急性冠脈綜合征血漿Nt-proCNP水平的變化

姚宇，劉兆軍，趙雅琳

? 論著 ?

急性冠脈綜合征血漿Nt-proCNP水平的變化

姚宇，劉兆軍，趙雅琳

目的觀察急性冠脈綜合征患者N末端C型利鈉肽原（NT-proCNP）水平變化。方法入選2013年6月至2014年6月沈陽市第五人民醫(yī)院心內(nèi)科住院的急性冠狀動脈綜合征（ACS）患者106例，男性71例，女性35例，平均年齡（55.4±12.2）歲。對照組（72例）為本院的健康體檢者。急性冠脈綜合征患者分為不穩(wěn)定型心絞痛組（68例），急性心肌梗死組（38例）。測定所有入選者入院即刻和1周后血漿NT-proCNP水平。結(jié)果與對照組比較，不穩(wěn)定型心絞痛組和急性心肌梗死組入院即刻NT-proCNP水平均升高，分別為（5.7 ±1.9）pmol/L vs. （19.9±6.5）pmol/L，（5.7±1.9）pmol/L vs. （21.4±3.1）pmol/L，差異有顯著統(tǒng)計學意義（P均＜0.01）。不穩(wěn)定型心絞痛組和急性心肌梗死組較對照組入院1周后NT-proCNP水平升高，有顯著統(tǒng)計學差異（P均＜0.01）。與不穩(wěn)定型心絞痛組比較，急性心肌梗死組入院即刻和1周后NT-proCNP水平均升高，有統(tǒng)計學差異（P均＜0.05）。各組入院1周后較入院即刻NT-proCNP水平均降低，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）。結(jié)論ACS患者NT-proCNP升高，入院1周后較入院即刻降低。

急性冠脈綜合征；不穩(wěn)定型心絞痛；急性心肌梗死；N末端C型利鈉肽原

急性冠脈綜合征（ACS）是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征，主要包括不穩(wěn)定型心絞痛、急性ST段抬高型心肌梗死和急性非ST段抬高型心肌梗死。冠狀動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊破裂或糜爛導致血栓形成，為ACS發(fā)病的主要病理基礎(chǔ)。C型利鈉肽是利鈉肽家族的主要成員之一，主要由血管內(nèi)皮細胞分泌，N末端C型利鈉肽原（Nt-proCNP）為C型利鈉肽前體裂解產(chǎn)物。心衰患者中N末端B型利鈉肽原升高，而心血管疾病患者Nt-proCNP如何變化，相關(guān)報道較少。本研究旨在觀察ACS患者中Nt-proCNP的變化。

1 資料與方法

1.1 研究對象和分組入選于2013年6月至2014年6月沈陽市第五人民醫(yī)院心內(nèi)科住院的急性冠脈綜合征患者106例，男性71例，女性35例，平均年齡（55.4±12.2）歲。入選標準：（1）典型的心前區(qū)悶痛癥狀；（2）心電圖心肌缺血或壞死的動態(tài)改變；（3）急性心肌梗死患者肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶高于正常值2倍以上，不穩(wěn)定型心絞痛患者肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶正常。排除心源性休克、急性左心衰、肺栓塞、主動脈夾層、急性心包炎、腦血管病及肝腎功能不全。對照組（72例）為本院健康體檢者。急性冠脈綜合征患者分為不穩(wěn)定型心絞痛組（68例）和急性心肌梗死組（38例）。

1.2 方法檢測所有入選者入院即刻以及1周后血漿Nt-proCNP水平。清晨空腹采集肘正中靜脈全血3 ml，EDTA鉀抗凝，離心后取血漿，采用NtproCNP試劑盒（BIOMEDICA公司生產(chǎn)）在Roche Elecsys 2010全自動生化免疫分析儀上測定。

1.3 統(tǒng)計學方法采用SSPS 13.0統(tǒng)計學軟件進行處理。計量資料以（±s）表示，多組間均數(shù)比較采用方差分析，兩兩比較采用q檢驗。計數(shù)資料比較用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 各組NT-proCNP水平比較與對照組比較，不穩(wěn)定型心絞痛組和急性心肌梗死組，入院即刻NT-proCNP水平均升高，分別為（5.7±1.9）pmol/L vs. （19.9±6.5）pmol/L，（5.7±1.9）pmol/L vs. （21.4±3.1）pmol/L，差異有顯著統(tǒng)計學意義（P均＜0.01）。不穩(wěn)定型心絞痛組和急性心肌梗死組較對照組入院1周后NT-proCNP水平升高，有顯著統(tǒng)計學差異（P均＜0.01）。與不穩(wěn)定型心絞痛組比較，急性心肌梗死組入院即刻和1周后NT-proCNP水平均升高，有統(tǒng)計學差異（P均＜0.05）。各組入院1周后較入院即刻NT-proCNP水平均降低，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）（表1）。

