右美托咪啶復(fù)合羅哌卡因硬膜外阻滯在TUVP手術(shù)的應(yīng)用

右美托咪啶復(fù)合羅哌卡因硬膜外阻滯在TUVP手術(shù)的應(yīng)用

吉林, 王曙, 蔡國森, 仇晶輝, 吳曉莉, 韋廣樂

(江蘇省鹽城市第三人民醫(yī)院 麻醉科, 江蘇 鹽城, 224001)

關(guān)鍵詞:右美托咪啶; 羅哌卡因; 硬膜外阻滯

右美托咪啶是一種新型高選擇α2腎上腺素能受體激動劑，它具有一定的鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、抑制交感神經(jīng)活性及抗焦慮作用，對呼吸無抑制，還對心、腦、腎等器官功能有保護(hù)作用[1], 常用于術(shù)前用藥和麻醉輔助用藥。近年來研究[2-5]表明，椎管內(nèi)注射α2受體激動劑能減少局麻藥用量，縮短起效和延長作用時(shí)間和加強(qiáng)鎮(zhèn)痛作用。本研究探討右美托咪啶復(fù)合羅哌卡因硬膜外阻滯對TUVP經(jīng)尿道氣化電切手術(shù)麻醉效果的影響。

1資料與方法

1.1　臨床資料

選擇2012年6月—2013年12月行TUVP手術(shù)患者60例，年齡60～85歲，體質(zhì)量50～75 kg，ASA Ⅱ～Ⅲ級，有椎管內(nèi)麻醉禁忌、藥物過敏、心臟傳導(dǎo)阻滯和高血壓等基礎(chǔ)疾病的患者排除。隨機(jī)分為D組(n=30)和R組(n=30)。D組為右美托咪啶+羅哌卡因組，R組為生理鹽水+羅哌卡因組，2組患者術(shù)前臨床資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2　麻醉方法

2組患者入室后開放靜脈輸注鈉鉀鎂液200～300 mL擴(kuò)容，持續(xù)監(jiān)測血壓、心電圖、血氧飽和度，鼻導(dǎo)管吸氧，必要時(shí)行深靜脈穿刺置管，輸液、監(jiān)測中心靜脈壓。選擇L2～3間隙穿刺向頭端置管3～4 cm后改平臥位。給予試驗(yàn)量2%利多卡因3 mL，無全脊麻征象后，D組給予0.596%甲磺酸羅哌卡因15 mL+0.5 μg/kg右美托咪啶(1 mL), R組給予0.596%甲磺酸羅哌卡因15 mL+生理鹽水(1 mL)，間隔5 min緩慢注藥。當(dāng)血壓下降達(dá)到30%時(shí)給予去氧腎上腺素糾正，心率低于50次/min時(shí)，給予阿托品糾正。

1.3　觀察指標(biāo)

① 連續(xù)監(jiān)測并記錄BP、HR、SpO2和RR; ② 感覺阻滯起效時(shí)間(T1)即感覺平面開始阻滯的時(shí)間；麻醉充分的時(shí)間(T2)即感覺阻滯達(dá)到最高平面且固定的時(shí)間；麻醉維持時(shí)間(T3)即麻醉充分至感覺平面開始消退的時(shí)間；以及鎮(zhèn)痛時(shí)間(T4); ③ 給藥30 min后采用改良Bromage評分(0級—無運(yùn)動神經(jīng)阻滯；1級—不能抬腿；2級—不能彎曲膝部；3級—不能彎曲踝關(guān)節(jié))評定運(yùn)動阻滯程度; ④ 麻醉效果的評價(jià)，包括鎮(zhèn)痛、肌肉松弛情況和牽拉反應(yīng)(0級—麻醉失敗，需改全麻; 1級—鎮(zhèn)痛效果一般，中等或持續(xù)疼痛，需要輔助用藥，腹肌緊張，牽拉反應(yīng)嚴(yán)重; 2級—鎮(zhèn)痛效果良好，腹肌松弛，輕微牽拉反應(yīng); 3級—鎮(zhèn)痛效果極好，腹肌松弛，病人安靜無反應(yīng)); ⑤ 不良反應(yīng)及并發(fā)癥 如術(shù)中惡心、嘔吐、頭痛、尿潴留、心動過緩和低血壓發(fā)生率，術(shù)后72 h隨訪有無神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。

