能量合劑聯(lián)合胰島素對糖尿病血糖影響的研究

宋永坡 李嘉萍 田雷 齊明宇 王立芳 謝英明 薄艷

能量合劑聯(lián)合胰島素對糖尿病血糖影響的研究

宋永坡 李嘉萍 田雷 齊明宇 王立芳 謝英明 薄艷

目的探討外源性三磷酸腺苷(eATP)(能量合劑)聯(lián)合胰島素治療對2型糖尿病患者血糖的影響。方法150例內(nèi)分泌科住院的患者, 隨機分為治療組、對照組和平行對照組, 每組50例。治療組給予生理鹽水250 ml+ATP40 mg+輔酶A(CoA)100 U+胰島素靜脈滴注；對照組給予生理鹽水250 ml+胰島素靜脈滴注；平行對照組給予生理鹽水250 ml+ATP40 mg+CoA100 U靜脈滴注。觀察三組患者1、2、3 h血糖下降幅度。結(jié)果治療組較對照組與平行對照組血糖下降幅度大(P＜0.05)。結(jié)論ATP+CoA+胰島素能使糖尿病患者血糖進一步下降, 值得臨床推廣。

能量合劑；葡萄糖轉(zhuǎn)運；外源性三磷酸腺苷；腸道菌群

嚴重的持續(xù)性高血糖狀態(tài)直接影響組織、器官的功能,是各種代謝紊亂及糖尿病微血管病變的主要原因。目前治療高血糖的主要用藥是用較大劑量的胰島素治療, 能否有其他的方法既能降血糖、改善葡萄糖轉(zhuǎn)運的過程, 同時又能減少胰島素用量呢？作者嘗試用ATP +CoA +胰島素的方法。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2013年1月～2014年10月來本院內(nèi)分泌科住院的患者150例, 入院時隨機血糖≥15 mmol/L；無嚴重的心腦血管疾病及竇性心動過緩, 無肝腎損害, 納入標準：所有患者均使用同一個血糖儀(美國強生), 由2名受過專業(yè)培訓(xùn)的護士進行操作, 隨機血糖≥15 mmol/L；糖尿病病史≤5年, 年齡≤70歲；無糖尿病急性并發(fā)癥(酮癥酸中毒、非酮癥高滲意識障礙、無應(yīng)激狀態(tài)等)；無嚴重慢性并發(fā)癥(糖尿病腎病、糖尿病眼底改變、嚴重心臟病史、血壓低于160/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；入院前2周內(nèi)未曾應(yīng)用胰島素或胰島素促泌劑。隨機分為治療組、對照組和平行對照組, 每組50例。治療組男24例, 女26例, 平均年齡(50.20±12.78)歲, 平均體質(zhì)量指數(shù)(27.21±2.55)kg/m2；對照組男28例, 女21例, 平均年齡(53.76±12.09)歲, 平均體質(zhì)量指數(shù)(26.90±2.39)kg/m2。平行對照組男24例, 女26例,平均年齡(52.21±14.70)歲, 平均體質(zhì)量指數(shù)(27.36±2.35)kg/m2。三組患者性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)、入院時隨機血糖等一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 治療組測血糖后記錄在不進食的情況下, 給予生理鹽水250 ml+ATP40 mg+CoA100 U+胰島素靜脈滴注, 胰島素劑量每公斤體重0.05 U/h, 2 h靜脈滴注完, 分別在靜脈滴注后1、2、3 h測血糖并記錄。對照組給予生理鹽水250 ml+胰島素靜脈滴注, 胰島素劑量每公斤體重0.05 U/h, 2 h靜脈滴注完, 同上記錄血糖。平行對照組給予生理鹽水250 ml+ATP40 mg+CoA100 U靜脈滴注, 2 h靜脈滴注完, 同上記錄血糖。

1.3 低血糖判斷標準 患者出現(xiàn)心慌、多汗、饑餓感等癥狀立即測血糖如果血糖＜3.3 mmol/L時立即停止靜脈滴注,給予補充糖治療。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療組較對照組與平行對照組血糖下降幅度大(P＜0.05)。見表1。