表1 各組入院即刻以及1周后NT-proCNP水平

3 討論

C型利鈉肽（CNP）具有擴張血管、抗動脈硬化、抗炎和抗增生等作用[1]。CNP主要由血管內(nèi)皮細胞分泌，而血管內(nèi)皮細胞受損是CNP分泌的主要因素。首先產(chǎn)生前CNP前體，二肽的一個信號肽被立刻分解，形成了Nt-proCNP，接著被蛋白酶分解為兩部分：無生物學活性的Nt-proCNP和有生物學活性的CNP。因此測定Nt-proCNP水平可間接反映CNP的水平。Adrian Hobbs等[2]通過對離體大鼠心臟的研究發(fā)現(xiàn)，冠狀動脈受損內(nèi)皮釋放CNP增加，CNP增加可調(diào)整冠狀動脈血流，降低心肌由于缺血及再灌注造成的損傷。李連喜等[3]研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者血管出現(xiàn)病變時CNP明顯增高。同時，Vlachopoulos C等[4]研究證實CNP是血管內(nèi)皮損傷的重要標志。

血管內(nèi)皮功能異常粥樣斑塊不穩(wěn)定時，血漿Nt-proCNP水平增高[5]。本研究顯示急性冠脈綜合征的患者血漿Nt-proCNP水平明顯高于正常人，提示患者血管內(nèi)皮功能紊亂。與趙德生等[6]研究結(jié)論一致。本研究中，不穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死患者入院1周后較入院即刻血漿Nt-proCNP水平下降，提示ACS患者入院1周后冠脈內(nèi)皮功能開始恢復。總之，血漿Nt-proCNP水平動態(tài)監(jiān)測可有助于判斷內(nèi)皮功能。本研究不足之處是樣本量較少，未對冠脈以外的血管進行相關(guān)檢查，因此沒有剔除混雜因素。

[1] Scotland RS,Ahluwalia A,Hobbs AJ. C-type natriuretic peptide in vascular physiology and disease[J]. Pharmacol Ther,2005,105(2):85-93.

[2] Adrian Hobbs,Paul Foster,Craig Prescott,et al. Natriuretic peptide receptor-c regulates coronary blood flow and prevents myocardial ischemia/reperfusion injury[J]. Circulation,2004,110(10):1231-5.

[3] 李連喜,陶征,陳霞,等. 2型糖尿病血管病變時血漿ANP、BNP及CNP的變化及臨床意義[J]. 中國病理生理雜志,2008,24(2):350-3.

[4] Vlachopoulos C,Loakeimidis N,Printzios DT. Amino-terminal pro-C-type natriuretic peptide is associated with arterial stiffness, endothelial funtion and early atherosclerosis[J]. Atherosclerosis,2010, 211(2):694-55.

[5] 姚宇,劉兆軍,趙雅琳. 急性心肌梗死及擴張型心肌病心力衰竭患者血漿NT-proBNP、NT-proCNP水平比較[J]. 中國循證心血管醫(yī)學雜志,2014,6(4):453-4.

[6] 趙德生,陳文益,曹冠秋,等. C型利鈉肽對急性心肌梗死心臟事件的預測價值[J]. 中國全科醫(yī)學雜志,2010,13(3):804-5.

Changes of level of plasma N-terminal pro C-type natriuretic peptide in acute coronary syndrome

YAO Yu*, LIU Zhao-jun, ZHAO Ya-lin.*Department of Cardiology, Fifth Hospital of Shenyang City, Shenyang 110026, China.

YAO Yu, E-mail: 13032408595@163.com

ObjectiveTo observe the changes of level of plasma N-terminal pro C-type natriuretic peptide (NT-proCNP) in acute coronary syndrome (ACS).MethodsACS patients (n=106, male 71, female 35 and average age=55.4±12.2) were chosen from June 2013 to June 2014. The healthy controls were chosen as control group (n=72), and ACS patients were divided into unstable angina pectoris group (UAP group, n=68) and acute myocardial infarction group (AMI group, n=38). The level of plasma NT-proCNP was detected in all groups immediate hospitalization and 1 w after hospitalization.ResultsCompared with control group, the immediate level of NT-proCNP increased in UAP group [(5.7±1.9) pmol/L vs. (19.9±6.5) pmol/L] and AMI group [(5.7±1.9) pmol/L vs. (21.4±3.1) pmol/L, all P＜0.01]. The post-1-w level of NT-proCNP increased in UAP group and AMI group compared with control group (all P＜0.01). The immediate and post-1-w levels of NT-proCNP increased in AMI group compared with UAP group (all P＜0.05). The post-1-w level of NT-proCNP decreased compared with immediate level of NT-proCNP in all groups (all P＜0.05).ConclusionThe level of NT-proCNP increases in ACS patients, while will decrease 1 w after hospitalization.

Acute coronary syndrome; Unstable angina pectoris; Acute myocardial infarction; N-terminal pro C-type natriuretic peptide

R541.4

A

1674-4055(2015)03-0351-02

2015-02-06）

（責任編輯：姚雪莉）

110026 沈陽,沈陽市第五人民醫(yī)院心內(nèi)科(姚宇,劉兆軍);沈陽醫(yī)學院附屬中心醫(yī)院心內(nèi)科(趙雅琳)

姚宇,E-mail:13032408595@163.com

10.3969/j.1674-4055.2015.03.20