急性心肌梗死伴EDTA依賴性假性血小板減少癥一例

李得平， 呂靜靜

作者單位：450000河南省鄭州市中醫(yī)院

·病例報(bào)告·

急性心肌梗死伴EDTA依賴性假性血小板減少癥一例

李得平， 呂靜靜

作者單位：450000河南省鄭州市中醫(yī)院

【摘要】急性心肌梗死(AMI)起病急驟且病死率較高，因此患者入院后應(yīng)迅速做出診斷并盡早給予再灌注治療。為保證患者再灌注治療的安全性，迅速評(píng)價(jià)溶栓禁忌證尤為重要。本文報(bào)道了1例AMI伴EDTA依賴性假性血小板減少癥患者，臨床醫(yī)生結(jié)合不同檢查方法迅速排除患者溶栓禁忌證，及時(shí)行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)血管成形術(shù)(PTCA)治療，患者最終好轉(zhuǎn)出院。

【關(guān)鍵詞】心肌梗死；依地酸；血小板減少

李得平，呂靜靜.急性心肌梗死伴EDTA依賴性假性血小板減少癥一例[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志，2015，23(12)：116-117.[www.syxnf.net]

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流行病學(xué)調(diào)查研究顯示，約50%的急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)患者于發(fā)病1 h內(nèi)發(fā)生院外猝死，死因主要為可救治的各種急性心律失常[1-2]。因此，臨床醫(yī)師應(yīng)對(duì)急診AMI患者做出迅速診斷并盡早給予再灌注治療，盡量在10～20 min內(nèi)完成病史采集、臨床檢查和18導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查。急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)患者應(yīng)在發(fā)病后30 min內(nèi)轉(zhuǎn)入冠心病監(jiān)護(hù)病房(CCU)進(jìn)行溶栓治療，或于90 min內(nèi)行急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)血管成形術(shù)(PTCA)治療[3]。為進(jìn)一步保證患者的生命安全，臨床行再灌注治療前應(yīng)首先明確患者是否存在相關(guān)禁忌證，包括：(1)消化道潰瘍或入院前兩周內(nèi)有活動(dòng)性出血病史；(2)短期內(nèi)行有創(chuàng)手術(shù)、活檢術(shù)，有血管穿刺或創(chuàng)傷史；(3)出血性腦卒中史；(4)嚴(yán)重肝腎功能障礙或惡性腫瘤等；(5)伴有血液系統(tǒng)疾病、出血性疾病等。嚴(yán)格掌握再灌注治療的適應(yīng)證及禁忌證是保證醫(yī)療安全及患者生命安全的重要前提。本文報(bào)道1例AMI伴EDTA依賴性假性血小板減少患者，再排除出血傾向后及時(shí)行PTCA治療，最終好轉(zhuǎn)出院具體報(bào)道如下。

