椎基底動脈延長擴張癥與腦卒中關(guān)系的研究進(jìn)展

陳 笛 張保朝 （通訊作者）

1）新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院 新鄉(xiāng) 453000 2）河南南陽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 南陽 473000

1 背景

椎基底動脈延長擴張癥（vertebrobasilar dolichoectasia，VBD）是指椎動脈、基底動脈的顯著延長、擴張、扭曲或成角。Casas Pareral等［1］在1995年指出VBD 在總體人群中的發(fā)生率低于0．05%。范曉穎等［2］對門診常規(guī)行CT 掃描患者進(jìn)行統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，VBD 的發(fā)生率為0．6%。張道培等［3］發(fā)現(xiàn)VBD在腦梗死患者中的檢出率可高達(dá)3．1%，高于其在普通人群中的檢出率。據(jù)統(tǒng)計，臨床上約70%的VBD 患者為無臨床癥狀型。然而，一旦椎基底動脈系統(tǒng)血管延長和（或）擴張到一定程度便會產(chǎn)生一系列復(fù)雜的臨床癥狀，如腦卒中、腦干受壓綜合征、血管神經(jīng)綜合征、腦積水等，其中腦卒中的發(fā)生率最高。

2 VBD 的影像學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)

VBD 最早是在尸體解剖上被發(fā)現(xiàn)的。近年來，隨著影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，關(guān)于VBD 的診斷也有了新的標(biāo)準(zhǔn)。一般認(rèn)為，VBD 在CT／MRI上主要表現(xiàn)為橋前池及橋小腦腳粗大橫行的血管影，在CTA／MRA／DSA 上則主要表現(xiàn)為椎動脈、基底動脈的擴張、延長。

2．1 VBD 的DSA 診斷標(biāo)準(zhǔn) 2000 年祝玉芬等［4］提出了VBD 的DSA 診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）椎基底動脈系統(tǒng)血管的大體表現(xiàn)：椎動脈、基底動脈在造影圖像上不同程度的增粗和移位；（2）造影劑在椎基底動脈系統(tǒng)的顯影、排除時間：表現(xiàn)為椎基底動脈系統(tǒng)血管內(nèi)血流緩慢和造影劑在腦實質(zhì)期的排除緩慢的特點。優(yōu)點：DSA 被認(rèn)為是目前VBD 診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，一方面能夠排除顱骨等的干擾影響，真實再現(xiàn)顱內(nèi)血管的結(jié)構(gòu)、形態(tài)，發(fā)現(xiàn)在CTA／MRA 上難以被發(fā)現(xiàn)的小血管分支，另一方面還可以發(fā)現(xiàn)粥樣硬化狹窄的存在，能夠為狹窄的部位和程度提供準(zhǔn)確的數(shù)據(jù)，必要時還可以行血管內(nèi)支架治療等。缺點：移動偽影的出現(xiàn)，若病人在造影過程中做不自主的吞咽等都會影響圖像的效果；另外DSA 是一種有創(chuàng)檢查，這在一定程度上也限制了其臨床應(yīng)用。張坤等［5］發(fā)現(xiàn)1例VBD 患者在行顱腦DSA 檢查后出現(xiàn)病情的急劇惡化，他們考慮可能是因為VBD 血管具有先天性異常的特點，而這種血管在造影過程中更易受到造影劑的刺激而導(dǎo)致血管痙攣的發(fā)生。

