無創(chuàng)輔助通氣治療高齡慢性肺源性心臟病合并心力衰竭患者療效觀察

曾 穎，劉 茜，秦 燕，江漫春

（重慶市第三人民醫(yī)院老年病科 400014）

慢性肺源性心臟病是在慢性肺部疾患基礎上發(fā)生的以右心室及右室流出道結構與功能改變?yōu)橹饕卣鞯奶厥庑呐K病類型，合并心力衰竭的高齡患者因病因復雜、臨床并發(fā)癥及合并癥多、病情危重，及時積極治療具有積極意義［1］。本研究旨在探討短期使用無創(chuàng)輔助通氣聯(lián)合常規(guī)治療慢性肺源性心臟病合并心力衰竭患者的療效，以期對臨床治療提供參考及證據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 以2014年1～12月本院老年病科收治的85例患者為觀察對象，完成研究者共81例，所有病例均符合慢性肺源性心臟病合并心力衰竭的診斷標準。將患者隨機分為無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合常規(guī)治療組（BiPAP組）和常規(guī)治療組（對照組）。BiPAP組40例，其中，男22例，女18例，平均年齡（82．0±7．2）歲；對照組41例，其中，男22例，女19例，平均年齡（85．1±6．5）歲。兩組患者年齡、性別、病情資料等方面比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0．05）。排除標準：pH＜7．35、PCO2＞70mm Hg、肺性腦病、急性心肌梗死、惡性腫瘤、嚴重肝腎功能不全者。

1．2 方法

1．2．1 BiPAP組 在常規(guī)治療（包括持續(xù)性低流量氧療、抗感染、祛痰、平喘等口服或霧化吸入治療）基礎上加用飛利浦偉康公司生產(chǎn)BipapVision呼吸機，治療時間2周，通氣模式S／T，

IPAP由8cm H2O開始，經(jīng)過15～20min逐漸增至合適的水平，一般不超過20cm H2O；EPAP設置4～8cm H2O；呼吸頻率設置12～18次／分，吸呼比1．0∶1．5，吸氧濃度設置為35%～45%，合理謹慎地調整呼吸機參數(shù)，以患者能夠耐受及堅持為臨床標準，患者除飲食、咳痰時間外均使用呼吸機。

1．2．2 NT－proBNP水平測定 重慶市臨床檢驗中心全自動電化學發(fā)光儀（羅氏E411，產(chǎn)地：德國）。

1．2．3 肺動脈收縮壓測定 心臟彩超檢測儀（飛利浦IU22，產(chǎn)地：荷蘭）。

1．2．4 血氣分析測定 血氣分析儀（西門子RAPIDPOINT 405，產(chǎn)地：德國）。

1．3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS19．0統(tǒng)計軟件進行分析處理，計量資料以x±s表示，治療后各指標與治療前比較采用配對t檢驗，以P＜0．05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2．1 兩組患者無創(chuàng)輔助通氣治療前、后心功能相關指標及肺動脈壓變化比較 治療后，兩組患者B型利鈉肽前體Ⅱ、肺動脈壓均有不同程度下降，但BiPAP組降幅大于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0．05），見表1。

2．2 兩組患者無創(chuàng)輔助通氣治療前、后血氣分析的變化比較

治療后，兩組患者PaO2、SaO2均有不同程度升高，同時PaCO2降低，但BiPAP組與對照組比較變化更大，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0．05），見表2。

表1 兩組患者無創(chuàng)輔助通氣治療前、后心功能相關指標及肺動脈壓變化比較（x±s）

表2 兩組患者無創(chuàng)輔助通氣治療前、后血氣分析的變化比較（x±s）

3 討 論

慢性肺源性心臟病是一種特殊的心臟疾患，起病緩慢，病程長，主要特征是由于反復氣道炎癥而導致氣道阻塞、肺循環(huán)血管收縮、血管壁重構以及原位血栓形成，隨著病程的進展導致右、左心室負荷增加，尤其是右心室增大及肥厚，最終造成右心功能衰竭。高齡患者因機體代謝功能和免疫功能逐漸降低，病情更復雜，治療棘手，病死率高［2］。

無創(chuàng)正壓通氣技術作為治療呼吸衰竭的主要措施，通過增加平均氣道正壓，降低上氣道阻力，增加肺泡充盈；維持功能殘氣量和減少肺內(nèi)分流，改善通氣／血流比例，減少吸氧量，改善氧合，增加肺順應性，且臨床操作簡便，可直接在普通病房實施，對患者的正常飲食和交談等日?；顒佑绊懶?，故其在慢性呼吸衰竭中的應用已獲得共識［3－4］。但其在右心功能衰竭為主的慢性心力衰竭中應用較少。

本課題組選擇在常規(guī)治療的基礎上聯(lián)合無創(chuàng)輔助通氣治療，觀察治療前、后B型利鈉肽前體Ⅱ［5－7］及肺動脈壓水平的變化，這兩個指標對心功能不全的診斷、病情評估及預后判斷均有重要的指導意義。本研究發(fā)現(xiàn)治療后兩組患者B型利鈉肽前體Ⅱ、肺動脈壓均有不同程度下降，但BiPAP組降幅大于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0．05）。提示與常規(guī)治療相比較，聯(lián)合無創(chuàng)輔助通氣在短期內(nèi)即能輔助改善慢性肺源性心臟病合并心力衰竭患者的心功能及降低肺動脈壓。其可能的作用機制是通過提高胸內(nèi)壓，減少靜脈血回流量，從而減輕左心前負荷及心臟的前后負荷［8］。

治療后，兩組患者PaO2、SaO2均有不同程度升高，同時PaCO2降低，但BiPAP組與對照組比較變化更大，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0．05）。與既往研究一致［9］，證實短期無創(chuàng)輔助通氣的使用還可改善患者氧合及減輕CO2潴留，從而改善患者肺通氣狀況。

因此，對于慢性肺源性心臟病合并心力衰竭患者，在常規(guī)治療藥物基礎上加用雙水平正壓通氣治療，在合理謹慎地調整呼吸機參數(shù)基礎上，能明顯降低慢性肺源性心臟病合并心力衰竭患者的B型利鈉肽前體Ⅱ及肺動脈壓水平，從而減輕心臟前后負荷，明顯改善心功能；同時還能提高氧分壓、減輕CO2潴留，從而改善患者肺通氣。針對慢性肺源性心臟病合并心力衰竭患者，無創(chuàng)正壓通氣療效確切，適合臨床推廣應用。因多方面條件的限制，本研究時間較短，無創(chuàng)輔助通氣是否能改善該部分特殊患者長期生存質量及預后還有待進一步深入研究。

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