腦梗死是否合并糖尿病患者輔助檢查資料分析

魏作云

吉林省洮南市醫(yī)院，吉林洮南 137100

腦梗死和糖尿病均是我國中老年人群常見病和多發(fā)病，近年來我國兩病合并的患者數(shù)量呈現(xiàn)逐年增多的趨勢。流行病學(xué)調(diào)查顯示，我國目前每年新增100~200萬腦梗死病例，其中合并糖尿病的腦梗死患者的相對危險度約是無糖尿病患者的4倍。國內(nèi)外的醫(yī)學(xué)研究業(yè)已表明，患有糖尿病的患者發(fā)生腦梗死時神經(jīng)功能缺損癥狀較為嚴(yán)重，治愈效果不理想，病死率相對較高。為使患者得到早期診斷和早期治療，該研究者以近年來筆者診治的具有可比性的合并和未合并糖尿病的腦梗死患者各80例為研究對象，對其血壓值、血液生化指標(biāo)和影像學(xué)檢查結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計分析，旨在為臨床診斷治療提供更科學(xué)合理的依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以近年來該研究者診治的具有可比性的合并和未合并糖尿病的腦梗死患者各80例為研究對象，糖尿病患者符合世界衛(wèi)生組織制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)：空腹血糖在7.0mmol/L以上或糖耐量實驗2 h血糖水平在11.1mmol/L以上，腦梗死符合《各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)》中腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)并經(jīng)CT或/和MRI確診。

80例非糖尿病患者中，男性25例，女性55例；80例糖尿病患者中，男性27例，女性53例?；颊吣挲g范圍在38~74歲之間，平均（中位）年齡為62歲。兩組患者的性別構(gòu)成和平均年齡等影響研究結(jié)果混雜因素之間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），排除調(diào)查對象個人因素導(dǎo)致結(jié)果不同，研究結(jié)果更具科學(xué)性。

1.2 觀察項目

患者入院后，常規(guī)詢問并記錄患者的基本信息，主要包括患者姓名、性別、年齡、既往病史、血壓、神經(jīng)功能缺損程度等；患者入院24 h內(nèi)抽取其空腹靜脈血標(biāo)本，用于檢測患者血糖和空腹血脂含量等各項指標(biāo)。根據(jù)患者臨床表現(xiàn)和頭顱CT掃描或核磁共振圖像判斷梗塞部位，判定患者梗死病灶所在區(qū)域，包含腦葉、腦干、小腦、丘腦、放射冠或底節(jié)區(qū)及聯(lián)合。

比較兩組患者血壓（舒張壓和收縮壓）、血液生化指標(biāo)（血糖、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、脂蛋白a和甘油三酯）之間的差異是否具有統(tǒng)計學(xué)意義；比較兩組患者CT掃描或核磁共振圖像判斷梗塞部位比例之間的差異是否具有統(tǒng)計學(xué)意義。

1.3 統(tǒng)計方法

采用SPSSl7.0軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。分類數(shù)據(jù)用絕對數(shù)和頻數(shù)表示，組間比較用χ2檢驗；計量數(shù)據(jù)用（±s）表示，組間比較用兩個獨(dú)立樣本的t檢驗。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者各項數(shù)值指標(biāo)的比較

單純從兩組患者的收縮壓、舒張壓、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、脂蛋白a的觀測數(shù)據(jù)的平均值看，糖尿病患者組并無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；但兩組患者血清甘油三酯和血糖水平之間的差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），糖尿病患者組均高于無糖尿病患者組。

2.2 兩組患者梗死病灶部位的比較

從CT和MRI掃描所發(fā)現(xiàn)腦梗死部位看，兩組患者均以前循環(huán)梗死多發(fā)，其中糖尿病患者組中有56例，占病人總數(shù)的70.00%；無糖尿病患者組中有52例患者，占病人總數(shù)的65.00%，兩組患者構(gòu)成比之間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；患者梗死病灶以腦干最為多見，糖尿病患者組的構(gòu)成比高于無糖尿病患者組（P<0.05），腦葉、小腦、丘腦等其他部位梗死構(gòu)成比之間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

3 討論

我國腦梗死每年新發(fā)病例約110萬，患病人數(shù)高達(dá)350~450萬，每年死亡者近75萬，存活者中約有1/4的患者不同程度喪失勞動能力，重度殘疾者占40%以上。可見，急性腦梗死給人類和社會造成十分巨大的危害。因此，腦梗死的防治一直是神經(jīng)科領(lǐng)域面臨的一個主要課題。

糖尿病是影響我國人群健康的公共衛(wèi)生問題。很多腦梗死患者既往有糖尿病病史或病后出現(xiàn)血糖升高。研究發(fā)現(xiàn)，腦梗死后高血糖通過促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)酸中毒、細(xì)胞外谷氨酸聚集、破壞血腦屏障、誘發(fā)腦梗死后腦出血等而加重腦缺血損傷。因此，腦梗死急性期特別是腦梗死發(fā)病24 h內(nèi)應(yīng)避免靜脈輸注葡萄糖液體或右旋糖苷注射液，應(yīng)盡量避免應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。國內(nèi)外大部分研究均建議，將腦梗死急性期患者的血糖控制在5.5~10mmol/L為宜。高于10mmol/L時，需立即應(yīng)用胰島素治療，同時應(yīng)避免出現(xiàn)低血糖，一旦出現(xiàn)應(yīng)及時糾正，過高過低的血糖對腦梗死病人都是不利的。

