楊團(tuán)營(汝州市第四人民醫(yī)院骨科 河南平頂山 467500)
注射用骨肽治療老年橈骨遠(yuǎn)端骨折49例臨床效果觀察
楊團(tuán)營
(汝州市第四人民醫(yī)院骨科河南平頂山467500)
【摘要】目的探討外源性骨誘導(dǎo)生長因子(注射用骨肽)治療老年橈骨遠(yuǎn)端骨折的臨床療效。方法選擇2011年6月至2014年6月98例確診為老年橈骨遠(yuǎn)端骨折患者,隨機(jī)將其分為兩組,各49例。對照組患者給予1. 5 g碳酸鈣片口服,3次/d;治療組患者給予注射用骨肽50 mg溶于200 ml 0. 9%氯化鈉注射液中靜脈滴注,1次/d。觀察并比較兩組患者于治療前和治療2個月后骨密度、骨代謝相關(guān)生化指標(biāo)變化以及骨折愈合情況。結(jié)果治療2個月后,治療組健側(cè)橈骨骨密度、血清骨堿性磷酸酶、Ⅰ型前膠原羧基端肽、骨鈣素水平明顯高于對照組(P<0. 05);治療組平均愈合時間以及治療有效率明顯優(yōu)于對照組(P<0. 05)。結(jié)論注射用骨肽治療老年橈骨遠(yuǎn)端骨折可提高骨誘導(dǎo)能力,增加骨量,加快骨折愈合速度。
【關(guān)鍵詞】骨肽;橈骨遠(yuǎn)端骨折:老年患者
骨質(zhì)疏松的發(fā)病率隨著人口老齡化的加劇驟然攀升,而因骨質(zhì)疏松所致的骨折也日漸多發(fā),常見于橈骨遠(yuǎn)端、髖部及脊柱等部位,老年橈骨遠(yuǎn)端骨折在此種病癥中的比例占1/3[1]。距橈骨遠(yuǎn)端骨關(guān)節(jié)面3 cm之內(nèi)的骨折稱之為橈骨遠(yuǎn)端骨折[2]。老年人骨強(qiáng)度下降多由于骨量減少及骨脆性增加所致,進(jìn)而影響了骨折愈合。報道指出提高骨誘導(dǎo)能力、增加骨量、促進(jìn)老年橈骨遠(yuǎn)端骨折痊愈的有效措施是補(bǔ)充外源性骨誘導(dǎo)因子[3]。筆者為探討外源性骨誘導(dǎo)生長因子(骨肽)治療老年橈骨遠(yuǎn)端骨折的可行性與療效,對汝州市第四人民醫(yī)院2011年6月至2014年6月收治的49例老年橈骨遠(yuǎn)端骨折患者給予注射用骨肽靜脈注射輔助治療,現(xiàn)報道如下。
1.1一般資料選擇汝州市第四人民醫(yī)院2011年6月至2014年6月收治的98例診斷為老年橈骨遠(yuǎn)端骨折的患者,符合原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診斷標(biāo)準(zhǔn),且為閉合性骨折。除外近期使用免疫抑制劑、糖皮質(zhì)激素者及患有嚴(yán)重的心腦血管、腎等疾病者。其按照國際內(nèi)固定研究學(xué)會骨折AO分型: A2型骨折61例,A3型骨折37例;將該研究入選患者隨機(jī)分為兩組,治療組49例,男23例,女26例,平均年齡(63. 4±9. 2)歲,石膏固定35例,外固定架固定14例;對照組49例,男30例,女19例,平均年齡(63. 6±8. 6)歲,石膏固定33例,外固定架固定16例。兩組病例一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0. 05)。
1.2操作方法骨折復(fù)位后給予石膏或外固定架固定,抬高患肢,適當(dāng)活動手指,利于腫脹消退。對照組口服碳酸鈣片1. 5 g(惠氏制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H10950029),3次/d。治療組給予注射用骨肽50 mg(黑龍江珍寶島藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20060085)溶于200 ml 0. 9%氯化鈉注射液中靜脈滴注,1次/d,15 d為1療程。按病情用藥2~4個療程,兩組療程一致。
1.3診斷標(biāo)準(zhǔn)骨折愈合的療效判定分為4個等級,包括治愈、顯效、有效及無效[4]。治愈:愈合時間比同類骨折提前1/3以上;顯效:比同類骨折提前1/5~1/3;有效:比同類骨折提前1/5;無效:與同類骨折愈合時間相同或延長。骨折愈合標(biāo)準(zhǔn):患肢局部無反?;顒?,無壓痛及縱向叩擊痛; X線顯示連續(xù)性骨痂通過骨折線,骨折線模糊。
1.4觀察指標(biāo)在用藥前及治療2個月后檢測患者健側(cè)橈骨遠(yuǎn)端骨密度值、血清骨堿性磷酸酶、Ⅰ型前膠原羧基端肽、骨鈣素水平,并比較兩組骨折愈合效果。1.5統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 17. 0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,兩組骨密度、骨代謝相關(guān)生化指標(biāo)變化等定量數(shù)據(jù)以(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),組間骨折愈合有效率的比較采用χ2檢驗(yàn),P<0. 05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1治療前與2個月后骨代謝指標(biāo)治療2個月后,治療組健側(cè)橈骨骨密度、血清骨堿性磷酸酶、Ⅰ型前膠原羧基端肽、骨鈣素水平明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0. 05)。見表1。