2．2 VBD 的CT 診斷標(biāo)準(zhǔn) Smoker等［6］在1986年提出了VBD 在CT 上的診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）基底動脈過長即基底動脈的分叉點在鞍上池平面以上或基底動脈的任何一點側(cè)向偏移到達(dá)斜坡邊緣；（2）基底動脈擴張即基底動脈直徑＞4．5 mm。優(yōu)點：CT 掃描一方面具有掃描速度快、適用范圍寬的特點，另一方面可以顯示延長擴張的血管與周圍腦組織的關(guān)系，從而能夠為臨床診治提供有力的證據(jù)。缺點：（1）不能完全排除顱骨偽影的影響，Pico等［7］研究發(fā)現(xiàn)，在CT 掃描軸位時由于基底動脈形態(tài)的斷面與血管密度及周圍腦組織基本相似的特點，導(dǎo)致部分VBD 患者不能被發(fā)現(xiàn)或確診。近年來部分學(xué)者聯(lián)合薄層掃描及含碘對比劑對VBD 進(jìn)行研究，認(rèn)為這可排除顱底骨質(zhì)的影響，有利于椎基底動脈系統(tǒng)血管的顯影［8］。然而向子云等［9］在2 658例CT 顯示正常的患者中發(fā)現(xiàn)VBD 患者16例，說明螺旋CT 目前仍然不能完全排除顱底偽影的干擾。（2）CT 掃描具有一定的輻射性。

2．3 VBD 的MRI診斷標(biāo)準(zhǔn) Giang等［10］在1988年提出了VBD 在MRI上的診斷標(biāo)準(zhǔn)：其評分標(biāo)準(zhǔn)及基底動脈的診斷標(biāo)準(zhǔn)與Smoker等［6］在1986 年提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)基本相同。但在基底動脈水平移位的評分中又提出了新的標(biāo)準(zhǔn)：基底動脈位于中線或可疑中線為1級，明顯靠向一側(cè)為2級，達(dá)到小腦橋腦腳為3級。優(yōu)點：一方面與CT 相比MRI檢查具有無輻射的特點，另一方面，MRI可清晰顯示出血管與顱底組織結(jié)構(gòu)的解剖關(guān)系，并能清晰顯示出血管壁內(nèi)的夾層和血栓。缺點：MRI具有掃描時間長、對磁性物質(zhì)要求嚴(yán)格等特點，對于幽閉恐懼癥、有金屬制品等患者不適用。

2．4 VBD 的MRA 診斷標(biāo)準(zhǔn) Ubogu等［11］曾在2004年提出了VBD 的MRA 半定量診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）椎動脈顱內(nèi)段長度＞23．5mm 和（或）椎動脈任意一支偏離超過椎動脈顱內(nèi)入口到基底動脈起始點之間連線10 mm 即為延長；基底動脈長度＞29．5mm 和（或）橫向偏離超過基底動脈起始點到分叉之間垂直連線10 mm 即為延長；（2）基底動脈直徑＞4．5 mm 即為擴張。優(yōu)點：（1）MRA 與其他相關(guān)檢查相比具有無創(chuàng)傷性、無輻射危害及快捷敏感性高的特點；（2）MRA 可以完整、立體地顯示擴張迂曲椎基底動脈血管的形態(tài)?？姽鈩俚龋?2］通過研究發(fā)現(xiàn)，MRA 與DSA的完全吻合率達(dá)70．59%。缺點：（1）MRA 診斷主要依靠血流信號，但由于迂曲或狹窄處的血流可由正常變?yōu)闇u流或反向血流，因此MRA 易夸大血管的狹窄或迂曲程度；（2）具有同MRI相同的使用范圍限制性。

3 VBD 的病因?qū)W研究

目前，關(guān)于VBD 的研究多認(rèn)為VBD 是在血管壁先天性缺陷的基礎(chǔ)上受后天因素的影響產(chǎn)生的。（1）先天性因素：近年來的研究報道認(rèn)為椎基底動脈延長擴張癥多與ADPKD（多囊腎）、葡萄糖苷酶缺乏癥、PHACES綜合征、先天性缺指（趾）-外胚葉發(fā)育不全-唇／腭裂綜合征、彈性假黃瘤、鐮狀細(xì)胞病、獲得性免疫缺陷病、Marfan綜合征、Moyamoya病、血管周圍間隙擴張、腦白質(zhì)病變、海綿狀血管瘤、結(jié)節(jié)性硬化癥、Ehlers-Danlos綜合征、動脈疾病、頭外傷、顱頸部畸形等疾病共存［13-15］。（2）后天性因素：目前多認(rèn)為與男性、高血壓病、肥胖、高脂血癥、糖尿病、吸煙、坐位等有關(guān)。而動脈粥樣硬化與VBD 的相關(guān)關(guān)系目前仍處于研究階段。Pauliukas等［16］發(fā)現(xiàn)在延長擴張的血管處有平滑肌和彈力纖維受損、內(nèi)彈力層不完整、微小動脈瘤和血栓出現(xiàn)等特點，他們認(rèn)為這些現(xiàn)象與動脈粥樣硬化有一定的相關(guān)性。Delcorso等［17］也認(rèn)為動脈粥樣硬化為VBD 形成的后天性影響因素。然而，張道培等［3］通過研究指出動脈粥樣硬化是基底動脈延長、擴張的結(jié)果，而非原因。

