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    系統(tǒng)性紅斑狼瘡合并妊娠繼發(fā)血小板減少1例

    2016-12-26 09:44:24魏海艷
    中國實用醫(yī)藥 2016年29期
    關(guān)鍵詞:血小板減少系統(tǒng)性紅斑狼瘡妊娠

    魏海艷

    【關(guān)鍵詞】 系統(tǒng)性紅斑狼瘡; 妊娠;血小板減少

    DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.29.147

    1 臨床資料

    患者, 女, 34歲, 因“牙齦出血1月余, 孕檢發(fā)現(xiàn)血小板降低20 d”于2016年7月12日入住本院免疫科?;颊?個月余前無明顯誘因出現(xiàn)牙齦出血, 無牙齦腫痛, 當(dāng)時未予重視, 患者末次月經(jīng)2016年3月14日, 孕3個月時(6月23日)至醫(yī)院常規(guī)孕檢(首次), 檢查血常規(guī)三系減少, 血紅蛋白(Hb) 67 g/L, 白細(xì)胞(WBC) 2.1×109/L, 血小板(PLT) 3×109/L。當(dāng)時入住蘇州解放軍100醫(yī)院檢查自身抗體示抗核抗體陽性、SSA/52KD陽性、SSA/60KD陽性、SSB/LA陽性、抗核糖體P蛋白弱陽性。溶血全套:直接抗人球蛋白(+);骨髓涂片(胸骨):有核細(xì)胞增生活躍, 巨核細(xì)胞成熟障礙;免疫分型:分析5.9%的幼稚細(xì)胞, 未見異常表達(dá)。B超示單胎成活。2016年6月27日在蘇州解放軍100醫(yī)院予以丙種球蛋白50 g沖擊治療。查血常規(guī)血三系改善不明顯, 6月28日為進(jìn)一步治療轉(zhuǎn)至鹽城市第一人民醫(yī)院就診, 予甲強龍30 mg q.d.×2 d, 60 mg q.d.×3 d抗炎。7月9日加用嗎替麥考酚酯分散片抑制免疫, 輔以護(hù)胃、補鈣等治療。2016年7月11日復(fù)查血常規(guī), 示Hb 103 g/L, WBC 5.32×109/L, PLT 10×109/L。遂轉(zhuǎn)至南京鼓樓醫(yī)院急診就診。2016年7月1日2急查血常規(guī)Hb 114 g/L, 紅細(xì)胞(RBC)3.42×1012/L, WBC 6.1×109/L, PLT 6×109/L, 急診擬“系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)”收入本科, 患者發(fā)病以來自感神疲、乏力。既往史:2012年孕4月雙胎雙死, 2014年2月稽留流產(chǎn), 2次流產(chǎn)時查PLT均偏低(具體不詳)。體檢:一般情況可, 未見面部紅斑及全身皮膚黏膜瘀點瘀斑。入院后檢查:心臟超聲示:二尖瓣-三尖瓣輕-中度反流。直接抗人球蛋白試驗 (Coombs):均陰性。血抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體測定(ANCA):中性粒胞漿抗體P:弱陽性(±), 余正常。腫瘤4項:甲胎蛋白測定:553.30 ng/ml, 余正常。傳染病8項檢測:乙肝表面抗體定量:260.51 mIU/ml;乙肝核心抗體定量:3.75C.O.I, 余正常。凝血5項:活化部分凝血活酶時間:44.30 s, 余正常。網(wǎng)織紅細(xì)胞計數(shù):1.02%, 正常。網(wǎng)織血小板:10.15%。自身抗體:抗核抗體HEP2/猴肝均質(zhì)型:1:320陽性;抗SSA抗體:陽性(+);抗Ro-52抗體:陽性(+);抗SSB抗體:陽性(+);抗PCNA抗體:陽性(+);抗核小體抗體:陽性(+);抗組蛋白抗體:陽性(+);抗核糖體P蛋白抗體:陽性(+), 余陰性。生化全套+免疫常規(guī):白蛋白:31.6 g/L;白/球比例:0.86;亮氨酸氨酞酶:71.3U/L;肌酐:39 μmol/L;總二氧化碳:19.9 mmol/L;L-膽固醇:1.59 mmol/L;總鈣:

    2.21 mmol/L;鈉:134.7 mmol/L;補體C3:0.65 g/L;補體C4:

