后循環(huán)血流動力學改變導致患者視野缺損恢復1例

劉戀，莫大鵬，宋立剛，繆中榮

1 病例介紹

患者，男性，年齡43歲，因“頭暈6個月，再發(fā)伴視物模糊20 d”于2014年12月10日就診于我院介入神經病學科?；颊哂?個月前，因發(fā)作性頭暈就診于當地醫(yī)院，頭暈每次發(fā)作持續(xù)數分鐘后緩解，不伴惡心及嘔吐，不伴肢體無力及麻木等癥狀。在當地醫(yī)院行數字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）顯示左側優(yōu)勢椎動脈開口狹窄率90%，長度約5 mm，基底動脈及其分支顯影淺淡?；颊咴诋數蒯t(yī)院行左側椎動脈開口支架成形術，置入一枚Apollo支架（4.0 mm×13 mm，上海微創(chuàng)）。術后患者頭暈癥狀消失，但此次就診前20 d再次發(fā)作頭暈并伴雙眼視物模糊，在當地醫(yī)院行頸部血管超聲顯示椎動脈開口處支架術后再狹窄不除外，為求進一步診治而入我院?；颊咦詮淖祫用}支架置入術后一直規(guī)律服用拜阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d。

既往史：約半年前患“左側小腦梗死”，在當地醫(yī)院診療，具體經過不詳，未遺留后遺癥。發(fā)現“高血壓病”約半年，最高時160/100 mmHg，口服苯磺酸左旋氨氯地平2.5 mg qd，氫氯噻嗪10 mg qd，平時血壓控制在110/70 mmHg左右。

個人史：吸煙約20年，40支/日，無飲酒史。

家族史：母親有高血壓病史，無明確腦血管病家族史。

入院查體：體溫36.6℃，脈搏70次/分，呼吸18次/分，右上肢血壓110/68 mmHg，左上肢血壓110/79 mmHg。淺表淋巴結未觸及腫大。雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心率70次/分，律齊，心臟各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，腹軟，無壓痛及反跳痛，雙下肢無水腫。神經系統(tǒng)查體：神清語利，記憶力、定向力、計算力、自知力和理解判斷力均正常；雙眼球各方向運動自如，無自發(fā)眼震，光反射靈敏，角膜反射正常，粗測發(fā)現患者存在左眼管狀視野缺損，其余腦神經查體無異常。四肢肌力5級，肌張力正常，雙側指鼻和輪替試驗、跟膝脛試驗均穩(wěn)準，無深、淺感覺障礙，雙側生理反射正常，雙側掌頜反射陽性，雙側Babinski征和Chaddock征均（－），腦膜刺激征（－）。各血管區(qū)聽診未聞及血管雜音。

實驗室檢查：總膽固醇：3.07 mmol/L；甘油三酯：1.07 mmol/L；低密度脂蛋白膽固醇：1.18 mmol/L；血糖：5.1 mmol/L；同型半胱氨酸：45.1 mmol/L。

頭顱計算機斷層掃描（computed tomography，CT）（2015-01-09）：左側小腦陳舊性梗死灶。

計算機斷層掃描血管造影（computed tomography angiography，CTA）（2014-12-25）：顱內后循環(huán)血管未見明顯異常，雙側后交通動脈開放（圖1）。

眼科視野計（2015-01-09）：左眼管狀視野（圖2）。

入院診斷：

左椎動脈支架術后狹窄？

脂蛋白代謝紊亂

腦梗死

高血壓病2級（極高危組）

高同型半胱氨酸血癥

診療經過：患者入院后，經科室討論決定對患者的椎動脈開口處再狹窄放置一枚藥物涂層支架，防止再狹窄。術中，8F導引導管頭端放置于左側鎖骨下動脈，造影顯示左側椎動脈開口處約95%再狹窄，椎動脈遠端和基底動脈顯影稀疏淺淡（圖3）。應用0.014英寸導絲通過狹窄段，頭端放置于左側椎動脈V2段遠端。首先嘗試應用一枚4.0 mm×15 mm藥物涂層支架（Firehorus雷帕霉素藥物涂層支架系統(tǒng)，上海微創(chuàng)）置入狹窄段，但是由于狹窄率過高，未能通過狹窄段。于是撤出支架，改用一枚2.0 mm×20 mm的Ultrasoft球囊對病變進行預擴張，然后再次順利置入支架，擴張壓力10 atm，支架位置放置良好。術后造影提示狹窄段完全打開，椎動脈遠端及基底動脈充分顯影（圖3）。術后患者自覺頭腦清晰，視物模糊情況明顯改善。術后仍然給予患者雙聯(lián)抗血小板及強化降脂，以及控制各項危險因素治療。術后24 h再次給患者進行視野計檢查，提示左側管狀視野完全消失（圖2）?；颊哂谛g后48 h出院，無任何臨床癥狀。患者出院后電話隨訪2個月，未再發(fā)發(fā)作性頭暈及視物模糊。隨訪期間一直規(guī)律用藥。

2 討論

在經歷頭頸部血管檢查的患者中，椎動脈開口部位狹窄（vertebral artery ostium stenosis，VAOS）是常見病。尸檢和影像學研究都表明，約50%具有心血管危險因素的患者都同時合并有椎動脈開口部位狹窄或者閉塞[1-2]。另外，大型卒中登記研究表明，大約1/4的腦缺血事件發(fā)生于椎基底動脈供血區(qū)域，而大約20%的這些事件是由于椎動脈近段狹窄造成的[3-4]。所以，對動脈狹窄率相對高、藥物治療效果不佳或者藥物治療后癥狀仍有反復發(fā)作的患者行支架置入治療仍然是必要的。