4 VBD 與腦卒中的關(guān)系

近年來，越來越多的研究表明，VBD 與腦卒中的關(guān)系密切。Wolf等［18］在2001年發(fā)現(xiàn)與VBD 相關(guān)的1a卒中發(fā)生率為2．7%，5a為11．3%，10a為15．9%，并對VBD 患者進(jìn)行長期追蹤觀察發(fā)現(xiàn)，VBD 患者缺血性卒中的復(fù)發(fā)率為57%，且每年以6．7%的速度增長。Passero等［19］在2008年對156例VBD 患者進(jìn)行了長達(dá)11．7a的前瞻性研究，發(fā)現(xiàn)以卒中為表現(xiàn)的病人有80例（缺血性卒中59例，出血性卒中21例），占51．28%。張保朝等［20］對1 139例行頭顱MRA檢查的VBD 患者進(jìn)行影像學(xué)分型，依據(jù)其影像學(xué)特點分為“S”、“U”、“L”及“螺旋”型，并對其臨床表現(xiàn)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)研究，發(fā)現(xiàn)以腦卒中為表現(xiàn)174例（15．28%），其中MRA 上表現(xiàn)為“螺旋”型的患者最常見。

4．1 VBD 與缺血性卒中的關(guān)系 聞應(yīng)時等［21］研究指出VBD 引起的腦梗死多位于大腦后循環(huán)供血區(qū)，且多為腔隙性腦梗死，他認(rèn)為以中腦和丘腦最常見。然而，也有研究認(rèn)為，VBD 引起的腦梗死以腦橋最常見，其次是小腦、中腦、丘腦和大腦后動脈區(qū)域。目前關(guān)于其發(fā)病機制的研究多認(rèn)為由以下幾點形成：（1）動脈到動脈的栓塞：由于椎基底動脈系統(tǒng)血管的延長、擴張，血流在動脈內(nèi)可呈現(xiàn)出二次流、復(fù)雜回流等特點，導(dǎo)致壓力及壁面切應(yīng)力劇烈變化，這些變化在一定程度上使血小板、白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等動脈粥樣硬化誘發(fā)介質(zhì)在管壁上的滯留時間增加，從而引起一些血管的病變，如血栓的形成等，當(dāng)血管內(nèi)的血流動力學(xué)發(fā)生改變時便會出現(xiàn)微栓子的脫落，進(jìn)而栓塞腦干的細(xì)小穿支動脈導(dǎo)致腦梗死的產(chǎn)生；（2）機械牽拉作用：在VBD 患者中，由于椎基底動脈系統(tǒng)血管的擴張、延長和扭曲，可在一定程度上導(dǎo)致小穿支動脈開口處的狹窄和閉塞，從而導(dǎo)致腦梗死的產(chǎn)生；（3）血流動力學(xué)特點：Amin-Hanjanis等［22］發(fā)現(xiàn)VBD 患者椎基底動脈系統(tǒng)內(nèi)的血流較正常健康人緩慢，當(dāng)人體的供血調(diào)節(jié)機制處于可調(diào)節(jié)的范圍內(nèi)時人體可不產(chǎn)生癥狀，然而隨著年齡的增長、心腦血管疾病及退行性疾病的發(fā)生，人體會出現(xiàn)代償能力的下降，就會引起不同程度的腦缺血癥狀。（4）原發(fā)性高血壓病的產(chǎn)生：現(xiàn)在多認(rèn)為高血壓是引起VBD 患者出現(xiàn)進(jìn)展的主要因素。Gizesski等［23］研究發(fā)現(xiàn)，延長、擴張的基底動脈可對延髓頭端腹外側(cè)產(chǎn)生壓迫，從而導(dǎo)致原發(fā)性高血壓即神經(jīng)血管性高血壓的產(chǎn)生，這在一定程度上促進(jìn)了椎基底動脈系統(tǒng)血管延長、擴張的發(fā)展，從而導(dǎo)致腦梗死的產(chǎn)生。

