measures to provide scientific and theoretical basis for actual production.

cow; ARA; SARA

2015-01-12

楊艷玲(1979- )，女，河南睢縣人，商丘職業(yè)技術(shù)學(xué)院副教授，博士研究生,主要從事反芻動物營養(yǎng)研究。

1671-8127(2015)02-0079-04

S858.23

A