節(jié)段型白癜風(fēng)的研究進(jìn)展

毛秋霞 賈葦雪 肖學(xué)敏 李誠讓

節(jié)段型白癜風(fēng)的研究進(jìn)展

毛秋霞 賈葦雪 肖學(xué)敏 李誠讓

節(jié)段型白癜風(fēng)是白癜風(fēng)的一種亞型，沿皮神經(jīng)節(jié)段分布。與其他類型白癜風(fēng)相比，其在臨床表現(xiàn)、發(fā)病機(jī)制和治療等方面均有其自身特點。臨床上具有發(fā)病早、皮損不對稱、進(jìn)展迅速的特點，很少向其他部位蔓延，很少伴有其他自身免疫病。病因及發(fā)病機(jī)制尚不明確，目前有神經(jīng)學(xué)說、遺傳學(xué)說、免疫學(xué)說及三步驟理論等。節(jié)段型白癜風(fēng)的一線治療是避免誘發(fā)因素，局部外用糖皮質(zhì)激素、鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑、維生素D3衍生物等，快速進(jìn)展期可考慮系統(tǒng)給予小劑量糖皮質(zhì)激素；二線治療為窄譜中波紫外線、準(zhǔn)分子激光或氦氖激光等；三線治療是復(fù)色仍不理想，考慮手術(shù)治療。

白癜風(fēng)；神經(jīng)節(jié)；臨床方案；外用藥；光療法；激光療法

白癜風(fēng)是一種常見的色素性皮膚病，以皮膚、黏膜或毛發(fā)的色素脫失為特征［1］。全球發(fā)病率約 0.5%［2］。根據(jù)2012年白癜風(fēng)全球共識大會及專家討論可分為節(jié)段型、非節(jié)段型、混合型及未定類型白癜風(fēng)。節(jié)段型白癜風(fēng)指沿某一皮神經(jīng)節(jié)段分布，單側(cè)不對稱的白癜風(fēng)，少數(shù)可雙側(cè)多節(jié)段分布［3］。目前認(rèn)為，節(jié)段型白癜風(fēng)在臨床表現(xiàn)、發(fā)病機(jī)制及治療方面與其他類型不同［4］。

作者單位：210042南京，中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院皮膚病研究所皮膚科

1 臨床表現(xiàn)

節(jié)段型白癜風(fēng)沿特定皮神經(jīng)節(jié)段分布，常單側(cè)不對稱，少數(shù)可雙側(cè)多節(jié)段分布，白斑至中線處中斷。但研究發(fā)現(xiàn)，皮損并未嚴(yán)格沿皮節(jié)或Blaschko線分布［5］。節(jié)段型白癜風(fēng)較其他類型發(fā)病早，男女患病率相當(dāng)，平均發(fā)病年齡為15.6歲，皮損好發(fā)于面部，其次依次是軀干，頸部，四肢和頭皮，很少向其他部位蔓延，3.4%伴有其他自身免疫?。?］。Wood燈光照下皮損呈亮白色。組織病理表現(xiàn)為表皮黑素細(xì)胞及黑素顆粒明顯缺少，基底層多巴染色陽性的黑素細(xì)胞完全缺乏。與非節(jié)段型相比，節(jié)段型患者的皮損面積較小，皮損數(shù)量較少，多單側(cè)分布，同形反應(yīng)發(fā)生率低，并發(fā)自身免疫性疾病和暈痣的概率?。?］。節(jié)段性白癜風(fēng)通常進(jìn)展迅速，常于6～24個月后停止發(fā)展，早期可累及毛發(fā)，50%患者可出現(xiàn)白發(fā)［4］。

