茉莉花提取物的舒血管作用*

欒海蓉，王得利，何志鵬，代海兵，吳紅

(牡丹江醫(yī)學(xué)院機(jī)能學(xué)教研室、黑龍江省高校腫瘤疾病防治重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，牡丹江 157011)

茉莉花提取物的舒血管作用*

欒海蓉，王得利，何志鵬，代海兵，吳紅

(牡丹江醫(yī)學(xué)院機(jī)能學(xué)教研室、黑龍江省高校腫瘤疾病防治重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，牡丹江 157011)

目的 觀察中藥茉莉花提取物(EJs)對大鼠離體胸主動脈環(huán)的舒血管作用并探討其作用機(jī)制。方法 采用離體血管環(huán)灌流裝置，觀察EJs對苯腎上腺素(PE)或氯化鉀(KCl)預(yù)收縮血管的影響。檢測左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和氯化鋇(BaCl2)，格列本脲(Gli)對0.5，1，2，4，8 g·L-1EJs舒血管作用的影響；觀察EJs對氯化鈣(CaCl2)及PE在無鈣液中收縮影響；激光掃描共聚焦顯微鏡技術(shù)檢測血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度。結(jié)果 在內(nèi)皮完整血管上，EJs依賴性地降低PE或KCl預(yù)收縮血管的張力，最大舒張幅度分別為(105.0±3.2)%，(78.0±6.5)%；L-NAME明顯削弱對EJs的舒血管作用(P<0.01)，最大舒張幅度為(58.0±6.9)%；BaCl2，Gli均能明顯削弱EJs的舒血管作用(P<0.01)，最大舒張幅度分別為(37.0±5.2)%，(78.0±10.0)%；在無鈣環(huán)境下，EJs能抑制PE引起去內(nèi)皮主動脈環(huán)短暫收縮(P<0.01)，最大收縮幅度(70.0±6.3)%，EJs能抑制0.5～8 mmol·L-1CaCl2引起的收縮(P<0.01)，血管收縮幅度降低(65.0±3.2)%。4，8 g·L-1Ejs鈣Fmax/F0分別為(2.0±0.2)和(1.5±0.2)。結(jié)論 EJs 能夠濃度依賴性舒張大鼠胸主動脈，其作用機(jī)制可能與促進(jìn)一氧化氮釋放、激活多個K+通道，減少細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度有關(guān)。

茉莉花；動脈環(huán)；血管舒張；鉀通道；激光掃描共聚焦

茉莉花(Jasminumsamba)是木犀科茉莉(JasminusbacAiton)屬植物，常綠灌木，是一種天然高級香料植物，其根、莖、葉、花均有藥用價值[1]。中藥茉莉花為臨床上常用的理氣藥，具有理氣止痛、辟穢開郁的功效，含有揮發(fā)油、環(huán)烯醚萜、黃酮等化學(xué)成分，長期以來一直與其他中藥配伍用于多種臨床成方制劑。關(guān)于茉莉花的藥理作用研究并不多見，主要集中于其根部提取物在鎮(zhèn)靜催眠和麻醉止痛等方面。茉莉花中已有多種具有心血管藥理作用的活性成分被分離鑒定，如蘆丁、異槲皮苷等，但其提取物的擴(kuò)動脈效果研究卻鮮有報道。筆者在本實(shí)驗(yàn)采用離體動脈環(huán)方法，觀察茉莉花提取物對大鼠離體胸主動脈環(huán)的舒血管作用，探討其作用機(jī)制，為臨床配伍使用提供更多試驗(yàn)依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 動物 清潔級雄性Wistar大鼠，體質(zhì)量250～300 g，購自哈爾濱醫(yī)科大學(xué)，動物生產(chǎn)許可證號：SCXK(黑)2011-0006，動物使用許可證號：SYXK(黑)2011-0007。于屏障環(huán)境中進(jìn)行飼養(yǎng)和實(shí)驗(yàn)。

