經(jīng)皮冠狀動脈介入治療并發(fā)癥及防治進展

楊杰　柳茵

經(jīng)皮冠狀動脈介入治療并發(fā)癥及防治進展

楊杰柳茵

【關(guān)鍵詞】經(jīng)皮冠狀動脈介入治療;并發(fā)癥;防治

作者單位: 810016西寧市，青海大學研究生院(楊杰) ;青海大學附屬醫(yī)院心內(nèi)科(柳茵)

經(jīng)皮冠狀動脈介入治療( percutaneous cardiac intervention，PCI)，是指經(jīng)心導管技術(shù)疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈管腔，從而改善心肌的血流灌注的治療方法［1］。隨著冠心病發(fā)病率的提高及醫(yī)療技術(shù)的不斷進步，經(jīng)皮冠狀動脈介入治療入已廣泛應用于心血管疾病的治療。雖然PCI可有效改善心肌的血流灌注，但由于PCI術(shù)為有創(chuàng)性檢查及治療，術(shù)中、術(shù)后有一定比例的并發(fā)癥，部分并發(fā)癥可危及生命，因此如何防治術(shù)中、術(shù)后并發(fā)癥是我們臨床工作中應重視的問題。本文重點綜述了近年來冠狀動脈內(nèi)支架置入治療并發(fā)癥及防治措施的相關(guān)進展。

1　支架內(nèi)再狹窄

目前冠狀動脈內(nèi)支架置入治療面臨的最大挑戰(zhàn)就是支架內(nèi)再狹窄。冠狀動脈支架再狹窄的發(fā)生可能與男性、糖尿病、吸煙、小血管、長病變、分叉病變、支架斷裂等因素有關(guān)［2－7］。支架內(nèi)再狹窄最主要的發(fā)病機制是血管內(nèi)膜組織的過度增生，血管彈性回縮、內(nèi)膜損傷、血栓形成等［8］。有研究表明，支架直徑＜3 mm是冠狀動脈支架術(shù)后再狹窄( ISR)的獨立危險因素［9］。雖然有報道表明，藥物洗脫支架( drug eluting stent，DES)通過抑制內(nèi)膜增生顯著的降低了支架內(nèi)再狹窄及梗死相關(guān)血管再次血運重建的發(fā)生率［10－12］。但是在DES時代，冠脈支架再狹窄的發(fā)生率仍在7．4%～22．0%［13－14］。

支架內(nèi)再狹窄的防治措施包括:球囊擴張術(shù)、斑塊祛除術(shù)(旋磨及旋切)及再次植入支架術(shù)是處理支架內(nèi)再狹窄的主要方法。其中擴張時應選用與支架直徑相一致的球囊，球囊長度適中，球囊加壓時壓力應平緩。由于斑塊祛除術(shù)的并發(fā)癥相應較多，現(xiàn)已應用較少，但是有報道表明旋磨術(shù)可能會減少再狹窄的發(fā)生［15］。

再次支架置入是目前處理支架內(nèi)再狹窄的常用方法，若金屬裸支架( bare metal stent，BMS)內(nèi)再狹窄，再次支架置入應首選DES;若DES內(nèi)再狹窄，可先行血管內(nèi)超聲( intravascular ultrasound，IVUS)檢查以排除支架擴張不全等機械性因素，再考慮置入DES［16］。

2支架內(nèi)血栓

支架內(nèi)血栓( stent thrombosis，ST)雖然發(fā)生率較低，但病死率卻高達20%～40%，可謂是支架術(shù)后災難性的并發(fā)癥［17］。有研究表明，置入多個支架、長支架、支架貼壁不良、支架重疊、Crush技術(shù)，最后管腔直徑較小、支架結(jié)構(gòu)變形、分叉支架、術(shù)后持續(xù)慢血流、正性重塑、管腔丟失、病變覆蓋不完全或夾層撕裂等均可導致支架血栓形成［18，19］。

ST的防治措施包括: ( 1) PCI圍手術(shù)期要注意控制和改善患者的臨床情況;充分抗血小板和抗凝治療;要重視技術(shù)與規(guī)范的重要性，支架要盡可能貼壁良好，必要時選用后擴張球囊，要盡量減少支架兩端的損傷。如果有可能，盡量使用IVUS指導確保支架完全貼壁。( 2)選擇合適的介入治療方案。PTCA、BMS和DES均有相應的適應證和相對的禁忌證，選擇時應權(quán)衡利弊。( 3)強調(diào)術(shù)后正規(guī)雙聯(lián)抗血小板藥物治療。

3支架縱向變形

Hanratty等［20］報道了3例明確發(fā)生支架縱向變形( longitudinal stent deformation，LSD)的患者，從而引起了醫(yī)學界的關(guān)注。LSD是指由于作用于最初成功置入