2 病因及發(fā)病機(jī)制

節(jié)段型白癜風(fēng)的病因及發(fā)病機(jī)制尚不明確，目前有以下幾種學(xué)說。

2.1神經(jīng)學(xué)說：有學(xué)者認(rèn)為，神經(jīng)精神因素可導(dǎo)致各種皮膚疾病，如麻風(fēng)病、白癜風(fēng)的神經(jīng)細(xì)胞和皮膚細(xì)胞在分子、生化、電生理方面相互作用［8］。黑素細(xì)胞起源于神經(jīng)嵴，節(jié)段型白癜風(fēng)沿皮神經(jīng)節(jié)段分布，因此推測，神經(jīng)機(jī)制在節(jié)段型發(fā)病機(jī)制中起一定作用。局部神經(jīng)損傷如周圍神經(jīng)損傷，臂叢神經(jīng)損傷等區(qū)域可出現(xiàn)白癜風(fēng)，皮損和邊緣區(qū)顯示神經(jīng)酪氨酸和血管活性腸肽活性增加［9］。有報道1例13歲病毒性腦膜炎患者，在恢復(fù)后出現(xiàn)了節(jié)段型白癜風(fēng)，推測感染改變了神經(jīng)介質(zhì)及激素環(huán)境，激活細(xì)胞免疫反應(yīng)破壞黑素細(xì)胞，出現(xiàn)沿左側(cè)三叉神經(jīng)分布的節(jié)段型白癜風(fēng)［10］。然而節(jié)段型白癜風(fēng)并非嚴(yán)格按皮節(jié)分布，神經(jīng)肽分布異常并非節(jié)段型白癜風(fēng)所特有，中樞神經(jīng)系統(tǒng)分泌兒茶酚胺、神經(jīng)肽等調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)，因此認(rèn)為，神經(jīng)假說可能為炎癥反應(yīng)的旁效應(yīng)，而非觸發(fā)因素［11］。

2.2 免疫學(xué)說：節(jié)段型白癜風(fēng)表現(xiàn)為中線劃分的單側(cè)皮損代表細(xì)胞毒性T細(xì)胞通過歸巢受體從特定區(qū)域淋巴結(jié)沿微血管傳出系統(tǒng)的遷移模式即微血管皮膚歸巢學(xué)說［11］。研究發(fā)現(xiàn)，在伴暈痣的節(jié)段型白癜風(fēng)的皮損中，CD8+T細(xì)胞和黑素細(xì)胞抗原明顯增加，表明細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)參與伴暈痣的節(jié)段性白癜風(fēng)的發(fā)病機(jī)制［12］。然而該學(xué)說尚不能完全解釋節(jié)段型白癜風(fēng)的特定分布模式，已知該學(xué)說參與固定性藥疹的發(fā)病機(jī)制，但后者的皮損并未局限在某段皮神經(jīng)支配的區(qū)域［13］。

2.3 遺傳學(xué)說：有學(xué)者認(rèn)為，非節(jié)段型白癜風(fēng)的所有表皮黑素細(xì)胞基因異常，而節(jié)段型白癜風(fēng)符合嵌合性的黑素細(xì)胞基因缺陷［14］。由于部分皮損沿Blaschko線分布，有學(xué)者提出了體細(xì)胞嵌合學(xué)說。受精卵最初的分裂中染色體突變導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)多種染色體細(xì)胞系即基因組嵌合體，突變的體細(xì)胞形成的皮損和正常細(xì)胞形成的皮膚鑲嵌存在致皮損沿Blaschko 線分布［15］。Moss［16］提出的皮膚鑲嵌模式隨細(xì)胞種類的不同而改變，黑素母細(xì)胞在胚胎期是單細(xì)胞遷移，很好的解釋了節(jié)段型白癜風(fēng)的皮損并未嚴(yán)格沿皮節(jié)或Blaschko線分布。研究顯示，節(jié)段型白癜風(fēng)自體表皮細(xì)胞移植療效優(yōu)于非節(jié)段型和混合型，提示非節(jié)段型和混合型的自身供體皮膚移植細(xì)胞基因受累，而節(jié)段型未受累［17］。研究已證實，皮損沿Blaschko線分布的先天或遺傳性疾病，如Darier病等局部組織基因突變，進(jìn)一步證實了遺傳學(xué)說［18］。但后天或獲得性的條紋狀苔蘚、線狀扁平苔蘚、線狀銀屑病、線狀皮膚型紅斑狼瘡、成人Blaschko皮炎等可自然消退，似乎難以用遺傳或基因突變來解釋。有學(xué)者認(rèn)為，這些皮膚病發(fā)病初期的組織學(xué)上均有淋巴細(xì)胞為主的炎癥反應(yīng)，可能激發(fā)了局部基因功能缺陷皮膚形成皮損［15］。