1病例簡(jiǎn)介

患者，男，55歲，主因“突發(fā)心前區(qū)疼痛1 d余，加重2 h”由急診于2015-02-16 00:56送入鄭州市中醫(yī)院。患者主訴1 d前無(wú)明顯誘因間斷出現(xiàn)胸悶、心前區(qū)壓榨性疼痛，每次持續(xù)1~2 min，自行含服硝酸甘油后癥狀緩解。2 h前與家人打麻將時(shí)突然出現(xiàn)憋悶、呼吸困難、持續(xù)性胸痛等癥狀，立即給予舌下含服硝酸甘油等治療，但癥狀無(wú)明顯緩解。入院后急查心電圖示：急性下壁心肌梗死；肌酸激酶295 U/L，肌酸激酶同工酶35 U/L，肌鈣蛋白1.95 μg/L，肌紅蛋白50.79 μg/L。查體：患者意識(shí)清楚，精神良好，發(fā)育正常，營(yíng)養(yǎng)良好，體型壯實(shí)，全身未見出血點(diǎn)，皮膚未見青紫，雙下肢未見水腫，心率82次/min，律齊，未聞及血管性雜音，雙肺呼吸音清，無(wú)干濕性啰音，肝脾肋下未觸及。既往有高血壓病史7年，未規(guī)律服用降壓藥，未監(jiān)測(cè)血壓控制情況。對(duì)阿莫西林、乙醇、羊肉、海鮮等過敏，否認(rèn)有自身免疫性疾病及其他疾病。結(jié)合患者癥狀及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果綜合診斷為AMI，擬行冠狀動(dòng)脈造影及冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)。術(shù)前急查血常規(guī)、凝血功能、肝腎功能，結(jié)果示：血小板計(jì)數(shù)26×109/L，白細(xì)胞計(jì)數(shù)18.82×109/L，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)5.35×1012/L，血細(xì)胞比容43.9%，血紅蛋白157 g/L，活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)15.6 s，凝血酶時(shí)間(TT)18.6 s，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)21 U/L,天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)24 U/L,AST/ALT為0.8,總膽紅素(TBIL)6.0 μmol/L,直接膽紅素(DBIL)1.5 μmol/L,間接膽紅素(IBIL)6.5 μmol/L,總蛋白(TP)67 g/L，清蛋白(Alb)40 g/L，球蛋白(GLB)23 g/L，ALB/GLB為1.3，血尿素氮(BUN)3.8 mmol/L，血肌酐(Scr)83 μmol/L。由于患者血小板計(jì)數(shù)低下，凝血功能不良未敢倉(cāng)促行冠狀動(dòng)脈檢查及支架植入術(shù)。為防止因?qū)嶒?yàn)室檢查誤差而影響治療，遂復(fù)查血常規(guī)，結(jié)果顯示：血小板計(jì)數(shù)2×109/L，白細(xì)胞計(jì)數(shù)24.38×109/L。與檢驗(yàn)科醫(yī)師溝通后再次以黑色采血管留取血液樣本檢測(cè)血常規(guī)，結(jié)果顯示：血小板計(jì)數(shù)127×109/L，白細(xì)胞計(jì)數(shù)15.67×109/L，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)4.33×1012/L，血紅蛋白129 g/L。血小板計(jì)數(shù)在參考范圍內(nèi)，行血涂片檢測(cè)發(fā)現(xiàn)EDTA抗凝管血小板成堆聚集，采集末梢血涂片鏡檢發(fā)現(xiàn)血小板分布均勻。后采用不添加任何抗凝劑的采血管采血后立即進(jìn)行血小板計(jì)數(shù)檢測(cè)，結(jié)果顯示血小板計(jì)數(shù)為140×109/L。補(bǔ)充診斷：EDTA依賴性假性血小板減少癥。診斷明確后給予冠狀動(dòng)脈造影示多支病變，給予PTCA及抗凝抗血小板聚集等治療，患者好轉(zhuǎn)出院。

2討論

AMI的典型癥狀為劇烈而持久的胸骨后疼痛，冠心病患者在受到某些誘因如過勞、情緒過于激動(dòng)、寒冷等因素刺激時(shí)常可出現(xiàn)此類癥狀，且在休息及舌下含服硝酸酯類藥物后仍無(wú)法完全緩解。AMI多因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂所致，血小板在破裂斑塊表面聚集，形成血栓導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈管腔閉塞，從而引起心肌壞死。AMI患者常并發(fā)休克、心律失?；蛐牧λソ撸瑢?shí)驗(yàn)室檢查可見心肌酶活性增高，且伴心電圖異常。近年來(lái)我國(guó)AMI發(fā)病率呈明顯上升趨勢(shì)，患者若不能得到及時(shí)、合理的治療則預(yù)后較差。目前多數(shù)大規(guī)模臨床研究顯示，早期再灌注治療，包括溶栓治療及直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)治療均能明顯降低AMI的病死率并改善預(yù)后。