1.2 藥品 茉莉花提取物(extract ofJasminumsamba，EJs)的制備：干茉莉花購自河北安國藥材市場，由南開大學(xué)謝春峰博士鑒定。將茉莉花用20倍量90%乙醇回流提取兩次，每次1 h，再用20倍量65%乙醇回流提取兩次，每次1 h，提取液減壓濃縮干燥成粉末，以適量純化水溶解，注入聚酰胺柱中使充分吸附平衡，用足量純化水洗脫不被吸附的成分，然后用60%乙醇充分洗脫，洗脫液減壓濃縮干燥成粉末狀，以95%乙醇多次充分溶解并濾過，合并溶液減壓濃縮干燥成粉末，使用二甲亞砜(dimethyl sulfoxide，DMSO)配成200 g·L-1溶液。

1.3 試劑 苯腎上腺素(phenylephrine，PE，批號：P6126)、卡巴膽堿(Carbacholine，CCH，批號：C4382)、左旋硝基精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine-methylester，L-NAME，批號：N5751)、4-氨基吡啶(4-aminopyrimide，4-AP，批號：A78403)、四乙胺(tetraethylammonium，TEA，批號：T2265)、格列本脲(glybenclamide，Gli，批號：G0639)、氯化鋇(BaCl2，批號：202738)、DMSO(批號：D2650)和乙二醇二乙醚二胺四乙酸[glycol-bis-(2-aminoethylether)-N，N，N′，N′-tetraacetic acid，EGTA](批號：E3889)均購自Sigma 公司； Fluo-3 /AM(批號：F-1241)、F-127(批號：P-6866)均購自Invitrogen 公司；其他試劑為國產(chǎn)分析純。

1.4 儀器 BL-420生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)(成都泰盟科技有限公司)；HV-4血管環(huán)灌流系統(tǒng)(成都泰盟科技有限公司)；JH-2肌張力換能器(北京航天醫(yī)學(xué)工程研究所)； 旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀(上海申勝生物技術(shù)有限公司)；數(shù)控恒溫浴鍋(上海申勝生物技術(shù)有限公司)；真空干燥箱(上海申勝生物技術(shù)有限公司)；AL104型電子天平(上海勒-托利多儀器有限公司)；FV-300激光掃描共聚焦顯微鏡(日本Olympus公司)。

1.5 胸主動脈環(huán)的制備 參照文獻(xiàn)[2]。大鼠腹腔注射10%水合氯醛0.3 mL·(100 g)-1麻醉后，打開胸腔，迅速取出胸主動脈，置于 Krebs-Henseleit(K-H)溶液中 [氯化鈉(NaCl)118.0 mmol·L-1，氯化鉀(KCl)4.7 mmol·L-1，磷酸二氫鉀(KH2PO4)1.2 mmol·L-1，硫酸鎂(MgSO4)1.2 mmol·L-1，碳酸氫鈉(NaHCO3)25.0 mmol·L-1，氯化鈣(CaCl2)1.25 mmol·L-1，葡萄糖(Glucose)10.0 mmol·L-1，pH7.2～7.4]，小心剔除其結(jié)締組織和脂肪，將血管制成長2～3 mm的主動脈環(huán)，置于 HV-4血管環(huán)灌流系統(tǒng)5 mL的血管槽中，浴槽中放置 K-H液，浴槽外層用超級恒溫器通以37 ℃的循環(huán)水，并持續(xù)通以 95% 氧氣+5%二氧化碳混合氣體。血管環(huán)用兩根V型不銹鋼掛鉤貫穿血管管腔，橫向懸掛在5 mL浴槽內(nèi)，下端固定，上方以一細(xì)線連于 JH-2肌張力換能器，通過數(shù)據(jù)線接于 BL-420生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)，將血管張力值轉(zhuǎn)換為數(shù)據(jù)信號，通過電腦顯示。主動脈環(huán)先在0.5 g張力狀態(tài)下穩(wěn)定40 min，待穩(wěn)定后，調(diào)節(jié)張力至1.5 g，穩(wěn)定期間每隔20 min換液一次，穩(wěn)定約80 min，待靜息張力穩(wěn)定后開始實(shí)驗(yàn)。

