腦梗死可逆性血管增多及靜脈充盈早現(xiàn)一例

吳雄楓，李子付，洪 波，張永巍

1 病例介紹

患者，女性，66歲，因“突發(fā)意識(shí)不清3 d”于2015年5月15日就診于長(zhǎng)海醫(yī)院腦血管病內(nèi)科?；颊?天前（2015-05-12）行雙下肢靜脈曲張微創(chuàng)手術(shù)，術(shù)后觀察3 h，未給予藥物治療，中午出院下樓梯后突發(fā)胸悶不適、面色蒼白、惡心嘔吐、大小便失禁，繼而意識(shí)不清，無牙關(guān)緊閉、肢體抽搐。立即在長(zhǎng)海醫(yī)院急診就診，測(cè)血壓65/40 mmHg，考慮低血壓休克，轉(zhuǎn)入急診重癥監(jiān)護(hù)病房搶救，行心肺復(fù)蘇、靜脈補(bǔ)液、多巴胺升壓等治療，5 h后意識(shí)轉(zhuǎn)清，生命體征逐漸平穩(wěn)，但出現(xiàn)言語不能，聽不懂別人說話，煩躁不安，右側(cè)肢體力弱，尚可抬舉，無大小便異常。2 d后（2015-05-14）行頭顱計(jì)算機(jī)斷層掃描（computed tomography，CT）示左側(cè)額顳頂葉大面積腦梗死，為進(jìn)一步治療收住腦血管病內(nèi)科。

既往“雙下肢靜脈曲張”病史5年，分別于2015年5月7日、12日2次在我院血管外科行手術(shù)治療，手術(shù)部位情況良好。否認(rèn)心臟病、高血壓病、糖尿病、肝炎、結(jié)核等史。無食物及藥物過敏史，無毒物接觸史，無煙酒嗜好。

入科查體：體溫36.8℃、脈搏62次/分、呼吸21次/分、血壓121/78 mmHg（右）、118/75 mmHg（左）。心、肺、腹查體無異常。神經(jīng)系統(tǒng)查體：神志清楚，混合性失語（完全性運(yùn)動(dòng)性失語、不完全性感覺性失語），顱神經(jīng)檢查未見異常，右側(cè)上下肢遠(yuǎn)近端肌力3級(jí)，左側(cè)上下肢肌力5級(jí)，肌張力正常，左側(cè)共濟(jì)運(yùn)動(dòng)正常；雙側(cè)深、淺感覺正常。右側(cè)Babinski征（+）、Chaddock征（+），頸軟，腦膜刺激征（－）。美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）評(píng)分7分。

輔助檢查：實(shí)驗(yàn)室檢查（2015-05-14）：血、尿、便常規(guī)未見明顯異常。D-二聚體：8.87 μg/ml（0～0.5 μg/ml）、纖維蛋白原：4.1 g/L（2～4 g/L）、纖維蛋白降解產(chǎn)物：23.32 μg/ml（0～6μg/ml），低密度脂蛋白膽固醇：2.75 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇：1.5 mmol/L，總膽固醇：4.62 mmol/L，甘油三酯：2 mmol/L；血糖：5.9 mmol/L；同型半胱氨酸：19 μmmol/L（0～10 μmmol/L）。自身免疫抗體全套未見異常。

心臟彩超（2015-05-14）：左室舒張功能正常，射血分?jǐn)?shù)（ejection fraction，EF）61%。

頭顱CT（2015-05-14）：左側(cè)額顳頂葉大面積腦梗死（圖1A）。

顱腦磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）（2015-05-18）：左側(cè)額顳頂葉急性腦梗死（圖2A、圖2B）。

頭顱計(jì)算機(jī)斷層掃描血管造影（C T angiography，C TA）及灌注成像（C T perfusion imaging，CTP）（2015-05-18）：左側(cè)大腦中、后動(dòng)脈及其分支明顯增多增粗、扭曲，并左側(cè)顱內(nèi)淺靜脈及靜脈竇早顯，致左額顳頂葉密度欠均勻，其供血區(qū)呈相對(duì)高灌注，考慮動(dòng)靜脈瘺可能性大（圖3A）；左側(cè)大腦半球腦梗死，可能伴少許滲血灶（圖1B）。