4．2 VBD 與出血性腦卒中的關(guān)系 以往研究認(rèn)為，VBD 很少會引起出血性腦卒中，然而，近年來越來越多的研究發(fā)現(xiàn)，雖然在VBD 患者中出血性腦卒中的發(fā)生率只有6%左右，然而其病死率可高達(dá)12%～33%，應(yīng)該引起我們的臨床關(guān)注。Passero等［24］研究發(fā)現(xiàn)，其出血部位多位于丘腦，其次是枕顳葉、腦干和小腦，而蛛網(wǎng)膜下腔出血多位于中腦周圍。目前關(guān)于其發(fā)病機制的研究多認(rèn)為由以下幾點形成：（1）Azambuja Pereira-Filho等［25］認(rèn)為出血性卒中是由于后循環(huán)變異的血管擴張、延長，從而導(dǎo)致內(nèi)膜受損，動脈管壁穿孔所致。張霞等通過研究發(fā)現(xiàn)大多數(shù)腦出血位于延長擴張動脈的分支處，與上述觀點相同。（2）多變量分析研究發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)出血與高血壓、抗凝藥物、抗血小板聚集藥物、女性、血管管徑、基底動脈偏移程度等有關(guān)。（3）也有研究認(rèn)為，VBD 患者中延長擴張的椎基底動脈系統(tǒng)會引起血流動力學(xué)的變化，可引起椎基底動脈系統(tǒng)分支小動脈的痙攣，導(dǎo)致血管壁缺氧，使小動脈壁出現(xiàn)玻璃樣變性，導(dǎo)致微型動脈瘤的形成，而血壓及血流的變化可誘發(fā)微型動脈瘤的破裂出血。賀雄軍等［26］研究發(fā)現(xiàn)，VBD 患者可合并動脈瘤及動靜脈瘺等疾病，這也會導(dǎo)致顱內(nèi)出血的產(chǎn)生。

5 VBD 的其他臨床表現(xiàn)

5．1 腦干受壓及腦神經(jīng)綜合征 由于VBD 患者椎基底動脈系統(tǒng)血管的延長擴張，會對周圍的腦組織產(chǎn)生壓迫作用，臨床上主要以面神經(jīng)、三叉神經(jīng)受損常見，表現(xiàn)為面肌痙攣及三叉神經(jīng)痛。有時也會波及到周圍的動眼神經(jīng)及外展神經(jīng)，表現(xiàn)為眼球運動障礙。張保朝等［20］對1 139例VBD 患者進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)研究發(fā)現(xiàn)以腦神經(jīng)受壓綜合征為主要表現(xiàn)者51例，占4．48%。

5．2 腦積水型 以往多數(shù)學(xué)者認(rèn)為VBD 患者中腦積水的發(fā)生率很低，然而Yoon 等［27］通過研究指出其發(fā)生率可達(dá)3．1%。李潤濤等［28］認(rèn)為其發(fā)生機制主要為以下兩個方面：（1）腦脊液系統(tǒng)壓力的增高；（2）由于基底動脈延長擴張且深入到第三腦室，導(dǎo)致了梗阻性腦積水的產(chǎn)生。