經(jīng)臨床統(tǒng)計及臨床病學(xué)研究顯示，糖尿病是導(dǎo)致腦梗死的獨(dú)立危險因素，由于糖尿病的血管病變與糖尿病本身的代謝綜合征有關(guān)，即與高胰島素、高血糖、高血壓、高血脂、高尿酸、肥胖等代謝紊亂有關(guān)，糖尿病病人發(fā)生腦梗死的概率高于無糖尿病人。值得注意的是，即使患者無糖尿病病史，罹患腦梗死后也可引起高血糖，有的患者也符合糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。同時臨床研究表明，合并糖尿病的腦梗死的患者病情較為嚴(yán)重，由于患者的神經(jīng)功能缺損嚴(yán)重，治愈后恢復(fù)情況不樂觀，恢復(fù)差。

無論是腦梗死發(fā)生率或是腦梗死的病死率，糖尿病病人比非糖尿病病人均高，其原因與糖尿病病人血黏度增加、紅細(xì)胞沉降速度加快、纖維蛋白原增高和血小板黏附與聚集加強(qiáng)有關(guān)。糖尿病患者發(fā)生中小梗死和多發(fā)性病灶較多見。臨床上常出現(xiàn)反復(fù)的輕度卒中發(fā)作而呈現(xiàn)癡呆、假性球麻痹或無明顯卒中而有小步癥、癡呆、原始反射等。椎-基底動脈梗阻者也相對多見，但引起死亡者不多，多為長期的智力減退和步行障礙。以上表現(xiàn)與糖尿病性腦動脈硬化的特點(diǎn)有關(guān)。血漿糖化蛋白濃度增高，使血液處于高凝狀態(tài)；另外，糖尿病時降低紅細(xì)胞變形能力，損害內(nèi)皮細(xì)胞，降低前列環(huán)素合成。以上多種原因可引起微血管閉塞、微血栓形成，對微血管病發(fā)生有重要作用。早期血流遲緩、血液黏度增加、血流瘀滯，形成微小血栓，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累區(qū)域產(chǎn)生和高血壓及老年性卒中相似的多孔狀軟化灶。

該研究表明，兩組患者的多項生化指標(biāo)發(fā)現(xiàn)合并糖尿病的腦梗死的患者血清中甘油三酯含量顯著高于無糖尿病患者，表明合并糖尿病的腦梗死患者伴隨嚴(yán)重的脂代謝紊亂。這與目前國內(nèi)外的研究高度吻合：糖尿病病人隨著血糖含量的增多，會伴隨肥胖、血壓升高、甘油三脂含量升高等諸多有損身體健康的因素。因此，在治療合并糖尿病的腦梗死患者時，不能單純的控制患者血糖含量，還要嚴(yán)格控制血脂水平，同時合并糖尿病患者因為血糖含量高可抑制白細(xì)胞的高效吞噬作用，導(dǎo)致人體免疫功能嚴(yán)重下降，在治療時要考慮提高機(jī)體免疫能力，才能達(dá)到相對較好的治療效果。

該研究還表明，合并糖尿病的腦梗死患者腦干梗死比例顯著高于無糖尿病患者組，分析原因這可能與糖尿病能引起小動脈發(fā)生病變也導(dǎo)致血脂血液流變學(xué)發(fā)生嚴(yán)重紊亂，同時腦干的血液供應(yīng)主要來自管徑約為50~200 pm的椎一基底動脈系統(tǒng)深度穿支及其分支。