表1 三組患者靜脈滴注后血糖下降幅度比較(±s, mmol/L)

表1 三組患者靜脈滴注后血糖下降幅度比較(±s, mmol/L)

注：與其他兩組比較,aP＜0.05

組別 例數(shù) 1 h后血糖下降幅度 2 h后血糖下降幅度 3 h后血糖下降幅度治療組 50 6.48±2.15a 8.19±2.33a 9.28±3.17a對照組 50 4.94±2.23 5.98±2.97 6.06±2.77平行對照組 50 1.98±2.86 3.18±2.64 4.19±2.89

3 討論

eATP促進葡萄糖的細胞膜轉(zhuǎn)運, eATP不足, 葡萄糖轉(zhuǎn)運障礙, 導(dǎo)致血糖升高和細胞內(nèi)能量不足[1]。關(guān)于eATP的來源說法不一, Rox Montgnomery[2]指出, eATP幾乎不從細胞中逸出, 葛才保等[3]通過對大腸桿菌等腸道菌群的研究,認為大量的eATP是由大腸桿菌等腸道微生物代謝、繁殖而產(chǎn)生的, 并釋放到細胞外液中。

eATP能促進葡萄糖的膜轉(zhuǎn)運作用, 并且能增加胰島素對效應(yīng)細胞的作用, 增加細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(cAMP)的濃度,以達到調(diào)節(jié)細胞內(nèi)代謝的目的。

eATP不足使細胞處于能量供應(yīng)不足的生存逆境, 這種情況下細胞膜是最易受到損害的。本實驗表明2型糖尿病高血糖時給予ATP聯(lián)合胰島素降血糖能使患者血糖下降明顯, 并能很快改善患者的口渴、乏力等癥狀, 表明補充eATP后葡萄糖能很快轉(zhuǎn)運至細胞內(nèi)被利用, 從而為細胞內(nèi)提供了能量來源。eATP不足, 葡萄糖轉(zhuǎn)運障礙, 形成細胞外高糖、細胞內(nèi)低糖, 細胞能量供給障礙, 胰島素效應(yīng)下降, 胰島素抵抗[1]。

近些年由于食品安全、精神壓力、營養(yǎng)過剩、增齡等多種因素使eATP的量明顯減少。另根據(jù)治療顯示2型糖尿病患者腸道內(nèi)存在菌群失調(diào), 主要表現(xiàn)為腸桿菌科細菌數(shù)量增加, 雙歧桿菌和類桿菌的數(shù)量減少, 血糖水平越高, 菌群失調(diào)表現(xiàn)得更加顯著。

目前, 腸道菌群失調(diào)和2型糖尿病之間的關(guān)系越來越受到人們的關(guān)注, 認為腸道菌群失調(diào)可能是2型糖尿病發(fā)生的重要原因, eATP不足能否與此有關(guān)有待于進一步研究。另外eATP對于維持維持免疫細胞的功能及細胞內(nèi)遺傳物質(zhì)的修復(fù)都有很重要的意義, 這和糖尿病的腫瘤發(fā)病率高可能直接相關(guān)[3]。ATP+CoA+胰島素能使糖尿病患者血糖進一步下降, eATP可能促進細胞攝取葡萄糖, 加速葡萄糖轉(zhuǎn)運至細胞內(nèi), 不僅降低血糖、改善細胞內(nèi)的能量不足, 同時又減少胰島素的用量。

[1]葛才保, 陳六生, 張力, 等. 細胞外ATP促葡萄糖細胞膜轉(zhuǎn)運的回顧性研究. 國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志, 2012, 33(s1):39-43.

[2]蒙哥馬利.生物化學(xué)-附病例分析.北京:人民衛(wèi)生出版社, 1988:255-256.

[3]葛才保, 陳六生, 張力. 細胞外三磷酸腺苷在細胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運中的作用機制與2型糖尿病和腫瘤的病因研究. 國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志, 2010, 31(1):75-76.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.18.096

2015-04-16]

132000 吉林省吉林市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科

李嘉萍