根據(jù)實(shí)驗(yàn)需要，用棉簽去除血管內(nèi)皮，使用4.5 μmol·L-1CCH檢驗(yàn)血管內(nèi)皮活性，如果舒張程度達(dá)到其收縮的70%認(rèn)為內(nèi)皮完整。當(dāng)CCH不產(chǎn)生舒張作用或舒張幅度小于預(yù)收縮的10%時，認(rèn)為已去除內(nèi)皮。

1.6 EJs對血管的舒張作用 取內(nèi)皮完整的血管環(huán)，加 PE或 KCl使終濃度分別為10 μmol·L-1和60 mmol·L-1，達(dá)收縮平臺后，累計加入濃度為0.5，1，2，4，8 g·L-1EJs，記錄血管張力變化曲線。

1.7L-NAME對EJs舒血管作用的影響 取內(nèi)皮完整血管，以L-NAME(3 mmol·L-1)于37 ℃孵育10 min，再加終濃度為 10 μmol·L-1的 PE，達(dá)收縮平臺后，累計加入濃度為0.5，1，2，4，8 g·L-1的 EJs，記錄血管張力變化曲線。

1.8 鉀通道阻滯藥對EJs舒血管作用的影響 取去內(nèi)皮血管環(huán)，以 4-AP(5 mmol·L-1)，BaCl2(1 mmol·L-1)，TEA(1 mmol·L-1)，GLi(10 μmol·L-1)于 37 ℃孵育10 min，再加終濃度為10 μmol·L-1的 PE，達(dá)收縮平臺后，累計加入濃度為0.5，1，2，4，8 g·L-1的 EJS，記錄血管張力變化曲線；對照組為不加入EJs組。

1.9 EJs對CaCl2量效曲線的影響 取去內(nèi)皮血管環(huán)，換用無鈣K-H液(含100 μmol·L-1EGTA)，孵育30 min，期間每隔10 min換無鈣K-H液1次，對照組加入無鈣高鉀液(含KCl 60 mmol·L-1，100 μmol·L-1EGTA)，10 min后，累計加入濃度為 0.5，1，2，4，8 mmol·L-1的 CaCl2，記錄血管環(huán)收縮曲線。給藥組加入無鈣高鉀液前一次性加入4 g·L-1EJs，孵育10 min后，累計加入濃度為 0.5，1，2，4，8 mmol·L-1的 CaCl2，記錄血管張力變化曲線。

1.10 EJs對PE在無鈣液中收縮的影響 取去內(nèi)皮血管環(huán)，換用無鈣K-H液孵育30 min，期間每隔10 min換新鮮無鈣K-H液1次，加 PE使?jié)舛葹?0 μmol·L-1，記錄最大收縮幅度，計算張力差。而后用正常 K-H液反復(fù)沖洗標(biāo)本至張力為1.5 g，重新?lián)Q無鈣液孵育30 min，期間每隔10 min換無鈣K-H液 1次，加 PE前10 min一次性加入4 g·L-1的 EJs，加 PE使?jié)舛葹?0 mmol·L-1，記錄第 2次最大收縮幅度，計算張力差，比較前后兩次血管張力差。觀察在無鈣環(huán)境下EJs對 PE誘發(fā)血管環(huán)收縮的影響。

1.11 大鼠胸主動脈平滑肌細(xì)胞的急性分離與激光共聚焦細(xì)胞內(nèi)鈣檢測 大鼠胸主動脈平滑肌細(xì)胞的急性分離方法見參考文獻(xiàn)[3]。取穩(wěn)定好的細(xì)胞，用20 μmol·L-1Fluo-3/AM染色，在37 ℃恒溫水浴中孵育50 min，去除負(fù)載液后，用正常臺氏液再洗滌1次后稀釋到所需濃度待定。給藥組分別加入4，8 g·L-1EJs，維拉帕米(verapamil，VER)10 μmol·L-1，孵育10 min后加KCl(30 mmol·L-1)；對照組細(xì)胞直接加 KCl(30 mmol·L-1)。在Time series XYT模式下掃描記錄血管平滑肌[ Ca2+]i，激發(fā)波長為488 nm，以Fmax/F0代表相對細(xì)胞[Ca2+]i濃度峰值。