    0.12 g/L;免疫球蛋白IgA:3.92 g/L;免疫球蛋白IgG:27.1 g/L;免疫球蛋白IgE:146 IU/ml。24 h尿蛋白定量:24 h尿蛋白:757 mg↑??剐牧字贵w3項:正常。診斷:①SLE;②免疫性血細(xì)胞減少; ③中期妊娠。治療:因外院已經(jīng)使用丙種球蛋白, 入院后拒絕再次使用, 予以甲強龍500 mg×3 d→

    80 mg×5 d→40 mg q.d., 并于2016年7月19日停用嗎替麥考酚酯分散片, 改為他克莫司口服, 期間多次復(fù)查血常規(guī), 血小板無明顯上升。見圖1。2016年7月23日加用十一酸睪酮膠丸(安特爾) 口服 , 刺激血小板生成, 復(fù)查血常規(guī):血小板計數(shù):3×109/L。2016年7月25日再次與患者家屬溝通, 予以丙種球蛋白20 g i.v.gtt. q.d., 血小板生產(chǎn)素(TPO) 15000 IU i h q.d. , 激素40 mg q.d.。2016年7月27日復(fù)查血小板計數(shù):23×109/L, 2016年7月28日血小板計數(shù):43×109/L;予以轉(zhuǎn)婦科予米索納陰引產(chǎn)終止妊娠, 于7月29日晚間自娩一死胎, 陰道流血少, 生命體征穩(wěn)定。后轉(zhuǎn)回免疫科進(jìn)一步治療。

    2 討論

    SLE是一種病因尚未明確的自身免疫病, 主要表現(xiàn)為多系統(tǒng)或器官病變和血清中出現(xiàn)多種自身抗體[1]。SLE本身對婦女的生育能力無影響, 但由于妊娠后母體處于高雌激素環(huán)境, 可誘發(fā)或加重 SLE 病情[2]。重度血小板減少( <20×109/L) 已被證實是SLE 患者死亡的獨立預(yù)測因素[3], 合并妊娠則嚴(yán)重威脅母兒生命。

    該患者既往2次流產(chǎn)史, 當(dāng)時血小板均減少, 未予以重視。此次以血細(xì)胞減少為首要癥狀, 經(jīng)治療后以血小板難治性減少為突出表現(xiàn), 腎臟輕度損害, 無其他系統(tǒng)受累。予以足量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合一次大劑量丙種球蛋白治療無效, 考慮與患者妊娠致異常免疫非常亢進(jìn)有關(guān), 后改為大劑量連續(xù)丙種球蛋白(IVIG)輸注+TPO治療, 患者血小板上升, 但I(xiàn)VIG 治療SLE 相關(guān)血小板減少的效果持續(xù)時間短[4]。選擇合適手術(shù)時機終止妊娠后, 病情得到控制。

    很多疾病的演變過程復(fù)雜表現(xiàn)多樣, 尤其是結(jié)締組織病, 需要一定的時間及重復(fù)檢查才能診斷, 當(dāng)患者出現(xiàn)血小板減少時, 要積極查找病因, 本患者尚有疑惑之處:患者既往2次流產(chǎn)時血小板均減少, 當(dāng)時是否已患SLE或者處于疾病演變期。且患者既往流產(chǎn)后未予治療, 血小板恢復(fù)正常。亦不排除原因是妊娠相關(guān)性血小板減少癥(PAT)可能。為降低妊娠風(fēng)險和胎兒丟失率, 該患者如需再次妊娠, 則需治療原發(fā)病并尋找合適的懷孕時機。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 謝長好, 王元元, 陳靜, 等. 外周血 CD19+B 細(xì)胞 PD-L1 的表達(dá)與SLE發(fā)病的相關(guān)性分析. 中國免疫學(xué)雜志, 2012, 28(2): 161-164.

    [2] Clowse MEB. Lupus activity in pregnancy. Rheum Dis Clin No-rth Am, 2007, 33(2):237-252.

    [3] Fernandez M, Alarcon GS, Apte M, et al. Systemic lupus erythematosus in a multiethnic us cohort: Xliii. The significance of thrombocytopenia as a prognostic factor . Arthritis Rheum, 2007(56): 614-621.

    [4] Levy Y, Sherer Y, Ahmed A, et al. A study of 20 sle patients with intravenous immunoglobulin-clinical and serologic response. Lupus, 1999(8):705-712.

    [收稿日期:2016-09-09]

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