腦后部可逆性腦病綜合征MRI 及DWI 表現(xiàn)及臨床意義

宋海喬黃麗娜強(qiáng) 軍倪 莉河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院磁共振室 磁共振室 神經(jīng)內(nèi)驗(yàn)科 洛陽(yáng) 471003

腦后部可逆性腦病綜合征MRI 及DWI 表現(xiàn)及臨床意義

宋海喬1）黃麗娜2）強(qiáng) 軍1）倪 莉1）
河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院磁共振室 1）磁共振室 2）神經(jīng)內(nèi)驗(yàn)科 洛陽(yáng) 471003

目的 分析腦后部可逆性腦病MRI及DWI的影像學(xué)特點(diǎn)。方法 15例經(jīng)臨床診治及MRI檢查的腦后可逆性腦病綜合征（Poster revers Tble encephalopathy.syndrome，PRES）患者的資料，均常規(guī)MRI及DWI掃描并計(jì)算出ADC圖。結(jié)果 15例雙側(cè)大腦半球后部皮層受損，以枕葉、頂葉、顳葉好發(fā)，其中11例伴額葉受損，3例伴側(cè)腦室深部白質(zhì)、基底節(jié)受損，2例伴丘腦、小腦半球受損。13例發(fā)病時(shí)以血管源性水腫為主，2例為細(xì)胞毒性水腫。5例在首次檢查后7～21d復(fù)查，3例病灶為可逆性完全消失，2例大部分病灶可逆性消失，局部有殘留病灶。結(jié)論 腦后部可逆性腦病綜合征影像學(xué)具有特點(diǎn)，DWI、ADC容易區(qū)分血管源性水腫和細(xì)胞毒性水腫病灶，有助于臨床鑒別及判斷預(yù)后。

腦后部可逆性腦??；磁共振成像；擴(kuò)散加權(quán)成像

腦后部可逆性腦病綜合征（posterior reversible encephalopathy syndrome，PRES）是一種起病急，進(jìn)展快，及時(shí)治療癥狀可完全消失，預(yù)后良好，可不留后遺癥。但若早期未正確診斷及時(shí)治療可發(fā)展為不可逆性腦梗死［1］。MRI影像學(xué)具有明顯特征，特別是近年來應(yīng)用擴(kuò)散加權(quán)成像成像（diffusion weighted imaging，DWI）對(duì)此病診斷、鑒別診斷及預(yù)后判斷有重要價(jià)值。筆者經(jīng)臨床及影像學(xué)確診15例PRES患者，現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集我院從2005—2013年經(jīng)我院臨床診治及MRI檢查15例腦后部可逆性腦病患者，年齡8～55歲，平均35歲。女11例，男4例，其中兒童3例。臨床均為急性起病，多數(shù)患者表現(xiàn)為頭痛、視力下降、癲癇、精神狀態(tài)。妊娠子癇5例，系統(tǒng)性紅斑狼瘡4例，高血壓腦病2例，腎病綜合征2例，白血病化療及肝癌介入術(shù)后各1例。15例伴血壓升高，150～200/95～130mm Hg。其中5例在首次MRI檢查后7～21 d復(fù)查。

1.2 MRI 檢查方法 所有病例均使用GE signa 1.5T雙梯度超導(dǎo)磁共振成像掃描儀。采用T1液體反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列軸面，F(xiàn)SE T2WI，T2液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（FLAIR）。層厚7mm，層間距1.0mm；矢狀面FSE T2WI。DWI使用單次激發(fā)自旋回波-回波平面成像（SE-EPI）序列，在X、Y、Z三個(gè)方向上施加擴(kuò)散敏感梯度場(chǎng)，選用擴(kuò)散梯度因子（b）值＝0和1 000 s/mm2。采集參數(shù)：TR6 000 ms，TE120 ms。將DWI的原始圖像傳送至計(jì)算機(jī)后處理工作站（ADW 4.0），采用Functool 2軟件包，計(jì)算出ADC圖。