2 結(jié)果

2.1 EJs對血管的舒張作用 在內(nèi)皮完整的大鼠胸主動脈環(huán)上，EJs可使大鼠胸主動脈環(huán)呈濃度依賴性舒張。對KCl預(yù)收縮的保留內(nèi)皮血管環(huán)的最大舒張幅度為(78.0±6.5)%，對PE預(yù)收縮的保留內(nèi)皮血管環(huán)的最大舒張幅度為(105.0±3.2)%(圖1)。

2.2L-NAME對EJs舒血管作用的影響 在內(nèi)皮完整血管中加入一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)抑制藥L-NAME后，能明顯減弱EJs對 PE預(yù)收縮血管的舒張作用，血管環(huán)的最大舒張幅度為(58.0±6.9)%，與對照組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(圖2)。

2.3 鉀通道阻滯藥對EJs舒血管作用的影響 內(nèi)向整流型K+通道(KIR)抑制藥 BaCl2能明顯削弱EJs的舒血管作用，使血管環(huán)最大舒張幅度為(37.0±5.2)%，與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；KATP非特異性抑制藥Gli能明顯削弱 EJs的舒血管作用，使血管環(huán)最大舒張幅度為(78±10)%，與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)(圖3)。

圖1 EJs 對PE或 KCl預(yù)收縮血管的舒張曲線(n=8)

Fig.1 Vasodilation curves of EJs on vasoconstriction induced by PE and KCl(n=8)

與對照組比較，*1P<0.05，*2P<0.01

圖2L-NAME對 EJs舒血管作用的影響(n=8)

Compared with control group，*1P<0.05，*2P<0.01

Fig.2 Effect of L-NAME on EJs-induced vasodilation(n=8)

2.4 EJs對CaCl2量效曲線的影響 EJs能使高鉀環(huán)境中由Ca2+引起的血管收縮曲線明顯右移，使血管的收縮幅度降低(65±3.2)%，與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)(圖4)。

2.5 EJs對PE在無鈣液中收縮的影響 在無鈣環(huán)境下，EJs能抑制 PE(10 μmol·L-1)引起的去內(nèi)皮主動脈環(huán)的短暫收縮，使血管環(huán)最大收縮幅度為(70 .0± 6.3)%，與對照組(99.7±3.1)%比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。

2.6 EJs對平滑肌細(xì)胞胞漿[Ca2+]i的影響 將負(fù)載后的細(xì)胞置于正常臺氏液的浴槽中，在倒置顯微鏡上用激光掃描，并在第 2，第 3次掃描之間加入EJs。EJs可劑量依賴性抑制有鈣臺氏液中 KCl誘導(dǎo)的平滑肌細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]i的升高。EJs在4 g·L-1時鈣Fmax/F0為(2.0±0.2)，8 g·L-1時鈣Fmax/F0為(1.5±0.2)，與對照組鈣Fmax/F0(2.8±0.3)比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)，維拉帕米組鈣Fmax/F0(1.3±0.1)。

與對照組比較，*1P<0.01

圖3 4-AP，BaCl2，TEA，Gli對 EJs舒血管作用的影響(n=8)

Compared with control group，*1P<0.01

Fig.3 Effect of 4-AP,BaCl2 ,TEA and Gli on EJs-induced vasodilation(n=8)

與對照組比較，*1P<0.01

圖4 EJs對CaCl2在無鈣高鉀環(huán)境中引起的血管收縮量效曲線的影響(n=8)