要使糖尿病腦梗死患者得到早期診斷，應(yīng)注意觀察是否出現(xiàn)以下表現(xiàn)：①主動脈弓綜合征。頸總動脈自主動脈弓分出處阻塞時出現(xiàn)該表現(xiàn)。患者常表現(xiàn)為有頸動脈和橈動脈搏動消失，起床時出現(xiàn)暈厥，反復(fù)發(fā)作性意識喪失、短暫性偏癱、記憶力減退、耳鳴和視神經(jīng)障礙等。②頸內(nèi)動脈狹窄或阻塞時的臨床癥狀：總動脈交叉區(qū)和頸內(nèi)動脈區(qū)的粥樣硬化病變，常常是1次小卒中或短暫性腦缺血發(fā)作為先兆。頸內(nèi)動脈發(fā)生阻塞時發(fā)現(xiàn)交叉性癱瘓，在阻塞側(cè)突然出現(xiàn)視力減退和對側(cè)上下肢輕癱，稱為“交叉性視神經(jīng)-錐體束綜合征”。頸內(nèi)動脈虹膜部阻塞時可出現(xiàn)眼瞼下垂、復(fù)視、霍納綜合征和眼瞼痙攣。③大腦中動脈主干發(fā)生阻塞時的臨床癥狀。大腦中動脈主干發(fā)生阻塞時發(fā)生的臨床癥狀為阻塞對側(cè)上下肢癱瘓，同時有感覺障礙和偏盲。優(yōu)勢半球病變時出現(xiàn)運(yùn)動性失語或音韻障礙。④基底動脈發(fā)生阻塞時的臨床癥狀?；讋用}主干發(fā)生阻塞時在臨床上最先出現(xiàn)的癥狀是意識障礙，逐漸進(jìn)入昏迷，同時出現(xiàn)四肢弛緩性癱瘓，但不久變成痙攣性，常伴有腦神經(jīng)麻痹如面神經(jīng)、外展神經(jīng)和三叉神經(jīng)，有時迷走、舌咽和舌下神經(jīng)也發(fā)生麻痹。預(yù)后不良，往往發(fā)生高熱、胃腸道出血而導(dǎo)致死亡。⑤內(nèi)聽動脈發(fā)生阻塞時的臨床癥狀。內(nèi)聽動脈發(fā)生阻塞時的癥狀往往是椎-基底動脈系統(tǒng)病變最先出現(xiàn)的癥狀。由于內(nèi)聽動脈是終末動脈，且半規(guī)管對缺血特別敏感，當(dāng)全身血壓降低或供應(yīng)內(nèi)聽動脈的血流量不足時就產(chǎn)生平衡障礙而引起的惡心、嘔吐和眩暈。同樣，耳蝸血流減少時，聽力可突然消失。兩者同時出現(xiàn)時，變現(xiàn)為類梅尼埃綜合征。⑥大腦后動脈皮質(zhì)支發(fā)生阻塞時的臨床癥狀。大腦后動脈皮質(zhì)阻塞時可出現(xiàn)偏盲，優(yōu)勢半球側(cè)阻塞時有失讀癥和感覺性失語。此外，視其某一部分受累而出現(xiàn)某一癥狀，如優(yōu)勢半球頂顳動脈時引起視覺失認(rèn)癥;舌回動脈阻塞時可導(dǎo)致精神失明和對著色失認(rèn);距狀動脈阻塞時引起皮質(zhì)性偏盲。大腦雙側(cè)頂枕部病變時出現(xiàn)Balint綜合征，表現(xiàn)為精神性注視麻痹、視覺性運(yùn)動失調(diào)和視覺性注視障礙。⑦鎖骨下動脈盜血綜合征鎖骨下動脈在椎動脈分出以前發(fā)生挾窄或阻塞時當(dāng)阻塞側(cè)的手臂活動時血液自椎-基底動脈反流入上肢血液循環(huán)，有時出現(xiàn)活動手臂的發(fā)麻和刺痛以及椎-基底動脈供血不足的癥狀如暈厥、眩暈、枕部頭痛等。同時檢查病變側(cè)橈動脈脈搏遲緩，鎖骨下動脈處有血管雜音，兩上肢血壓相差20mmHg。

具有動脈粥樣硬化的糖尿病患者在靜止和睡眠狀態(tài)下出現(xiàn)偏側(cè)肢體活動障礙或偏癱者均應(yīng)考慮糖尿病腦梗死，經(jīng)CT或MRI可確認(rèn)。對各種代謝異常出現(xiàn)的腦部癥狀，應(yīng)與以下疾病相鑒別：①低血糖。神經(jīng)細(xì)胞壞死、水腫，血液外滲和周圍浸潤產(chǎn)生軟化灶可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)限局性體征和精神癥狀，可與低血糖鑒別。②高滲出性昏迷。常見于大量脫水的新發(fā)病者，老年人多見，因不伴有口渴，致使脫水進(jìn)一步發(fā)展，除昏迷外可有四肢癱瘓、局限性癲癇和瞳孔不等大，極易誤診。③酮癥酸中毒。因?qū)ρ醯睦寐式档秃湍X水腫而引起意識障礙，有低血鉀時則四肢癱瘓。④尿毒癥。多為糖尿病性腎病引起，另外糖尿病心肌病、無痛性心肌梗死并發(fā)心力衰竭而誤診。⑤乳酸性酸中毒?？沙霈F(xiàn)木僵狀態(tài)等神經(jīng)精神癥狀。

綜上所述，與單純腦梗死患者相比，合并糖尿病腦梗死患者表現(xiàn)為嚴(yán)重的脂代謝紊亂和神經(jīng)功能缺損，同時糖尿病患者腦干梗死較為多發(fā)。經(jīng)臨床統(tǒng)計表明，合并糖尿病腦梗死患者具有發(fā)病率和死亡率高，治愈效果差的特點(diǎn)。這就要求神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生在腦卒中的防治工作中，要注重控制糖尿病患者血糖和血脂含量，在治療合并糖尿病腦梗死患者時，應(yīng)及時準(zhǔn)確的判斷出梗死的發(fā)生部位尋找最佳的治療方法，降低合并糖尿病腦梗死患者的病死率，提高治療效果，使患者早日康復(fù)。

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