圖1 患者CTA結果

圖2 患者視野檢查結果

椎基底動脈狹窄具有很高的卒中發(fā)生率，最常見的致病機制是血栓形成及血栓脫落造成的栓塞事件[3]。在較少的情況下，后循環(huán)血管重度狹窄合并代償不足也可以造成血流動力學性腦梗死。新英格蘭醫(yī)學中心后循環(huán)登記研究將VAOS造成的卒中分類：約49%可能是由于動脈-動脈栓塞導致，只有16%被認為是血流動力學因素造成的[5]。

癥狀性椎基底動脈供血不足的診斷經常是基于卒中或者短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack，TIA）的表現。椎動脈粥樣硬化性狹窄或者閉塞通常表現為延髓外側或者小腦缺血的癥狀：頭暈、惡心、共濟失調、構音障礙、Horner綜合征或者復視等[6-7]。在較少的情況下，后循環(huán)卒中可以表現為單純的視覺癥狀，特別是椎動脈夾層[8]。枕葉缺血的癥狀可以是多樣的，可以是完全性同向性偏盲，也可以是小的難以被視野計發(fā)現的象限缺損，皮層盲和其他原因造成的眼盲一樣會構成殘疾，視野缺失經常會影響駕駛、閱讀和其他活動，造成生活質量降低。更為嚴重的是，由于枕葉梗死造成的視野缺損的患者，即使視野缺損范圍很大，患者也可能無自覺癥狀，或者是僅僅意識到視力不正常，而不能準確描述視力異常的性質[9]。這就是視覺癥狀會經常被患者和醫(yī)師忽視的原因。這些患者就診主訴可能是經常性撞到一側的東西，或者是在眼科就診后發(fā)現視野缺損，進一步檢查發(fā)現既往的枕葉梗死，但是不能回憶起相關癥狀。同向性偏盲通常會有黃斑回避，所以對于中樞性偏盲的患者普通視敏度檢查通常不能發(fā)現問題。本例患者在此次支架置入術后自覺視物較前清晰，開始醫(yī)生認為是患者的視敏度改善了，但是患者視力表檢查視力與術前無明顯差別，后來醫(yī)生給患者進行了視野檢查，發(fā)現是患者管狀視野得到了糾正，視野的改善造成了患者自覺癥狀的改善。

盡管該患者的右側椎動脈比左側椎動脈纖細，但是通過右側鎖骨下動脈造影基底動脈及其分支也能夠完整顯影（圖3B）。另外，患者雙側的后交通動脈也都是存在的，可能即使左側椎動脈完全閉塞也不會產生后循環(huán)梗死。所以，血流動力學下降可能在該患者視野缺損的發(fā)病機制中占有重要地位。該患者可逆性視野缺損以及頭顱CT中未發(fā)現視覺皮質及視放射部位梗死提示醫(yī)生該患者視力問題可能是血流動力學改變造成的。一旦支架釋放后，血流動力學下降得到緩解，患者的視野缺損就會恢復。這可能是第一例由于后循環(huán)供血得到改善后視野缺損得到改善的報道。

相對于單純球囊擴張，支架置入可以防止斑塊脫落，覆蓋內皮活瓣，提供持續(xù)支撐力防止彈性回縮。最近的一項meta分析表明[10]，椎動脈開口部位支架后再狹窄與支架類型相關，經平均24個月的隨訪，藥物涂層支架具有更低的再狹窄率，約11.2%，而金屬裸支架再狹窄率約30%。所以本病例選擇了一枚藥物涂層支架作為再狹窄的治療選擇。

圖3 患者DSA結果

1 Fisher CM. Occlusion of the vertebral arteries. Causing transient basilar symptoms[J]. Arch Neurol, 1970,22:13-19.

2 Hass WK, Fields WS, North RR, et al. Joint study of extracranial arterial occlusion. II:Arteriography,techniques, sites, and complications[J]. JAMA, 1968,203:961-968.

3 Bamford J, Sandercock P, Dennis M, et al. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction[J]. Lancet, 1991, 337:1521-1526.

4 Savitz SI, Caplan LR. Vertebrobasilar disease[J]. N Engl J Med, 2005, 352:2618-2626.

5 Caplan LR, Wityk RJ, Glass TA, et al. New England Medical Center Posterior Circulation registry[J]. Ann Neurol, 2004, 56:389 -398.

6 Borhani Haghighi A, Edgell RC, Cruz-Flores S, et al.Vertebral artery origin stenosis and its treatment[J]. J Stroke Cerebrovasc Dis, 2011, 20:369-376.

7 Gulli G, Marquardt L, Rothwell PM, et al. Stroke risk after posterior circulation stroke/transient ischemic attack and its relationship to site of vertebrobasilar stenosis:pooled data analysis from prospective studies[J]. Stroke, 2013, 44:598-604.

8 Hicks PA, Leavitt JA, Mokri B. Ophthalmic manifestations of vertebral artery dissection. Patients seen at the Mayo Clinic from 1976 to 1992[J].Ophthalmology, 1994, 101:1786-1792.

9 Lawlor M, Perry R, Hunt BJ, et al. Strokes and vision:the management of ischemic arterial disease affecting the retina and occipital lobe[J]. Surv Ophthalmol, December 31, 2014. Ahead of print.

10 Stayman AN, Nogueira RG, Gupta R. A systematic review of stenting and angioplasty of symptomatic extracranial vertebral artery stenosis[J]. Stroke, 2011,42:2212-2216.