Compared with control group，*1P<0.01

Fig.4 Effect of EJs on dose-response curves of CaCl2-induced vasoconstriction in Ca2+free and K+rich medium(n=8)

3 討論

血管平滑肌的舒張與多種途徑相關(guān)，阻斷Ca2+通道、開放K+通道、促進(jìn)一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)合成和釋放等。

目前多數(shù)人認(rèn)為內(nèi)皮舒張因子的化學(xué)結(jié)構(gòu)是NO[4]，NO在NOS的作用下生成NO，而激動內(nèi)皮細(xì)胞 M3膽堿受體亞型可導(dǎo)致 NO釋放，NO可使血管平滑肌內(nèi)的鳥苷酸環(huán)化酶激活，cGMP濃度升高，游離 Ca2+的濃度降低，故血管舒張。本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，內(nèi)皮完整的血管環(huán)，用NOS阻斷藥L-NAME預(yù)處理后，EJs的舒張血管強(qiáng)度明顯降低，提示EJs的舒血管作用可能與NO介導(dǎo)的途徑有關(guān)。

K+通道在調(diào)節(jié)血管平滑肌收縮及血管張力中具有重要作用[5]。血管平滑肌上主要存在4種 K+通道：ATP敏感 K+通道(KATP)，Ca2+激活的 K+通道(Kca)，電壓敏感型 K+通道(Kv)及內(nèi)向整流型 K+通道(KIR)，Gli為 KATP非特異性抑制劑，TEA，4-AP 和 BaCl2分別是Kca，Kv和 KIR抑制藥[6-7]。本研究顯示，用Gli和BaCl2孵育后，EJs的血管舒張作用均受到明顯抑制。以上結(jié)果提示 EJs的血管舒張作用還與多種 K+通道有關(guān)。

關(guān)于 PE和KCl的舒張機(jī)制，已有研究表明，雖然兩者都可通過增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子的濃度而引起血管收縮，但機(jī)制卻不同[8-10]。KCl可以通過使膜電位去極化激活電壓依賴型鈣通道，導(dǎo)致細(xì)胞外鈣內(nèi)流而引起動脈環(huán)收縮。而PE誘導(dǎo)的血管收縮作用主要通過激活細(xì)胞膜上的受體操控性鈣通道使細(xì)胞外鈣內(nèi)流，還可以與作用于α1腎上腺素受體，激活磷脂酶C產(chǎn)生三磷酸肌醇，刺激平滑肌細(xì)胞內(nèi)貯鈣的釋放，從而引起血管收縮。實(shí)驗(yàn)中，EJs能濃度依賴性地拮抗由PE或KCl引起的血管收縮，提示EJs可能抑制高鉀和PE引起的外鈣內(nèi)流或者是抑制了細(xì)胞內(nèi)鈣庫的鈣釋放，從而產(chǎn)生舒張作用。

用無鈣K-H灌流液處理后，EJs預(yù)處理可使Ca2+的量效曲線右移，最大收縮幅度降低，并且抑制PE在無鈣液中誘導(dǎo)的血管收縮，初步證實(shí)EJs可以抑制外鈣內(nèi)流和內(nèi)鈣釋放，從而抑制細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度的升高，使血管舒張。為了更明確的證實(shí)EJs降低細(xì)胞內(nèi)鈣的作用，應(yīng)用激光共聚焦掃描顯微鏡技術(shù)研究發(fā)現(xiàn)，KCl除極后的細(xì)胞內(nèi)鈣顯著升高，而用EJs處理的血管平滑肌細(xì)胞，可以濃度依賴性地抑制其細(xì)胞內(nèi)鈣濃度的升高，進(jìn)一步證實(shí)EJs確實(shí)具有抑制細(xì)胞外鈣內(nèi)流而舒張血管環(huán)的作用。