圖1 患者頭顱計(jì)算機(jī)斷層掃描

圖2 患者顱腦磁共振成像

圖3 頭顱計(jì)算機(jī)斷層掃描血管造影

肺動(dòng)脈CTA（2015-05-22）：肺動(dòng)脈CT增強(qiáng)造影未見明顯異常；兩肺炎癥，建議治療后復(fù)查；兩下肺背側(cè)稍許間質(zhì)性改變；雙側(cè)胸膜增厚。

動(dòng)態(tài)心電圖（2015-05-29）：竇性心律；Ⅱ°Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯（24小時(shí)記錄到4次）。

入院診斷：

腦梗死

左側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)

大動(dòng)脈粥樣硬化性（TOAST）

雙下肢靜脈曲張術(shù)后

診療經(jīng)過：按照腦梗死TOSAST分型標(biāo)準(zhǔn)[1]，考慮患者為大動(dòng)脈粥樣硬化性，根據(jù)2014美國(guó)心臟學(xué)會(huì)/美國(guó)卒中學(xué)會(huì)卒中和短暫腦缺血發(fā)作二級(jí)預(yù)防指南[2]，予入院后阿司匹林（100 mg，每天一次）和氫氯吡格雷（75 mg，每天一次）抗血小板、瑞舒伐他?。?0 mg，每天一次）調(diào)脂穩(wěn)定斑塊治療，完善血檢驗(yàn)和危險(xiǎn)因素篩查及血管評(píng)估。發(fā)病7天頭CTA及CTP檢查（圖3A、圖4A）提示動(dòng)靜脈瘺可能。由于CT提示梗死區(qū)域內(nèi)有滲血，根據(jù)歐洲協(xié)作急性卒中研究（European Cooperative Acute Stroke Study，ECASS）出血轉(zhuǎn)化的CT分型標(biāo)準(zhǔn)[3]，以及患者神經(jīng)功能缺損未見加重及無頭痛等表現(xiàn)，考慮為腦梗死出血轉(zhuǎn)化HI-1型，治療上停用阿司匹林，改為氯吡格雷單抗。為進(jìn)一步排除動(dòng)靜脈瘺可能，于發(fā)病第9天行全腦數(shù)字減影血管造影術(shù)（圖5），術(shù)中發(fā)現(xiàn)左側(cè)大腦中動(dòng)脈分支明顯增多，染色不均勻，成團(tuán)簇樣改變，毛細(xì)血管顯影，未發(fā)現(xiàn)瘤樣改變和動(dòng)靜脈瘤或畸形。治療2周，患者右側(cè)肢體肌力逐漸改善，NIHSS評(píng)分降至3分。為查看顱內(nèi)滲血吸收情況及血管異常情況，于發(fā)病15 d復(fù)查頭顱CTA及CTP（圖1C、圖3B、圖4B）示左側(cè)額顳頂葉腦梗死并少量滲血，較1周前好轉(zhuǎn)，雙側(cè)血管對(duì)稱，左側(cè)大腦中動(dòng)脈分支血管形態(tài)恢復(fù)正常，左側(cè)大腦半球由高灌注狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)檩p度缺血。發(fā)病18 d時(shí)，患者語言及右側(cè)肢體肌力較入院時(shí)改善，神經(jīng)系統(tǒng)查體：神志清，完全性運(yùn)動(dòng)性失語，右側(cè)上下肢肌力5－級(jí)，雙側(cè)病理征未引出。NIHSS評(píng)分3分。改良Rankin量表（modified Rankin Scale，mRS）評(píng)分1分，遂予出院。

