血小板減少對心內(nèi)科危重癥患者預(yù)后影響

涂漢勇

【摘要】 目的 探討血小板水平對心內(nèi)科危重癥患者預(yù)后影響。方法 93例心內(nèi)科住院患者， 根據(jù)血常規(guī)血小板數(shù)量和急性生理和慢性健康狀況評分（APACHEⅡ評分）， 結(jié)合住院是否存在血小板數(shù)量減少分為血小板減少組（36例）和正常組（57例）。血小板減少組中取一個亞組（血小板減少>30%組， 24例）。分析減少組及其亞組與正常組患者血小板水平及預(yù)后。結(jié)果 血小板減少組及其亞組血小板水平、APACHEⅡ死亡率與正常組患者比較， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 血小板水平對評估危重病患者的病情和預(yù)后具有一定的臨床意義。

【關(guān)鍵詞】 血小板減少； 危重癥； 預(yù)后

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.13.034

血小板減少在危重癥患者中很常見， 國外已有研究表明危重癥患者血小板減少者有更低生存率[1]。本研究采用前瞻性分析方法研究心內(nèi)科住院危重患者血小板減少對預(yù)后影響。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2008年6月～2012年12月在本院心內(nèi)科住院的危重病患者93例， 其中男50例、女43例。年齡35～89歲， 平均年齡（65.4±15.0）歲， 心肺腦復(fù)蘇術(shù)后3例， 肺源性心臟病16例， 缺血性心肌病40例， 瓣膜性心臟病10例，

擴張性心肌病10例， 急性心肌梗死5例（合并室間隔穿孔2例），

重癥心肌炎4例， 多器官功能不全5例。合并≥2種疾病的患者66例（71.0%）， 合并高血壓20例（21.5%）， 糖尿病24例（25.8%）， 慢性腎功能不全16例（17.2%）， 感染35例（37.6%）， 腦血管意外27例（29.0%）， 死亡28例（30.1%）。所有患者在入院時常規(guī)檢測血常規(guī)， 血小板計數(shù)均在正常范圍內(nèi)， 入選患者全部排出其他造成血小板數(shù)量減少的病變及造成血小板數(shù)量減少的藥物。

1. 2 方法 患者住院后1、3、5、7 d抽血進行血細(xì)胞計數(shù)分析和APACHEⅡ評分。根據(jù)血小板數(shù)量分為血小板減少組和正常組。血小板減少組36例， 平均年齡（67.2±17.0）歲， 男女比例19：17；正常組57例， 平均年齡（65.1±16.0）歲， 男女比例30：27。分析減少組及其亞組與正常組患者血小板水平及預(yù)后。

1. 3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

全部患者追蹤至出院或死亡， 最終共死亡28例， 血小板

減少組死亡15例， 正常組死亡13例。血小板減少組APACHEⅡ

評分及住院病死率均明顯高于正常組（P<0.05）， 血小板計數(shù)低于正常組（P<0.05）。

3 討論

有資料表明， 危重癥患者中24%的患者至少有1次血小板計數(shù)<100×109/L， 血小板數(shù)量減少是危重患者預(yù)后獨立預(yù)測因素[2]。本研究表明， 血小板減少組與正常組患者血小板計數(shù)比較， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）， 說明血小板計數(shù)能預(yù)測患者的預(yù)后。重癥患者血小板減少原因可能與免疫因素， 稀釋， 血小板儲存、生成、減少有關(guān)[3， 4]。

本研究探討血小板計數(shù)與心內(nèi)科住院危重患者預(yù)后的關(guān)系， 危重癥患者凝血功能失調(diào)， 如表現(xiàn)為全血細(xì)胞功能低下， 尤其是血小板數(shù)量少比較多見[5]。本研究得出危重癥患者入院后血小板減少可作為預(yù)測危重病患者預(yù)后不良的重要指標(biāo)之一。在本研究中， 血小板計數(shù)下降>30%成為死亡預(yù)測指標(biāo)。

血小板的功能基本上分為：激活、黏附、聚集、分泌。多種刺激都可導(dǎo)致血小板的激活， 包括凝血酶、胰蛋白酶、膠原蛋白、二磷酸腺苷、腎上腺素、花生四烯酸代謝物、血小板激活因子和加壓素等。一旦激活， 血小板由通常的光盤形狀改變成為球狀、手臂樣伸展的外觀表現(xiàn)， 促進其黏附至內(nèi)皮細(xì)胞和其他的細(xì)胞上， 黏附由血小板膜糖蛋白介導(dǎo)（GPy）， 內(nèi)皮下基質(zhì)成分相互作用， 包括膠原蛋白、纖維蛋白原和血管性血友病因子（vWF）， 最多的血小板膜糖蛋白是GPb/a， 它們連接纖維蛋白原， 極大地促進血小板聚集。血小板的分泌由第二信使系統(tǒng)介導(dǎo)（如蛋白激酶C）， 釋放相互作用的血小板刺激因子至血小板膜表面受體。除了線粒體、溶酶體和過氧化物酶以外， 血小板還包括α-顆粒、粗顆粒。α-顆粒包含一定數(shù)量的涉及血液凝固的因子， 包括血小板選擇素、Ⅴ因子、Ⅷ因子、vWF、血栓素、纖維素、纖維蛋白原、β-血栓球蛋白、血小板源性生長因子等。粗顆粒包括二磷酸腺苷、鈣和5-羥色胺（5-HT）。胞質(zhì)還包含一定數(shù)量的其他物質(zhì)， 包括5-HT、腎上腺素、去甲腎上腺素、含氮氧化物和細(xì)胞因子[如轉(zhuǎn)化生長因子-β、血管內(nèi)皮生長因子、白細(xì)胞介素（IL-1）]。因此， 血小板成分的釋放有廣泛影響， 包括刺激血小板進一步補充和吸引中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞， 是介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵因素。血小板可以控制血管緊張性， 還涉及到血管舒張以及血管收縮性物質(zhì)的釋放。因此， 血小板有引起或加重器官功能障礙的潛在可能， 但仍然有能力穩(wěn)定內(nèi)皮細(xì)胞膜和減輕器官局部缺血再灌注損傷[6] 。

正常人體對血小板的功能存在正常的調(diào)節(jié)作用， 以維持血小板正常的數(shù)量。無論何種因素導(dǎo)致血小板數(shù)量變化時， 人體通過骨髓和脾的調(diào)節(jié)代償作用維持血小板的數(shù)量， 但是當(dāng)血小板破壞超過了生長， 以及激活的血小板進入外周血黏附血管壁后， 則會引起外周血血小板計數(shù)減少。早期血小板可以通過脾功能進行調(diào)節(jié)代償， 然后激活骨髓功能， 3～4 d骨髓調(diào)節(jié)功能維持一個新的平衡。所以， 早期血小板數(shù)量的改變對于重?；颊哳A(yù)后影響具有重要作用， 血小板減少越明顯， 臟器功能越差， 死亡率越高， 對預(yù)后的影響越明顯。

綜上所述， 血小板數(shù)量聯(lián)合APACHEⅡ評分對重?；颊哳A(yù)后的評價有著重要價值， 可為臨床醫(yī)生提供有效預(yù)警， 從而及時采取有效措施， 提高存活率， 改善患者預(yù)后。

參考文獻

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[6] Heffner JE. Platelet-neutrophil interactions in sepsis--platelet guilt by association？ Intensive Care Medicine， 1997， 23（4）：366-368.

[收稿日期：2015-12-25]