通過本次實(shí)驗(yàn)，對EJs舒張血管的作用與機(jī)制有了初步了解，證實(shí)EJs能夠濃度依賴性地舒張血管，其舒血管效應(yīng)可能與激活血管內(nèi)皮舒血管功能、開放血管平滑肌多個鉀離子通道、抑制細(xì)胞外鈣內(nèi)流與阻止細(xì)胞內(nèi)鈣釋放有關(guān)。但具體化學(xué)成分所起的藥理作用，需進(jìn)一步分離純化后，加以確定。對于不同的高血壓患者，由于疾病所導(dǎo)致的血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性會存在較大差異，因此茉莉花提取物豐富的K+、Ca2+通道舒血管機(jī)制，彌補(bǔ)一些中藥刺激內(nèi)皮釋放 NO不足，本研究結(jié)果對臨床上合理使用茉莉花具有一定的指導(dǎo)意義。

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DOI 10.3870/yydb.2015.06.009

Vasodilation Effect of Extract ofJasminumsamba

LUAN Hairong, WANG Deli, HE Zhipeng, DAI Haibing, WU Hong

(DepartmentofFunctionalMedicine,MudanjiangMedicalCollege,KeyLaboratoryofCancerProtectionandTreatmentofHeilongjiangProvince,Mudanjiang157011,China)

Objective To observe the vasodilation effect of extract ofJasminumsamba(EJs), a kind of traditional Chinese medicine, onexvivorat thoracic aortic rings, and to investigate its mechanism. Methods Onexvivoaortic ring perfusion device, influence of EJs on contraction of the aorta induced by phenylephrine (PE) or potassium chloride (KCl) were observed.Influence ofN-nitro-L-arginine-methylester (L-NAME), barium chloride (BaCl2), glibenclamide (Gli) on vasodilating effect of EJs (0.5, 1, 2, 4, 8 g·L-1) were detected.Effect of EJs on the contraction of calcium chloride (CaCl2) and PE in Ca2+-free medium were detected.[Ca2+]iin vascular smooth muscle cells was determined by using laser scanning confocal microscope (LSCM). Results In blood vessels with intact endothelium, EJs concentration-dependently decreased PE- or KCl-induced vasoconstriction, the maximum dilating effect being (105.0±3.2)% and (78.0±6.5)%, respectively；L-NAME affected the vasodilatory effect of EJs on thoracic aorta rings (P<0.01), the maximum dilatory effect being (58.0±6.9)%.BaCl2and Gli had significant influence on vasodilation of EJs, and the contraction was obviously attenuated (P<0.01), the maximum dilatory effect being (37.0±5.2)% and (78.0±10.0)%, respectively.EJs significantly inhibited contracting effect of PE on thoracic aorta rings in Ca2+-free medium (P<0.01).The maximum contraction effect was (70.0±6.3)%.EJs inhibited CaCl2-induced vasoconstriction (0.5-8 mmol·L-1), and vasoconstriction was decreased by (65.0±3.2)%.LSCM recorded thatFmax/F0of 4 and 8 g·L-1EJs was (2.0±0.2) and (1.5±0.2), respectively. Conclusion EJs exerted a dose-dependent vasodilating effect on rat isolated aorta rings.The mechanism might be related to promoting NO release, activating K+channels and decreasing the concentration of cytoplasmic Ca2+.

Jasminumsamba； Aorta rings； Vasodilation； K+channel； Laser scanning confocal microscope

2014-05-07

2014-07-31

*黑龍江省中醫(yī)藥科研項(xiàng)目(ZHY12-W051)；黑龍江省教育廳科學(xué)技術(shù)研究項(xiàng)目(12531731)；牡丹江醫(yī)學(xué)院科研項(xiàng)目(ZS201321)

欒海蓉(1978-)，女，浙江千島湖人，講師，碩士，研究方向：心血管藥理。電話：(0)13555001150，E-mail：vivian7835@163.com。

吳紅(1971-)，女，山東招遠(yuǎn)人，碩士生導(dǎo)師，博士，研究方向：心血管藥理。電話：(0)15846756265，E-mail：whmedu@126.com。

R965

A

1004-0781(2015)06-0737-05