2 結(jié)果

15例病灶均位于雙側(cè)枕頂顳葉皮層、皮層下白質(zhì)，11例同時(shí)伴有額葉受損，3例同時(shí)伴側(cè)腦室體旁白質(zhì)、基底節(jié)受損，2例伴丘腦、小腦半球受損。病灶在T1WI呈低信號(hào)為主，T2WI及FLAIR呈高信號(hào)為主，DWI信號(hào)變化與腦水腫類型相關(guān)，13例以血管源性水腫為主，DWI呈等或稍高信號(hào)；ADC圖呈高信號(hào)。2例為細(xì)胞毒性水腫為主（但摻雜血管源水腫病灶），DWI呈高或稍高信號(hào)，ADC圖呈低信號(hào)。5例在首次檢查后7～21 d復(fù)查，3例病灶全部可逆性消失，T2WI及FLAIR呈等信號(hào)；2例病灶大部分消失，遺留斑片狀小病灶，其中1例并局限性出血灶（呈短T1、長(zhǎng)T2信號(hào)）。

3 討論

因PRES在臨床上絕大多數(shù)有血壓升高表現(xiàn)，所以1996年以前將此類患者統(tǒng)稱為高血壓腦病。隨著MRI技術(shù)的發(fā)展，Casey等在前人研究基礎(chǔ)上于十余年前提出了大腦后部可逆性腦病綜合征（posterior，PRES）診斷術(shù)語(yǔ)。PRES其確切的發(fā)病機(jī)制尚有爭(zhēng)議，文獻(xiàn)報(bào)道主要發(fā)病機(jī)制有2種，一種是腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)障礙學(xué)說為血壓突然增高突破了腦血流的正常自動(dòng)調(diào)節(jié)功能從而引起該病；另一種是腦血管痙攣學(xué)說［2］。PRES的誘因多種，發(fā)病也可能存在多種機(jī)制參與。PREES雖常見高血壓腦病、子癇，但也見于腎病綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腫瘤介入治療、腎臟移植術(shù)后、細(xì)胞毒性藥物應(yīng)用等，不同因素誘因均可引起PRES發(fā)生及相同影像學(xué)表現(xiàn)。大多表現(xiàn)為雙側(cè)大腦半球后部皮層及皮層下白質(zhì)同時(shí)受損，往往累及弓形纖維，同時(shí)也可伴額葉前部、基底節(jié)、側(cè)腦室旁深部白質(zhì)、小腦受損。

DWI技術(shù)是目前唯一能在活體內(nèi)進(jìn)行水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)測(cè)量與成像的方法，對(duì)區(qū)分細(xì)胞毒性水腫和血管源性水腫類型具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。應(yīng)用快捷方便，DWI掃描時(shí)間一般幾十秒，經(jīng)工作站圖像處理即可獲得ADC圖。本組病例絕大多數(shù)表現(xiàn)血管源性水腫為主，T2WI呈高信號(hào)，DWI呈不均勻等或高信號(hào)，ADC圖呈等或稍高信號(hào)。2例為細(xì)胞毒性水腫為主病灶，DWI呈高信號(hào)，ADC圖呈低信號(hào)，T2W呈等或稍高信號(hào)。在人體應(yīng)急狀態(tài)中細(xì)胞毒性水腫和血管源性水腫往往共同存在，只是以某一種水腫類型為主［3］。本組病例DWI顯示病變?cè)谳^大時(shí)，信號(hào)多不均勻，呈大片狀稍高或呈等信號(hào)區(qū)，可夾雜斑點(diǎn)狀高亮信號(hào)影，提示病變雖以血管源性水腫為主，但仍摻雜有少許細(xì)胞毒性水腫區(qū)。

PRES最常見血管源性水腫，其病理生理變化是發(fā)病的關(guān)鍵。血管源性腦水腫是由于血腦屏障通透性增加，血管與上皮細(xì)胞之間的緊密連接被破壞，血液中大量液體成份進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)的細(xì)胞外間隙。本資料復(fù)查病例提示在早期血管源性為主損傷中，雖破壞了血腦屏障，但也為可逆性恢復(fù)。而血管源性腦水腫的水腫液清除主要通過細(xì)胞外間隙和膠質(zhì)細(xì)胞界膜至腦室和蛛網(wǎng)膜下腔，另外還通過膠質(zhì)細(xì)胞終足和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞入血［3］。高波經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)血腦屏障破壞引起血管源性水腫起源皮層，隨著水腫發(fā)展累及皮層下白質(zhì)，并逐漸累及深部白質(zhì)［4］。本資料中影像所表現(xiàn)水腫類型、好發(fā)部位與其文獻(xiàn)報(bào)道相符。

