急性心肌梗死合并糖尿病酮癥酸中毒3例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

汪育華

四川省瀘州敘永縣人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,四川瀘州 646400

急性心肌梗死合并糖尿病酮癥酸中毒3例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

汪育華

四川省瀘州敘永縣人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,四川瀘州 646400

目的 探討急性心肌梗死(AMI)合并糖尿病酮癥酸中毒(DKA)的臨床特點(diǎn)。方法 回顧性分析了該院2004—2014年10年共3例AMI合并DKA的臨床資料。結(jié)果 2004—2014年10年共檢出AMI合并DKA 3例,其中2例發(fā)病時(shí)同時(shí)診斷AMI合并DKA,兩者發(fā)病時(shí)多以消化道癥狀、糖尿病癥狀多見,1例以胸痛發(fā)病,2例發(fā)病時(shí)有心源性休克,3例患者先后出現(xiàn)肺部感染,其中2例有心功能不全,心電圖上2例表現(xiàn)為急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI),1例表現(xiàn)為急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI),治療上均按AMI和DKA處理,但限制補(bǔ)液量,3例患者經(jīng)搶救成功,但1例患者1月后再次因AMI死亡。結(jié)論 AMI合并DKA表現(xiàn)多不典型,兩者可同時(shí)發(fā)病或先后發(fā)病,發(fā)病時(shí)心功能差,多合并有肺部感染,病死率高。

急性心肌梗死；糖尿病酮癥酸中毒；冠心病；糖尿病

急性心肌梗死(AMI)是冠心病中最為嚴(yán)重的臨床類型之一,是中老年人的常見疾病,病死率高,而糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病的嚴(yán)重急性并發(fā)癥,死亡率較高,兩者同時(shí)發(fā)生,由于治療上相互制約,病死率更高。2型糖尿病是冠心病等危癥已獲共識(shí),據(jù)“中國(guó)心臟病調(diào)查”結(jié)果表明,冠心病患者中糖尿病的患病率占52.9%[1],而在2型糖尿病初診患者中也有約50%合并冠心病,糖尿病合并冠心病患者的臨床特點(diǎn)文獻(xiàn)報(bào)道較多,而作為危重癥的急性心肌梗死(AMI)合并糖尿病酮癥酸中毒(DKA)的臨床特點(diǎn)國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道較少,該文回顧性分析了該院2004—2014年10年間收治的急性心肌梗死患者128例,其中合并糖尿病酮癥酸中毒3例,現(xiàn)將3例患者結(jié)合文獻(xiàn)進(jìn)行報(bào)道,以了解其發(fā)病情況及臨床特點(diǎn),為臨床診斷及治療提供幫助。

1 臨床資料

病例1:71歲女性患者,因胸痛1＋小時(shí)入院。病前無(wú)明確誘因,突然起病,為心前區(qū)持續(xù)性壓榨性疼痛,疼痛不放射,伴惡心、心悸、出汗、四肢冷厥,既往有“2型糖尿病”病史10＋年,“冠心病”病史1＋年,平時(shí)血糖未控制達(dá)標(biāo),查體：T 不升,P54次/分,R23次/分,BP86/54 mmHg,背入病房,神清,精神差,四肢肢端厥冷,面色蒼白,口唇發(fā)紺,心界向左下擴(kuò)大,心率54次/分,律齊,心音低,未聞及雜音,劍突下有輕微壓痛,余無(wú)特殊。入院空腹指血糖8.0 mmol/L,心電圖示竇性心動(dòng)過緩,心律不齊,I、AVL、V1-V6 T波倒置,急查血常規(guī)示W(wǎng)BC12.6*109/L,NEUT%78.3%,心臟標(biāo)志物示肌紅蛋白(MYO)419.3 ng/mL(正常值25～72 pg/mL),肌鈣蛋白T正常,考慮有心源性休克,認(rèn)為不排除急性心肌梗死可能性,給予升壓、補(bǔ)液、胰島素靜滴控制血糖等治療后,胸痛明顯緩解,心悸、出汗癥狀消失,但仍有陣陣惡心,嘔吐2次,為胃內(nèi)容物,血壓波動(dòng)在84～96/50～60 mmHg,指血糖波動(dòng)在9.9～17.5 mmol/L,入院第二天左下肺聽診可聞及少許細(xì)濕鳴,考慮有肺部感染,再?gòu)?fù)查心臟標(biāo)志物示肌紅蛋白626.6 ng/mL,肌鈣蛋白T(TNTHS)>22.78 pg/mL(正常<14 pg/ml),肌酸激酶同工酶(CKMB)253.8 ng/mL(正常<4.94 ng/ml),尿常規(guī)示PRO 75 mg/ dl,KET 50 mg/dl,GLU 250 mg/dl,電解質(zhì)示CO2cp 12.2 mmol/L,血?dú)夥治鍪綪H7.25,BE-B-23.0 mmol/L,靜脈GLU 22.3 mmol/ L,診斷為急性非ST段抬高型心肌梗死,同時(shí)有糖尿病酮癥酸中毒、心源性休克、肺部感染,給予抗凝、抗血小板聚集、胰島素降糖消酮、抗炎、控制液體入量等處理,第3天,患者胸痛消失,惡心、嘔吐停止,停用多巴胺后,血壓正常,血糖控制,尿酮轉(zhuǎn)陰,二氧化碳結(jié)合力、血?dú)夥治龌净謴?fù)正常,糖尿病酮癥酸中毒已糾正,后改胰島素為皮下注射控制血糖,治療約20天出院,出院時(shí)心臟標(biāo)志物基本恢復(fù)正常,心電圖示T波改變。