的支架的縱軸方向的外力而導致的支架變形［20，21］。有報道表明于LSD有關(guān)的并發(fā)癥有急性或亞急性血栓形成、心肌梗死、急診冠狀動脈旁路移植術(shù)及死亡［22，23］。所以這種新型的并發(fā)癥應引起我們心臟介入的醫(yī)生重視。在Mamas等［22］報道中提及: LSD最常發(fā)生于前降支( 42%)，而最常引起LSD的病變分別為扭曲病變( 25%)、鈣化病變( 26%)和長病變(＞28 mm，28%)。導致LSD的原因包括［22，23］: ( 1)試圖通過支架輸送器械(球囊、支架、IVUS導管、遠端保護裝置)。( 2)指引導管擠壓。( 3)球囊支架系統(tǒng)試圖通過靶病變外力所致。( 4)支架本身的物理性質(zhì)。但Finet等［24］發(fā)現(xiàn)橈動脈入路、應用直徑小及形狀特殊的指引導管是指引導管擠壓支架致LSD的獨立的危險因素。

LSD的防治措施包括: ( 1)在試圖通過支架輸送器械及深插導管及其他延伸系統(tǒng)時應非常小心。( 2)在發(fā)現(xiàn)異常時仔細觀察支架形態(tài)，必要時行IVUS、OCT檢查明確原因。( 3)應用非順應性球囊對支架調(diào)整。( 4)必要時，再植入支架于原支架變形部分［20］。

4　冠脈穿孔

冠狀動脈穿孔是經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)及支架置入術(shù)中少見但非常危險的并發(fā)癥之一，可引起急性心包填塞、心肌梗死，甚至死亡。相關(guān)報道表明，其發(fā)生率為0．1%～3．0%［25］。根據(jù)Ellis分型［26］，冠狀動脈穿孔可分為3型:Ⅰ型，僅局限于動脈外膜下形成血腫，無造影劑外溢，一般不會引起心臟壓塞;Ⅱ型，造影劑滲漏至心包腔或心肌內(nèi)，量少，少數(shù)患者可發(fā)生心臟壓塞;Ⅲ型，造影劑通過動脈破口持續(xù)外流，多數(shù)引起心臟壓塞。一般認為，高齡、高血壓、急性冠脈綜合征、C型病變、慢性閉塞及鈣化病變，使用旋磨裝置，親水涂層鋼絲，高壓擴張，支架及球囊偏大，支架斷裂等是發(fā)生冠脈穿孔的危險因素［27］。

面對冠狀動脈穿孔時，我們可以先用球囊在穿孔近端低壓力擴張封堵，對供血面積大的冠狀動脈，封堵時間不宜過長，可間斷進行，再通過靜脈血小板糖蛋白( GP)Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑，這對于小穿孔(Ⅰ型或者較輕的Ⅱ型)往往能奏效;如果穿孔較大(較重的Ⅱ型或者Ⅲ型)或低壓力擴張球囊封堵失敗時，可在穿孔部位置入覆膜支架封堵，并停用血小板糖蛋白( GP)Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑，做好心包穿刺的準備。若介入手段不能封堵破口，應急診外科手術(shù)進行修補及搭橋治療。必須注意的是，一旦發(fā)生穿孔，無論哪種類型，都應在術(shù)后隨訪超聲心動圖，以防延遲的心包填塞的發(fā)生。

5冠脈痙攣

冠狀動脈痙攣( coronary artery spasm，CAS)是指各種原因引起的心外膜下冠狀動脈平滑肌一過性收縮，使冠狀動脈管腔部分或完全閉塞，心肌供血突然減少而導致心肌缺血的一組臨床綜合征，包括心絞痛、心律失常、心肌梗死及猝死等［28］。右冠狀動脈最易發(fā)生痙攣，其次為左冠脈前降支［29］。CAS誘因常見于勞累、精神性應激、煙酒過度或硝酸制劑突然停藥等［30］。但冠狀動脈痙攣多由于引導導絲和擴張球囊等的刺激而導致［31］。

冠脈痙攣的防治措施: ( 1)對于過度緊張的患者術(shù)前可給與適當?shù)逆?zhèn)靜藥物。( 2) PCI術(shù)前可囑患者口服鈣通道阻滯劑或向靶冠脈注射硝酸甘油預防痙攣發(fā)生。( 3)處理冠脈痙攣時先去除誘因，立即向痙攣冠脈注射硝酸甘油或鈣通道阻滯劑。如痙攣頑固可反復使用。

總之，隨著我國PCI技術(shù)的日益普及，防治PCI并發(fā)癥的已尤為重要。這要求術(shù)者在術(shù)前對患者病情及其病變要有充分的認識與評估;對手術(shù)器械要有正確的選擇;手術(shù)過程中要求術(shù)者要有嫻熟的技術(shù)和沉著、細致、耐心的心態(tài)，這些都是保證PCI治療成功及減少并發(fā)癥發(fā)生的重要因素。在未來的幾年中防治PCI的并發(fā)癥將是PCI術(shù)的主題，這要求我們臨床工作者要不斷探索，將PCI的并發(fā)癥降到最低，使PCI術(shù)成為當之無愧的人類福音。

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·調(diào)查研究·

收稿日期:( 2014－10－13)

通訊作者:柳茵，810001青海大學附屬醫(yī)院心內(nèi)科; E-mail: liuyin2@ yahoo．com．cn

doi:10．3969/j．issn．1002－7386．2015．05．036

【中圖分類號】R 543．1

【文獻標識碼】A

【文章編號】1002－7386( 2015) 05－0737－03