美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)和美國(guó)心臟協(xié)會(huì)(ACC/AHA)1999年修訂的“急性心肌梗死治療指南”已明確AMI治療時(shí)間窗對(duì)臨床治療的重要性。臨床應(yīng)根據(jù)AMI患者發(fā)病情況、臨床癥狀及心電圖檢查結(jié)果在明確診斷后立即開展再灌注治療，而溶栓治療的明確禁忌證之一為凝血功能障礙，如本例患者，因此短時(shí)間內(nèi)明確診斷血小板減少原因?qū)εR床實(shí)施再灌注治療十分重要。臨床引起血小板減少的原因較多，如血小板生成障礙、血小板破壞過多或消耗過多、血小板分布異常等[4-5]。本例患者入院后兩次檢測(cè)血小板計(jì)數(shù)均明顯低于參考范圍，但無(wú)任何相關(guān)癥狀和體征，亦無(wú)相關(guān)病史，肝腎功能等檢查均無(wú)明顯異常，此時(shí)應(yīng)首先注意采血方法是否規(guī)范。EDTA依賴性假性血小板減少癥是由于EDTA抗凝后血小板聚集導(dǎo)致血液分析儀檢測(cè)血小板計(jì)數(shù)減少的現(xiàn)象。EDTA為白色無(wú)臭無(wú)味、無(wú)色結(jié)晶性粉末，該物質(zhì)能與血液中的鈣離子結(jié)合形成螯合物，從而阻止血液凝固，具有對(duì)白細(xì)胞、紅細(xì)胞形態(tài)影響極小并可抑制血小板聚集等優(yōu)點(diǎn)，因其性能穩(wěn)定，常作為血常規(guī)檢查的常用抗凝劑[6-8]。分析EDTA導(dǎo)致的假性血小板減少癥的發(fā)生機(jī)制可能為：(1)部分患者曾經(jīng)接觸過EDTA-K2，從而發(fā)生特異性免疫，產(chǎn)生抗血小板抗體，當(dāng)再次接觸EDTA-K2時(shí)血小板發(fā)生抗原抗體反應(yīng)，產(chǎn)生凝集現(xiàn)象；(2)EDTA-K2能改變血小板膜表面某種隱匿性抗原的表位構(gòu)象，使血小板發(fā)生活化并改變其形態(tài)，改變后的血小板通過與血漿中的自身抗體結(jié)合，激活某些能活化血小板纖維蛋白原受體的物質(zhì)，從而導(dǎo)致血小板凝集。凝集后的血小板在血常規(guī)檢查過程中常被儀器識(shí)別為白細(xì)胞，從而造成血小板假性減少和白細(xì)胞假性增多的現(xiàn)象[9]。近年來(lái)，由EDTA依賴引起的假性血小板減少癥的病例報(bào)道日見增多，因此臨床發(fā)現(xiàn)患者血小板異常減少時(shí)，首先要注意排除是否存在由抗凝劑依賴引起的血小板聚集而導(dǎo)致的假性血小板計(jì)數(shù)降低，必要時(shí)應(yīng)經(jīng)手工計(jì)數(shù)、血涂片檢查進(jìn)一步證實(shí)，或換用其他抗凝劑以明確診斷。有臨床研究顯示，有患者的血液同時(shí)對(duì)EDTA-K和枸櫞酸鈉抗凝劑發(fā)生反應(yīng)而引起血小板聚集，而在采用其末梢新鮮血稀釋后檢測(cè)血小板計(jì)數(shù)卻在參考范圍內(nèi)，因此，對(duì)于同時(shí)對(duì)多種抗凝劑發(fā)生反應(yīng)而引起血小板聚集的患者最好采用末梢新鮮血，與相應(yīng)稀釋液混勻后再經(jīng)血細(xì)胞計(jì)數(shù)儀檢測(cè)，其機(jī)制可能與血液立即稀釋后血小板不容易發(fā)生聚集有關(guān)[10]。EDTA依賴性假性血小板減少癥是一種發(fā)生率較低(0.07%~1.00%)的重型假性血小板減少癥，因此臨床常不會(huì)首先考慮，但也導(dǎo)致臨床為尋求血小板計(jì)數(shù)減少的病因進(jìn)行大量檢查而延誤治療時(shí)間，因此對(duì)無(wú)出血癥狀、無(wú)相關(guān)病史但血小板計(jì)數(shù)減少者，為防誤診誤治，建議采用不同的方法進(jìn)行復(fù)查。

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(本文編輯：毛亞敏)

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(收稿日期：2015-08-24；修回日期：2015-11-13)

【中圖分類號(hào)】R 558.2

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】D

doi:10.3969/j.issn.1008-5971.2015.12.036