另有學(xué)者提出三步驟理論：第一步，外源性因素如搔抓、損傷、紫外線照射或內(nèi)源性因素如壓力、細(xì)胞因子引起白細(xì)胞介素（IL）2、IL-4等炎癥細(xì)胞因子和神經(jīng)肽Y、神經(jīng)生長因子、血管活性腸肽、腎上腺素等神經(jīng)肽的釋放，導(dǎo)致血管擴(kuò)張和細(xì)胞免疫反應(yīng)；第二步，抗原提呈增加或由于氧化應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng)由黑素細(xì)胞弱勢亞群形成新抗原，隨后形成黑素細(xì)胞特異性T細(xì)胞；第三步，激活的黑素細(xì)胞特異性T細(xì)胞在淋巴結(jié)輸出系統(tǒng)中增殖并遷移到皮膚，通過免疫介導(dǎo)破壞黑素細(xì)胞或?qū)е潞谒丶?xì)胞凋亡［11］。該理論第一步，外源性因素如搔抓等可以導(dǎo)致局部皮損，但不會沿特定皮神經(jīng)節(jié)段分布；內(nèi)源性因素如壓力等不是針對局部皮損的因素。因此，該學(xué)說尚不能獨立闡明節(jié)段型白癜風(fēng)的發(fā)病機(jī)制。

3 診斷及鑒別診斷

典型節(jié)段型白癜風(fēng)易于診斷。尚需與以下疾病相鑒別：①貧血痣：先天性減色斑，多在出生時即已存在，終身不變，摩擦患部時周圍皮膚充血而白斑處依然如故；②無色素痣：出生時或出生后不久發(fā)病，損害往往沿神經(jīng)節(jié)段分布，表現(xiàn)為局限性或泛發(fā)性減色斑，境界模糊，邊緣多呈鋸齒狀，周圍幾乎無色素增殖暈；③獲得性色素減退癥：有原發(fā)病史，皮損局限在原發(fā)病皮損部位，暫時性，以后能自行恢復(fù)；④斑駁?。簽槌Ｈ旧w顯性遺傳病，皮損出生時即有，最常見于額部，白斑常呈三角形或菱形，合并有白發(fā)；⑤無色素性色素失禁癥：為常染色體顯性遺傳的神經(jīng)皮膚綜合征，主要見于女性，大多在出生時或出生后1年內(nèi)出現(xiàn)，表現(xiàn)為特殊的蝸紋狀排列，呈各種圖形，單側(cè)或雙側(cè)分布。

4 治療

歐洲白癜風(fēng)指南認(rèn)為，節(jié)段型白癜風(fēng)的一線治療是避免誘發(fā)因素，如神經(jīng)因素、心理壓力，局部外用糖皮質(zhì)激素、鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑、維生素D3衍生物等，快速進(jìn)展期可考慮系統(tǒng)給予小劑量糖皮質(zhì)激素；二線治療為窄譜中波紫外線（NB-UVB）、準(zhǔn)分子激光或氦氖激光等；三線治療是復(fù)色仍不理想，考慮手術(shù)治療［19］。

4.1 外用藥物治療：與非節(jié)段型白癜風(fēng)相比，節(jié)段型白癜風(fēng)外用藥物療效較差［20］。①外用糖皮質(zhì)激素，如0.1%倍他米松戊酸酯和0.05%氯倍他索丙酸酯，每日1～2次，可連續(xù)使用3～4個月；②外用鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑，如他克莫司和吡美莫司，用于面頸部，每日2次，連續(xù)治療3～6個月，也可用于特殊部位如眶周、黏膜、生殖器［21］，可引起局部感染，如毛囊炎、痤瘡等［3］；③外用維生素D3衍生物，如卡泊三醇軟膏和他卡西醇軟膏，每日2次。

4.2 光療：Koh等［22］對71例白癜風(fēng)患者進(jìn)行光療，包括NB-UVB、308 nm準(zhǔn)分子激光等，復(fù)色率≥50%為反應(yīng)良好，結(jié)果顯示，泛發(fā)型白癜風(fēng)（62%反應(yīng)良好）對光療反應(yīng)比節(jié)段性白癜風(fēng)（44%反應(yīng)良好）的療效更好，光療的不良反應(yīng)輕微，包括瘙癢、脫屑、紅斑、水皰等。節(jié)段型白癜風(fēng)對光療反應(yīng)比非節(jié)段型差；光療治療節(jié)段型白癜風(fēng)，以氦氖激光療效最好，優(yōu)于308 nm準(zhǔn)分子激光，NB-UVB最差。