病例2:女性,69歲,因反復(fù)上腹疼痛半月,復(fù)發(fā)加重2 d入院。為陣發(fā)性上腹部隱痛,疼痛多位于劍突下、左上腹,疼痛持續(xù)時(shí)間不定,疼痛不放射, 院外治療無(wú)效,2 d前患者腹痛加重,呈持續(xù)性,伴心慌、心悸、心累、氣短、咳嗽,咳黃色粘痰,有惡心、夜間陣發(fā)性呼吸困難、下肢水腫,但無(wú)明顯胸痛、胸悶,既往有明確“高血壓、2型糖尿病”病史約6+年,平時(shí)使用“優(yōu)泌林”降糖,但血糖波動(dòng)較大,否認(rèn)“冠心病”病史,查體：P128次/分,R23次/分,BP180/100 mmHg,T正常,精神極差,脫水貌,體型肥胖,端坐位,呼吸深大,肢端冰冷,唇舌干燥,呼吸時(shí)可聞及酮味,雙肺聽診可聞及散在細(xì)濕羅音,心界稍向左下擴(kuò)大,心率128次/分,律齊,心音低,劍突下有壓痛,雙下肢脛前輕度水腫,入院隨機(jī)指血糖19.6 mmol/L,床旁心電圖示竇性心動(dòng)過速、ST-T改變,急查血常規(guī)示W(wǎng)BC 14.39*109/L,NEUT%89.31%,靜脈GLU 17.21 mmol/L,心臟標(biāo)志物示TNT-HS 535.9 pg/mL,CK-MB 14.78 ng/mL,再?gòu)?fù)查心臟標(biāo)志物示TNT-HS 838.0 pg/mL,CK-MB 11.70 ng/mL,診斷為急性非ST段抬高型心肌梗死、肺部感染,查尿常規(guī)示GLU 50 mg/ dl,KET 50 mg/dl,血尿淀粉酶正常,血?dú)夥治鍪綪H7.25,PCO2：15 mmHg,PO2：18 mmHg,BE-B-16.1 mmol/L,tCO2:8.1 mmol/ L,HCO3：7.8 mmol/L,考慮同時(shí)合并有糖尿病酮癥酸中毒,經(jīng)吸氧、抗凝、抗血小板聚集、擴(kuò)血管 、抗炎、胰島素降糖消酮、補(bǔ)液治療后,病情逐漸好轉(zhuǎn),上腹痛消失,第3天復(fù)查尿酮體轉(zhuǎn)陰,血?dú)夥治龌菊?糖尿病酮癥酸中毒已糾正,復(fù)查心臟標(biāo)志物各項(xiàng)指標(biāo)下降,經(jīng)治療約20 d出院,該病人出院后未堅(jiān)持服藥治療,1月后再次因急性心肌梗死(作心電圖考慮心梗,是否合并有糖尿病酮癥酸中毒不詳)入該科,約10 min左右患者猝死(未能查及尿常規(guī)、血?dú)夥治?、心臟標(biāo)志物)。