出院診斷：

腦梗死伴出血轉(zhuǎn)化（HI-1型）

左側(cè)完全前循環(huán)（OCSP分型）

大動(dòng)脈粥樣硬化性（TOAST分型）

低灌注

雙下肢靜脈曲張術(shù)后

圖4 頭顱計(jì)算機(jī)斷層掃描灌注成像

圖5 患者DSA成像

2 討論

靜脈充盈早現(xiàn)（early venous filling）是腦梗死患者腦血管造影的一種影像學(xué)表現(xiàn)，多發(fā)生在顱內(nèi)大血管急性閉塞后，其發(fā)生機(jī)制可能是缺血后的血管顯著擴(kuò)張，造影劑快速通過血管導(dǎo)致，提示局部血液循環(huán)增加，腦組織過度灌注狀態(tài)[5-6]，曾被稱為“奢侈灌注（luxury perfusion）”[6-7]。

隨著腦血管造影檢查的普及，這方面的研究逐漸增加[8-9]，而顱內(nèi)可逆性血管增多及靜脈充盈早現(xiàn)，同時(shí)出現(xiàn)奢侈灌注，并有詳盡影像學(xué)報(bào)道者，國(guó)內(nèi)少見。本病例詳細(xì)描述了這一現(xiàn)象的發(fā)生、發(fā)展、治療及轉(zhuǎn)歸，通過影像隨訪，可全面觀察到腦梗死后出現(xiàn)的極為罕見的病理生理過程。

在臨床中靜脈早顯常提示梗死后出血轉(zhuǎn)化、腦血管調(diào)節(jié)受損、不可逆性腦梗死等病理生理可能[7]。對(duì)于前循環(huán)具有更高的指導(dǎo)意義，敏感度可達(dá)94.9%，特異性達(dá)81%，但對(duì)預(yù)測(cè)后循環(huán)的指導(dǎo)價(jià)值有限[7]。靜脈早顯具體分為丘腦紋狀體和腦皮質(zhì)靜脈充盈兩類，研究表明前者腦出血的發(fā)生率較高[11-13]。但其是否為預(yù)測(cè)出血轉(zhuǎn)化相對(duì)獨(dú)立的風(fēng)險(xiǎn)因素，及其持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短對(duì)出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生率有何影響尚不明確[7]。它一旦發(fā)現(xiàn)，尤其在腦深穿支血管供血區(qū)域，則高度提示出血轉(zhuǎn)化可能，應(yīng)避免動(dòng)脈溶栓等治療，并監(jiān)控血壓[11]。本病例為腦皮質(zhì)靜脈充盈，存在腦梗死出血轉(zhuǎn)化，因滲血量少，為HI-1型[3]，故未停用抗血小板藥物，且復(fù)查滲血有吸收，患者預(yù)后良好。

按照TOAST標(biāo)準(zhǔn)[1]探討本例病因機(jī)制，考慮為大動(dòng)脈粥樣硬化性、低灌注亞型。盡管影像學(xué)檢查并無顱內(nèi)外大血管的閉塞或程度≥50%狹窄的發(fā)現(xiàn)，但患者有下肢靜脈手術(shù)史，病程中有血壓下降、意識(shí)喪失、失語等癥狀體征，且顱腦CT及MRI檢查發(fā)現(xiàn)有廣泛大腦皮質(zhì)損害。進(jìn)一步完善的肺動(dòng)脈、主動(dòng)脈CTA等檢查排除了下肢靜脈血栓導(dǎo)致的肺栓塞或胸主動(dòng)脈夾層等。而腦血管造影發(fā)現(xiàn)靜脈充盈早現(xiàn)及“奢侈灌注”，更加佐證了早期顱內(nèi)大血管急性閉塞的存在，遺憾的是患者因病情原因，第一次的顱內(nèi)血管檢查已是發(fā)病7 d時(shí)，若能更早，如發(fā)病1～3 d時(shí)行頭顱CTA檢查，可能會(huì)有大血管閉塞或狹窄的直接發(fā)現(xiàn)。

圖6 iFlow彩色編碼血流圖[4]

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