4.2.1 NB-UVB：可誘導(dǎo)白癜風(fēng)皮損中病理性T淋巴細(xì)胞凋亡，酪氨酸酶活性增加，促進(jìn)毛囊外毛根鞘殘余黑素細(xì)胞的增殖和遷移，使局部復(fù)色。Anbar等［23］對15例節(jié)段型和135例非節(jié)段型白癜風(fēng)患者進(jìn)行NB-UVB治療，每周2次，根據(jù)復(fù)色面積評價其療效，顯效＞75%，有效26%～75%，微效≤25%，非節(jié)段型48%顯效，27%有效，25%微效，但節(jié)段型的療效較差，100%微效。

4.2.2 308 nm準(zhǔn)分子激光：與NB-UVB具有相似的生物學(xué)和臨床效應(yīng)，具有更深的穿透力，不影響正常皮膚。Do等［24］對80例節(jié)段型白癜風(fēng)患者進(jìn)行308 nm準(zhǔn)分子激光治療，每周2次。根據(jù)復(fù)色面積分級，0級為無復(fù)色，1級為1%～24%，2級為25%～49%，3級為50%～74%，4級為75%～99%，5級為完全復(fù)色。23.8%的患者達(dá)到4級復(fù)色，20%達(dá)到3級，56.2%達(dá)到1～2級，沒有患者達(dá)到完全復(fù)色。Cheng等［25］對142例白癜風(fēng)患者進(jìn)行308 nm準(zhǔn)分子激光治療后，42%的非節(jié)段型患者達(dá)到50%的復(fù)色，20%的節(jié)段型患者達(dá)到50%的復(fù)色。

4.2.3 氦氖激光：可修復(fù)損傷的交感神經(jīng)細(xì)胞和局部微循環(huán)，調(diào)節(jié)皮膚血流量和腎上腺素能受體，有利于黑素細(xì)胞生存［26］。氦氖激光可誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞生長因子和神經(jīng)生長因子的釋放，促進(jìn)黑素細(xì)胞的遷移和增殖［27］，其促使黑素細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞色素C氧化酶的活性增加，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加，脊髓背角神經(jīng)元磷酸化CAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（pCREB）表達(dá)增強(qiáng)，最終導(dǎo)致線粒體合成增加和黑素細(xì)胞分化［28］。Wu等［26］對40例面、頸部節(jié)段型白癜風(fēng)進(jìn)行氦氖激光治療，每周1～2次，3例在（20±4）次治療后完全復(fù)色，6例在（158±32）次治療后76%～99%復(fù)色，15例在（132±76）次治療后51%～75%復(fù)色，12例在（89±47）次治療后26%～50%復(fù)色，2例在（69±45）次治療后復(fù)色 ≤ 25%，2例無復(fù)色，并未出現(xiàn)紅斑、大皰或色素沉著，且長期治療眼周未導(dǎo)致視力損害。

4.3 手術(shù)治療：穩(wěn)定期節(jié)段型白癜風(fēng)是手術(shù)治療的最佳適應(yīng)證，手術(shù)復(fù)色率高，如果白斑內(nèi)多數(shù)毛發(fā)發(fā)白，首選手術(shù)。手術(shù)包括組織移植（全層鉆孔微移植、薄層削片，負(fù)壓吸皰）和細(xì)胞移植（自體培養(yǎng)黑素細(xì)胞和非培養(yǎng)的表皮細(xì)胞懸液移植），口周、鼻旁、眼瞼等非平整部位可采用皮膚磨削法。雖然細(xì)胞移植復(fù)色率稍差于組織移植，但細(xì)胞移植可用于治療大面積皮損且有更好的美容效果，細(xì)胞移植不良反應(yīng)少見，不良反應(yīng)發(fā)生率最高的是全層鉆孔微移植，隨后是薄層削片和負(fù)壓吸皰表皮移植［29］。