2結(jié)果

2組患者術(shù)前一般情況及術(shù)中血流動力學(xué)變化情況差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05); D組感覺阻滯起效及麻醉阻滯完全時(shí)間均短于R組(P<0.05); D組麻醉維持及鎮(zhèn)痛時(shí)間均長于R組(P<0.05), 而2組Bromage評分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 見表1。

表1　2組患者感覺阻滯起效、維持鎮(zhèn)痛時(shí)間比較

與R組比較,*P<0.05。

D組麻醉效果1級和2級低于R組，而3級明顯高于R組(P<0.05), 見表2。

2組圍術(shù)期不良反應(yīng)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表2　2組患者麻醉效果的比較

與R組比較，*P<0.05。

3討論

有研究表明，α受體激動劑可樂定復(fù)合羅哌卡因作為局麻藥能縮短硬膜外麻醉感覺阻滯起效時(shí)間和運(yùn)動阻滯起效時(shí)間，延長其作用時(shí)間及術(shù)后鎮(zhèn)痛時(shí)間。右美托咪啶是強(qiáng)效、高選擇性α2腎上腺素能受體激動劑，其選擇性α2∶α1為1 620∶1。研究[6]認(rèn)為，右美托咪啶的硬膜外鎮(zhèn)痛和肌松作用不是通過輔助局麻藥產(chǎn)生，而是有其他機(jī)制。α2AR廣泛分布于中樞與周圍神經(jīng)系統(tǒng)，且在突觸前和突觸后都有表達(dá)。α2AR是G蛋白偶聯(lián)家族成員，激動時(shí)會引起細(xì)胞膜Ca+內(nèi)流、K+外流，導(dǎo)致細(xì)胞膜超極化[7]。硬膜外注藥后可直接作用脊髓神經(jīng)元突觸前膜和后膜上的α2受體，抑制傷害性刺激信息向更高級中樞的傳遞[8]。李紅等[9]研究表明，硬膜外腔注射右美托咪啶可降低羅哌卡因的硬膜外阻滯的EC50, 其推薦劑量為0.5 μg/kg。本研究觀察0.5 μg/kg的右美托咪啶硬膜外用藥在老年骨科手術(shù)麻醉中的應(yīng)用。

表3　2組患者不良反應(yīng)發(fā)生的比較

藍(lán)斑是腦內(nèi)2腎上腺素能受體最密集的區(qū)域,是負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)覺醒與睡眠的關(guān)鍵部位，右美托咪啶作用于藍(lán)斑核內(nèi)的2A 受體產(chǎn)生鎮(zhèn)靜催眠抗焦慮作用，且無呼吸抑制作用。右美托咪啶治療寒戰(zhàn)的機(jī)制可能有兩方面：一是右美托咪定具有鎮(zhèn)靜催眠抗焦慮作用，可以減輕患者的焦慮和恐懼，從而減少寒戰(zhàn)的發(fā)生；二是通過作用下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，降低寒戰(zhàn)閾值[10]，從而減少寒戰(zhàn)的發(fā)生。Doufas AG等研究發(fā)現(xiàn)，靶血漿濃度為0.4 ng/mL的右美托咪啶和0.3 g/mL哌替啶,能夠使寒戰(zhàn)閾值降低。本研究結(jié)果顯示，D組感覺阻滯起效時(shí)間及麻醉充分時(shí)間均短于R組，D組麻醉維持時(shí)間及鎮(zhèn)痛時(shí)間均長于R組，D組麻醉效果3級數(shù)明顯高于R組，D組寒戰(zhàn)明顯少于R組，未見明顯不良反應(yīng)和神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，且循環(huán)穩(wěn)定。

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收稿日期:2015-01-20

中圖分類號:R 614

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

文章編號:1672-2353(2015)19-139-02

DOI:10.7619/jcmp.201519051