病例3,女性患者,69歲,因“口渴、多飲、乏力1周”入院。伴有身痛、納差、惡心、嘔吐、心累、氣短,無(wú)胸悶、胸痛、頭昏、頭痛伴隨,否認(rèn)高血壓、糖尿病史,查體：T不升,P126次/分,R26次/分,BP80/50 mmHg,神清,精神極差,急性危重病容,肢端厥冷,脫水貌,唇舌干燥,呼吸深大,未聞及明顯酮味,心界不大,心率126次/分,律不齊,未聞及雜音,肝肋下2 cm可捫及,下肢輕微水腫。入院隨機(jī)指血糖22.8 mmol/L,床旁心電圖示I、II、AVL、V1-V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高約0.1-2.2 mV,快速心臟標(biāo)志物檢查(科室內(nèi)檢查)示cTnI 11.64 ng/mL(正常值〈1.0 ng/ mL〉,CK-MB10.1 ng/mL(正常值〈5 ng/mL〉,肌紅蛋白正常,血常規(guī)示W(wǎng)BC 16.42*109/L,NEUT#13.43*109/L,NEUT% 81.84%,靜脈血糖36.27 mmol/L,電解質(zhì)示CO2-cp 0.0 mmol/L,Na132.9 mmol/ L,Cl 93.7 mmol/L,血?dú)夥治鍪綪H7.09,BB--,BEact--,BE-ECF--,stHCO3--,Na126 mmol/L,尿常規(guī)示GLU 1000mg/dl,KET 150 mg/ dl,考慮糖尿病酮癥酸中毒、急性ST段抬高型心肌梗死、心源性休克,給予吸氧、多巴胺升壓、抗凝、抗血小板聚集、胰島素靜滴降糖消酮、糾酸、補(bǔ)液等治療后,第一天輸入液體約3600 mL,飲入約1000 mL左右,嘔吐停止,口渴感稍有減輕,血壓波動(dòng)在80～90/40～52 mmHg,血糖波動(dòng)在12～17.2 mmol/L,且述輕微活動(dòng)即有心累、氣短,聽診雙肺呼吸音粗,肺底部可聞及少許細(xì)濕鳴,心電監(jiān)護(hù)儀示心率在140～160次/分,急查血NT-proBNP2850 pg/mL,考慮有心功能不全,給予抗心衰治療,尿量稍有增多,心率逐漸下降到110～130次/分,患者活動(dòng)后心累、氣短癥狀明顯緩解,第二天復(fù)查血?dú)夥治鍪綪H7.13,PO2 245 mmHg,Pco2 11 mmHg,BE-B-23.2 mmol/L,tCO2 4 mmol/ L,HCO3 3.7 mmol/L,BE 22.8 mmol/L,靜脈血糖24.23 mmol/L,心臟標(biāo)志物示TNT-HS 1917 pg/mL,MYO 77.25 pg/mL,CK-MB 9.12 ng/mL,復(fù)查小便常規(guī)示PRO 75 mg/dlL,GLU 300 mg/dl,KET 150 mg/dl,繼續(xù)給予胰島素微泵輸入降糖消酮、補(bǔ)液治療,病情逐漸好轉(zhuǎn),患者口渴、乏力、多飲、多尿癥狀消失,未再嘔吐,血糖控制,血壓穩(wěn)定,入院第五天復(fù)查血?dú)夥治龌菊?尿酮轉(zhuǎn)陰,糖尿病酮癥酸中毒已糾正,改胰島素早晚餐前皮下注射,此時(shí)患者述輕微活動(dòng)仍有心累、氣短,復(fù)查心電圖示竇性心律,ST-T異常,查血NT-proBNP 2580 pg/mL,胸部CT示左肺下葉炎變,雙側(cè)胸腔少量積液,心臟彩超示左房稍大,左心室近心尖部稍強(qiáng)回聲附著,靜息狀態(tài)下左室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)欠協(xié)調(diào),二、三尖瓣少量返流,左室收縮、舒張功能減退,EF44%,提示心衰未糾正,并有肺部感染,行抗炎及繼續(xù)給予擴(kuò)血管、利尿后,患者活動(dòng)后心累明顯緩解,一般室內(nèi)輕微走動(dòng)未感明顯心累,住院第11天因病情好轉(zhuǎn),患者自動(dòng)出院,但心臟標(biāo)志物未恢復(fù)正常。

2 討論

糖尿病由于其特異的微血管并發(fā)癥、大血管并發(fā)癥(缺血性心臟病、周圍血管病變等),冠心病危險(xiǎn)性明顯增加,糖尿病是臨床公認(rèn)的心血管疾病危險(xiǎn)因素之一,心血管病變是糖尿病患者的主要健康威脅,糖尿病患者合并冠心病發(fā)生率為非糖尿病患者發(fā)生率的2.5～4.5倍,糖尿病性心血管病變占糖尿病患者死亡原因的70%以上[2],且冠心病居死亡之首[3]。