Kumar等［30］簡化了傳統(tǒng)非培養(yǎng)的表皮細(xì)胞懸液移植方法，采用一個四隔室培養(yǎng)皿，加入胰蛋白酶，磷酸緩沖溶液后制成單細(xì)胞懸浮液，命名為四隔室法，并應(yīng)用于6例節(jié)段型白癜風(fēng)患者，其中4例達(dá)到90%～100%的復(fù)色，2例>75%的復(fù)色，該方法克服了實驗室設(shè)施和設(shè)備的限制，無需移液管、離心機(jī)等，是一種性價比高且簡單易行的方法。毛囊移植術(shù)適用于治療毛發(fā)區(qū)白癜風(fēng)，可使皮損處白發(fā)復(fù)色，皮膚顏色融合較好，不易出現(xiàn)瘢痕，但不適用于大面積皮損，且皮損處色素恢復(fù)時間慢，Aziz Jalali等［31］對10例節(jié)段性白癜風(fēng)患者進(jìn)行毛囊移植術(shù)，2周后，60%患者在移植毛囊周圍出現(xiàn)了復(fù)色，6個月后，10例患者出現(xiàn)了2～9 mm的復(fù)色區(qū)。

手術(shù)治療節(jié)段型和非節(jié)段型白癜風(fēng)均有效，超過半數(shù)患者可出現(xiàn)>50%的復(fù)色，節(jié)段型較非節(jié)段型復(fù)色面積大，且復(fù)色效果穩(wěn)定，不會出現(xiàn)非節(jié)段型術(shù)后移植皮片的色素脫失，因此認(rèn)為，節(jié)段型手術(shù)效果優(yōu)于非節(jié)段型［20］。

4.4 聯(lián)合治療：可提高整體療效，減少復(fù)色所需時間及可能的不良反應(yīng)［19］。主要有光療聯(lián)合外用藥物、光療聯(lián)合抗氧化劑、手術(shù)聯(lián)合光療等。

其他還有抗氧化劑、遮蓋治療、心理治療等，盡管通過積極治療，節(jié)段型白癜風(fēng)可緩解或痊愈，但部分患者仍可能復(fù)發(fā)，因此，節(jié)段型白癜風(fēng)的定期評估是必須的［2］。

5 結(jié)語

節(jié)段型白癜風(fēng)具有特殊的臨床表現(xiàn)。發(fā)病機(jī)制有多種學(xué)說，涉及內(nèi)源性及外源性等多種因素，但發(fā)病的起始、中間通路尚未明了，需更多的研究加以闡明。治療以局部治療為主，氦氖激光療效較好，308 nm準(zhǔn)分子激光只能達(dá)到輕中度的復(fù)色（25%～50%），NB-UVB療效較差，穩(wěn)定期節(jié)段型白癜風(fēng)適宜選擇手術(shù)治療，復(fù)色效果好，不易復(fù)發(fā)。

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Update on segmental vitiligo

Mao Qiuxia,Jia Weixue,Xiao Xuemin,Li Chengrang.
Department of Dermatology,Institute of Dermatology,Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College,Nanjing 210042,China

Segmental vitiligo,a subtype of vitiligo,is distributed segmentally along cutaneous nerves.Compared with other types of vitiligo,segmental vitiligo has distinctive clinical manifestations,pathogenesis and treatment.It is characterized by early onset,asymmetric skin lesions,rapid progression,and low likelihood of spreading to other sites or being accompanied by other autoimmune diseases.The etiology and pathogenesis of segmental vitiligo remain unclear,and several hypotheses have been put forward,such as the neural theory,genetic theory,immunological theory and a new three-step theory.The first-line treatment of segmental vitiligo is avoidance of causative factors,topical application of glucocorticoids,calcineurin inhibitors,vitamin D3 derivatives,and oral administration of a small dose of glucocorticoids at rapid progression stage.The secondline treatment is narrow-band ultraviolet B,excimer laser or helium-neon laser,etc.Surgery may serve as the third-line treatment when repigmentation is unsatisfying.

Vitiligo;Ganglia;Clinical protocols;External application drugs;Phototherapy;Laser therapy

Li Chengrang,Email:nylcr72@163.com

10.3760/cma.j.issn.1673-4173.2015.06.014

2010年中央級公益性科研院所基本科研業(yè)務(wù)費專項（303-05-7059）

李誠讓，Email:nylcr72@163.com

2015-01-15）