6 VBD 的治療

6．1 內(nèi)科治療 黃曉東等［29］研究發(fā)現(xiàn)，在對椎基底動脈延長擴張癥合并缺血性卒中的患者進(jìn)行治療時，華法林抗凝治療的療效明顯優(yōu)于抗血小板聚集治療，且出血等不良反應(yīng)的發(fā)生率無明顯差異。然而Passero 等［19］通過研究發(fā)現(xiàn)，在VBD 患者中行抗凝／抗血小板治療后的卒中發(fā)生率為42%，未進(jìn)行抗凝／抗血小板治療的患者中VBD 的發(fā)生率為34%，2組相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＝0．39）。在VBD 患者中同時存在缺血和出血的風(fēng)險，因此對進(jìn)行抗血小板／抗凝治療的獲益與風(fēng)險仍需要進(jìn)一步的研究。目前，多認(rèn)為對于無癥狀的VBD 患者可不予治療，而對于有缺血性卒中的患者很有必要進(jìn)行抗動脈粥樣硬化及抗栓治療。然而在進(jìn)行抗凝／抗血小板治療前需對患者的全身情況進(jìn)行評估，如腦白質(zhì)疏松情況、血壓控制情況等，必要時還可以行磁共振SWI成像明確顱內(nèi)是否存微出血及其程度。而對于有眩暈、三叉神經(jīng)痛、面肌痙攣的患者可考慮應(yīng)用卡馬西平治療。湯亞男等在2013年對165例VBD 患者進(jìn)行回顧性研究分析發(fā)現(xiàn)，VBD患者癥狀的有無一方面與血管本身延長擴張的特點有關(guān)，另一方面也與年齡、高血壓、糖尿病、吸煙等后天因素有關(guān)。因此控制血糖、血壓、戒煙酒等后天可控因素，可在一定程度上延緩VBD 的發(fā)展，然而目前尚無大規(guī)模的臨床研究證實其療效。

6．2 外科治療 （1）血管減壓術(shù)：Ubogu和Zaidat等［30］在2004年報道了1例采用血管減壓術(shù)而使受壓迫的延髓和脊髓癥狀得以緩解的VBD 患者。Pereira-Filho等［31］嘗試用改良微血管減壓術(shù)（MVD）治療VBD，也獲得了部分成功。然而也有報道指出，面肌痙攣的VBD 患者在接受MVD 治療后一過性或永久性面積麻痹、聽力減退的發(fā)生率較高，且卒中、死亡等并發(fā)癥的發(fā)生率仍較高，因此關(guān)于血管減壓術(shù)在VBD 患者中的應(yīng)用，目前仍需要進(jìn)一步的研究。（2）改變椎基底動脈系統(tǒng)內(nèi)的血流量：近年來，有研究發(fā)現(xiàn)可采用數(shù)值模擬方法對不同網(wǎng)孔率大小的支架置入后椎基底動脈系統(tǒng)內(nèi)的血流進(jìn)行研究，從而分析不同孔率的支架對VBD 患者椎基底動脈系統(tǒng)內(nèi)血流動力學(xué)的影響，從而可對VBD 的臨床介入治療提供指導(dǎo)。但目前應(yīng)用于VBD 治療支架的合適孔率有待進(jìn)一步的研究，且目前尚無密網(wǎng)支架治療VBD 患者的長時間隨訪研究。（3）介入夾閉手術(shù)：O’shaughnessy等［32］曾經(jīng)對呈動脈瘤樣擴張的椎基底動脈系統(tǒng)行“雙側(cè)椎動脈閉塞＋后循環(huán)血管成形術(shù)”治療，但最終因腦干供血不足而失敗。

總之，在對VBD 患者治療之前一定要充分評估VBD 患者椎基底動脈系統(tǒng)的延長擴張程度、是否合并其他血管病變等及病變血流的情況等，最終決定具體的治療方案。

7 預(yù)后

目前關(guān)于VBD 的病因、發(fā)病機制、治療等依舊未明。Titlic等［33］通過研究發(fā)現(xiàn)基底動脈直徑每增加1 mm，其卒中的致死風(fēng)險比可增加1．23。因此，今后要更加注意重病因、發(fā)病機制以及治療等方面的研究。

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