急性心肌梗死合并糖尿病酮癥酸中毒患者癥狀多不典型,主要以意識(shí)模糊、乏力、惡心、嘔吐、腹瀉、休克等不典型癥狀為多,致使AMI病情難以發(fā)現(xiàn)和及時(shí)處理,漏診、誤診率高,而患者典型胸痛發(fā)生率低,僅例1有胸痛出現(xiàn),推測(cè)其原因主要以糖尿病神經(jīng)病變有關(guān),除外,老年患者痛閾提高,患者血中β-內(nèi)啡呔水平升高(由于內(nèi)啡呔強(qiáng)有力的鎮(zhèn)痛作用)導(dǎo)致心梗發(fā)生時(shí)對(duì)疼痛不敏感,此外糖尿病患者組織器官退行性變及心肌細(xì)胞老化使心肌收縮力減弱,發(fā)生AMI組織灌注更加不足,皮層感覺中樞遲鈍以及合并呼吸道感染、呼吸困難、心衰竭等可能掩蓋胸痛癥狀。

從心電圖來(lái)看,急性心肌梗死是否出現(xiàn)病理性ST段抬高,主要取決于有無(wú)側(cè)支循環(huán)形成,梗死部位心肌是否全層壞死,分為NSTEMI和ST段抬高性心肌梗死(STEMI)[4],糖尿病合并冠心病患者較無(wú)糖尿病的冠心病患者病變復(fù)雜,累及血管多,范圍廣,狹窄程度重,其冠狀動(dòng)脈病變?yōu)槎嘀浡∽僛5-7],此時(shí)如有糖尿病酮癥酸中毒合并AMI,心電圖上多無(wú)ST段抬高及病理性Q波,可出現(xiàn)各種室性心律失常,掩蓋AMI典型心電圖改變,多表現(xiàn)為NSTEMI(43%),例1、例2均為急性非ST 段抬高性心肌梗死,例3表現(xiàn)為急性ST段抬高性心肌梗死,因此對(duì)DKA患者應(yīng)注意心電圖變化,尤其對(duì)出現(xiàn)心功能不全癥狀的患者要考慮并發(fā)AMI可能,并注意NSTEMI,對(duì)高?；颊?DKA)觀察其心電圖及心肌壞死標(biāo)志物如肌鈣蛋白、CK-MB的動(dòng)態(tài)改變對(duì)AMI的及時(shí)診斷是有必要的。

AMI合并DKA患者近期預(yù)后不良,死亡率高達(dá)57%,其原因考慮與AMI與DKA均有機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂,彼此之間可相互促進(jìn),形成惡性循環(huán),加重病情,糖尿病酮癥酸中毒時(shí)可減少心肌收縮力,減少搏出量,擴(kuò)張周圍血管而使血壓下降[8],從而使心肌缺血程度加重。DKA診斷多較及時(shí),而AMI確診較晚,特別是DKA明確后須積極行補(bǔ)液擴(kuò)容治療,在此過程中如患者有胸悶、氣促、呼吸困難,肺部聽診可聞及啰音,導(dǎo)致心功能下降,甚至出現(xiàn)心跳、呼吸停止而引起死亡,要考慮可能合并有AMI及輸液過多、過快致心功能不全有關(guān),例3患者在入院當(dāng)天因心源性休克致輸液偏多,后測(cè)NT-proBNP明顯增高,出現(xiàn)心功能不全,因及時(shí)發(fā)現(xiàn)作相應(yīng)處理后,心衰逐漸好轉(zhuǎn),未造成患者死亡,因此提醒我們?cè)谂R床工作中應(yīng)警惕和重視此病,做到早發(fā)現(xiàn),早干預(yù)。由于現(xiàn)代檢測(cè)手段的提高和普及,現(xiàn)AMI較易發(fā)現(xiàn),但患者有可能同時(shí)合并DKA或者在病程中出現(xiàn)DKA,如果不伴有典型胸痛或心電圖沒有典型ST段抬高(NSTEMI),可影響對(duì)急性心肌梗死診斷,臨床中應(yīng)警惕,注意動(dòng)態(tài)追蹤心電圖及檢測(cè)心肌壞死標(biāo)志物,及時(shí)作出急性心肌梗死診斷,以便指導(dǎo)治療,降低患者死亡率。