PRES雖然多見成人，但兒童病例也可發(fā)生，本組有3例兒童，臨床起病均有血壓升高。2例為腎病綜合征患者，1例白血病化療后，兒童PRES文獻(xiàn)報(bào)道較少，本資料兒童影像學(xué)表現(xiàn)與成人好發(fā)部位相似，在日常工作中也要警惕兒童患病可能。文獻(xiàn)報(bào)道兒童PRES病因復(fù)雜，高血壓或輕度血壓增高是主要誘發(fā)因素，白血病誘導(dǎo)緩解化療過程中較易出現(xiàn)PRES［5］。

本資料有5例在首次MRI檢查7～21 d后復(fù)查，3例血管源性病變?nèi)靠赡嫘韵В?例大腦后部及前部廣泛病變大部分可逆性消失，局部有殘留病灶，呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)影，提示已不可逆性損傷存在。其中1例首次伴出血灶，復(fù)查后出血灶減小。因PRES發(fā)病位置靠近腦表面，而FLAIR序列能夠抑制腦脊液高信號(hào)，對(duì)病灶顯示優(yōu)于T2WI。

文獻(xiàn)報(bào)道DWI在與其他好發(fā)相似部位的疾病具有鑒別意義，PRES病理基礎(chǔ)主要是血管源性水腫，雙側(cè)枕頂部病灶上基本是同一時(shí)期水腫，DWI雙側(cè)信號(hào)大致相仿，與急性發(fā)作腦梗死細(xì)胞毒性水腫和反復(fù)發(fā)作線粒體腦肌病DWI表現(xiàn)不同。線粒體腦腦肌病兩側(cè)病變常不處于同一時(shí)期，常表現(xiàn)為一側(cè)更高信號(hào)（細(xì)胞毒性水腫為主），另一側(cè)稍高信號(hào)（血管源性水腫為主）［6］，結(jié)合臨床上線粒體腦肌病發(fā)病特點(diǎn)，應(yīng)不難鑒別。靜脈竇血栓可伴枕葉、基底節(jié)靜脈性梗死，臨床癥狀多有混淆，但只要注意上矢狀竇、橫竇竇腔有無異常信號(hào)影即可分辨，鑒別困難時(shí)可MRV協(xié)查。腦梗死病人多見中老年人，在急性發(fā)病時(shí)，病灶往往為細(xì)胞毒性水腫，病灶多呈扇形或大片狀，DWI信號(hào)較均勻一致高信號(hào)，與PRES多為血管源性水腫且信號(hào)不均勻。

MRI是影像學(xué)中對(duì)PRES最敏感檢查，目前已經(jīng)成為本病最佳選擇和重要的依據(jù)。文獻(xiàn)報(bào)道細(xì)胞毒性水腫和血管源性水腫病灶轉(zhuǎn)歸和預(yù)后不同，可作為判斷依據(jù)。PRES致病因素復(fù)雜，MRI及DWI表現(xiàn)為雙側(cè)大腦后部皮層及皮層下白質(zhì)血管源性水腫，DWI、ADC圖不但容易區(qū)分腦水腫類型且有助于鑒別診斷及判斷預(yù)后。

圖1 （T2WI圖像）

圖2 （DWI圖像）

圖3 （ADC圖像/測(cè)ADC值）

圖4 （復(fù)查T2WI圖像）

圖1～圖4為同1病例女27歲發(fā)病2 d后檢查，T2WI顯示雙側(cè)顳枕葉皮層及皮層下白質(zhì)條片狀高信號(hào)，DWI呈不均質(zhì)高、等信號(hào)影，ADC圖呈不均質(zhì)高、等信號(hào)影、ADC值升高（血管源性水腫為主），14d后復(fù)查T2WI顯示病灶完全可逆性消失。

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（收稿2014-05-11）

R445.2；R742

A

1673-5110（2015）01-0072-02