表1 兩組治療前與2個月后骨代謝指標(biāo)比較(±s)
組別 n 時間 骨密度/(g/cm2)血清骨堿性磷酸酶/%Ⅰ型前膠原羧基端肽/(μg/L)骨鈣素/(μg/L)治療組39治療前0.45±0.05 3.02±1.21 105.82±21.51 2.13±0.26治療后 0.52±0.08 5.96±1.56 143.63±31.11 5.16±2.56對照組39治療前 0.45±0.04 3.05±1.30 107.57±20.36 2.06±0.92治療后0.48±0.04 3.91±1.25 113.64±40.51 2.19±0.94
2.2骨折愈合療效治療組愈合時間為(8. 62± 2. 51)周,對照組為(11. 62±3. 54)周,兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0. 05);且治療組有效率明顯優(yōu)于對照組(P<0. 05)。見表2。
2.3不良反應(yīng)治療組1例患者用藥2 d后在胸背部出現(xiàn)淡紅色粟粒狀皮疹,伴瘙癢。遂即停藥肌內(nèi)注射5 mg地塞米松注射液,后于24 h內(nèi)癥狀消失,余未發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重過敏反應(yīng)。
骨折愈合的本質(zhì)是高度復(fù)雜的骨組織生物學(xué)修復(fù)過程,不同類型的細(xì)胞活動及無數(shù)蛋白質(zhì)和活性基因的表達(dá)參與其中,受多種骨誘導(dǎo)生長因子的調(diào)節(jié),從而達(dá)到骨骼的完整修復(fù)[5]。骨誘導(dǎo)生長因子的缺乏或活性不足是骨延遲愈合及骨不連的重要因素。骨誘導(dǎo)生長因子具有促進(jìn)骨髓細(xì)胞轉(zhuǎn)化為成骨細(xì)胞和軟骨細(xì)胞,調(diào)節(jié)成骨細(xì)胞基質(zhì)合成的作用。目前研究認(rèn)為補(bǔ)充外源性骨誘導(dǎo)生長因子,可恢復(fù)及加強(qiáng)骨誘導(dǎo)能力,增加骨量,促進(jìn)骨折愈合[6]。
骨鈣素與骨質(zhì)量決定了骨強(qiáng)度[7]。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥由于骨量減少,骨脆性增加及骨小梁退變引起骨強(qiáng)度下降,骨接觸面減少,間接影響骨折愈合。血清骨堿性磷酸酶的活性代表了骨誘導(dǎo)能力,可作為評估骨誘導(dǎo)生長因子及成骨細(xì)胞分化的重要生化指標(biāo)。Ⅰ型前膠原羧基端肽是骨組織中特有的膠原,其在血清中的含量是成骨細(xì)胞活性的靈敏且特異性指標(biāo),骨鈣素能夠反映成骨細(xì)胞的活性,是成骨細(xì)胞特異合成與分泌的非膠原蛋白[8]。
注射用骨肽為多肽類活性物質(zhì),提取于新生動物四肢骨,含有多種骨誘導(dǎo)生長因子,可促進(jìn)骨及軟骨細(xì)胞的分化增殖、促進(jìn)鈣磷代謝,增加骨鈣沉積作用,加速骨折處新生血管的形成,從而促進(jìn)新骨形成,對治療骨折及骨質(zhì)疏松癥臨床效果顯著。研究認(rèn)為提高骨誘導(dǎo)因子水平可降低骨質(zhì)疏松性高骨吸收率,從而加快成骨細(xì)胞增殖[9]。本研究通過對血液中骨代謝相關(guān)生化指標(biāo)進(jìn)行檢測,發(fā)現(xiàn)治療2個月后,治療組健側(cè)橈骨骨密度、血清骨堿性磷酸酶、Ⅰ型前膠原羧基端肽、骨鈣素水平明顯高于對照組(P<0. 05);治療組平均愈合時間以及治療有效率明顯優(yōu)于對照組(P<0. 05)。說明骨肽在骨質(zhì)疏松性骨折的修復(fù)過程中提高了骨誘導(dǎo)生長因子水平,增強(qiáng)了骨誘導(dǎo)能力,促進(jìn)了骨的形成,從而改善了骨的結(jié)構(gòu),縮短了骨折愈合時間。
綜上所述,針對橈骨遠(yuǎn)端骨折患者選擇注射用骨
肽對患者進(jìn)行輔助治療,可提高骨誘導(dǎo)能力,增加骨量,加快骨折愈合速度,具有廣闊的臨床應(yīng)用價值。
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(收稿日期:2015-01-19)
doi:10.3969/j.issn.1004-437X.2015.06.021
【中圖分類號】R 683.4