治療方面：AMI與DKA治療上有矛盾之處,DKA的治療原則是盡快補(bǔ)液以恢復(fù)血容量,糾正失水狀態(tài)[9],而AMI治療上應(yīng)注意適當(dāng)控制輸液總量及輸液速度,以免誘發(fā)心功能不全。一旦出現(xiàn)AMI合并DKA,治療上可參考以下幾點(diǎn)：①嚴(yán)格控制補(bǔ)液量及補(bǔ)液速度,記尿量,根據(jù)血壓、尿量、腎功能及心功能情況調(diào)整液體量,有條件時(shí)盡量行CVP及肺動(dòng)脈楔壓(PCWP)監(jiān)測(cè),避免誘發(fā)或加重心力衰竭,鼓勵(lì)口服補(bǔ)液,如昏迷者可行胃腸插管補(bǔ)液,盡可能減少靜脈路補(bǔ)液,減輕心臟負(fù)荷,如無(wú)低血壓、休克者,靜脈補(bǔ)液量約1000～2000 mL/d,出現(xiàn)低血壓、休克者靜脈輸液約2500～3500 mL/d,使收縮壓維持在100～120 mmHg。② 使用胰島素,減少蛋白質(zhì)、脂肪進(jìn)一步分解,減少酮體生成,不宜將血糖降得過快、過低,以免影響心肌能量代謝,避免低血糖誘發(fā)心肌梗死,導(dǎo)致病情惡化,使血糖維持在正常偏高水平。已有很多研究證實(shí),高血糖與廣泛的心肌受損密切相關(guān),它可導(dǎo)致進(jìn)一步的心力衰竭,是影響糖尿病患者AMI的獨(dú)立因素[10]。③熱量供應(yīng)方面：AMI合并DKA時(shí),心肌處于低能供應(yīng)狀態(tài),且反復(fù)酮體出現(xiàn)極易誘發(fā)心律失常,導(dǎo)致惡性后果,對(duì)心肌細(xì)胞恢復(fù)極為不利,因此熱量供應(yīng)極為重要,可給予極化液(GIK)營(yíng)養(yǎng)心肌細(xì)胞,穩(wěn)定細(xì)胞膜,但應(yīng)注意其劑量,提倡盡早使用高劑量GIK。④積極糾正酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂,建議補(bǔ)堿原則仍按DKA常規(guī)處理。⑤吸氧,降低血液粘稠度,降脂治療。⑥防治心律失常,如頻發(fā)室性期前收縮、室速等。⑦預(yù)防感染：AMI合并DKA時(shí),肺部感染發(fā)生率高達(dá)40%,及時(shí)診斷和治療感染相當(dāng)重要。⑧依情況使用ACEI和(或)β受體阻滯劑(只要血壓許可,沒有β受體阻滯劑相關(guān)禁忌癥,如哮喘發(fā)作),改善預(yù)后。⑨積極防治并發(fā)癥,尤其注意消化道出血和腎功能衰竭、呼吸衰竭等。

[1] 中國(guó)心臟調(diào)查組.中國(guó)住院冠心病患者糖代謝異常研究[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2006,22(1)：7-10.

[2] 梁穎,林永青,勞國(guó)娟,等,糖尿病酮癥酸中毒合并急性心肌梗死14例臨床分析[J].國(guó)際內(nèi)科學(xué)雜志,2007,34(3)：129.

[3] 張化冰,向紅芝,楊玉芝,等.十五省市1991-2005年住院糖尿病病人死因調(diào)查[J].中國(guó)糖尿病雜志,2009,17(1):6-8.

[4] 許俊堂,胡大一.對(duì)急性冠脈綜合征分型的看法[J].中華心血管雜志,2001,29(9)：566-568.

[5] 林傳娣.糖尿病合并冠心病的發(fā)病特征與冠脈動(dòng)脈病變程度相關(guān)性研究[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2009,25(13):2097-2099.

[6] 孫向東.2型糖尿病合并冠心病冠狀動(dòng)脈造影的臨床分析[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2011,6(11)：106-107.

[7] 孫穎,佟玉紅.冠心病合并2型糖尿病患者冠狀動(dòng)脈病變特點(diǎn)分析[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2010,7(6):54-55.

[8] 戴自英.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].9版.北京：人民衛(wèi)生出版社,1994：651.

[9] 陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2008：9652-9653.

[10] Malmberg k,Norhammar A,Wedel H,et Al.Glycometabol-ic state at admission:important risk marker of mortality in conventionally treated patients with diabetes mellitus and acute myocardial infarction:long-term Results from the Diabetes and Insulin-Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarc-tion(DIGAMI)stuy[J].Circulationm,1999,99(20):2626-2632.

R587

A

1672-4062(2015)06(a)-0227-02

2015-03-06)