急性心肌梗死心電圖“鏡面”導(dǎo)聯(lián)ST段改變的臨床應(yīng)用價值

王江洪（綜述）　徐力辛（審校）

急性心肌梗死心電圖“鏡面”導(dǎo)聯(lián)ST段改變的臨床應(yīng)用價值

王江洪（綜述）徐力辛（審校）

急性心肌梗死在心肌缺血/梗死區(qū)形成損傷綜合向量所處心電圖導(dǎo)聯(lián)ST上移（↑）最明顯，常會在其方向相反（相差180°）導(dǎo)聯(lián)ST下移（↓）（即為鏡面導(dǎo)聯(lián)）。而ST段移位方向取決于損傷電流的綜合向量和電極位置的相應(yīng)關(guān)系，凡損傷電流方向面與電極之間夾角越小，則ST段↑越多，其“鏡面”導(dǎo)聯(lián)ST段↓，反之亦然［1，2］。如以電極的空間位置綜合考慮每個12導(dǎo)聯(lián)的正向和負向電極的話，即得到反向12導(dǎo)聯(lián)，共24個導(dǎo)聯(lián)［3］。利用這一心電原理，我們可以更精確確定梗死相關(guān)血管（Infarct Ralated Artery，IRA）或閉塞部位，有助于早期預(yù)防和處理不同IRA引發(fā)的并發(fā)癥，對指導(dǎo)治療、危險分層及評價預(yù)后有重要的臨床應(yīng)用價值。

1　“鏡面”導(dǎo)聯(lián)ST段改變在判斷IRA及其閉塞部位中的意義

1.1急性前壁心肌梗死（Acute anterior myocardial infarction，AAMI）伴其“鏡面”導(dǎo)聯(lián)ST↓ AAMI無疑是由前降支（left anterior descending coronary artery，LAD）病變引起，ECG上表現(xiàn)為胸前V1-V6（部分或全部）和部分肢體導(dǎo)聯(lián)ST↑，分析胸前導(dǎo)聯(lián)ST↑和其“鏡面”導(dǎo)聯(lián)的ST↓有助于判斷LAD近段（第一間隔支和第一對角支以近）或遠端病變［4］。當(dāng)LAD近端閉塞時，由于大面積的左室基底部缺血，損傷的ST向量將指向上壁，因此STaVR、aVL、V1↑，同時其“鏡面”導(dǎo)聯(lián)STⅡ、Ⅲ、aVF↓［1，5，6］。而LAD遠端閉塞時，由于左室基底部不受累，ST段的空間向量更偏向下方，胸前STV3-V6↑更明顯（V2導(dǎo)聯(lián)不明顯），肢體導(dǎo)聯(lián)STaVR、avl壓低或在水平線上［7］。有文獻報道［8］，AAMI伴下壁導(dǎo)聯(lián)ST↓，以STⅢ、avF↓≥0.1mV預(yù)測LAD近端病變或者LAD遠端病變合并第一對角支病變，其陽性預(yù)測值分別為91.2%和89.5 %。有研究表明［9］，STⅢ、aVF↓幅度主要受STⅠ、aVL↑幅度的影響，胸導(dǎo)聯(lián)STV2～V4↑幅度對下壁導(dǎo)聯(lián) ST↓僅輕微影響［10］。AAMI伴下壁導(dǎo)聯(lián) ST↓的產(chǎn)生機制如下［11］：（1）鏡像改變，即下壁導(dǎo)聯(lián)ST↓是前壁ST↑的對應(yīng)性改變。（2）下壁導(dǎo)聯(lián)ST↓可能是AAMI伴下壁心肌缺血或者損傷。因為LAD較長，約2/3患者的LAD繞到左心室心間部，供應(yīng)部分下壁心肌血液［12］。

1.2急性下壁心肌梗死（Acute inferior myocardial infarction，AIMI）伴其“鏡面”導(dǎo)聯(lián)ST段改變 （1）胸前導(dǎo)聯(lián)ST段改變：AIMI多由右冠狀動脈（right coronary artery，RCA）或回旋支（left circumflex coronary artery，LCX）閉塞引起，約80%患者病變位于RCA，其余為LCX，極少數(shù)亦可由LAD閉塞引起。AIMI伴胸前導(dǎo)聯(lián)ST↓發(fā)生率大約為50%～75%，常見為Vl-V3導(dǎo)聯(lián)。在Birnbaum等［2］GusTo-試驗血管造影Ⅱ級研究中，曾對1155例做過溶栓治療的AIMI患者進行研究，其入院心電圖Vl～V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低幅度最大者有547例（47.4%）。發(fā)現(xiàn)STVI～V3↓幅度最大的患者，與無胸前導(dǎo)聯(lián)ST↓者比較，較少由RCA近端閉塞引起，而多由LCX或RCA遠端閉塞所致。Kosuge等［13］研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)RCA遠端閉塞時，由于下壁ST↑引起前壁導(dǎo)聯(lián)的ST↓，下移的程度與上抬的程度相近，而在RCA近段急性閉塞時，由于右室缺血使胸前導(dǎo)聯(lián)的ST↑，故此時胸前導(dǎo)聯(lián)ST段下移較輕，在LCX閉塞時，下壁導(dǎo)聯(lián)的ST↑較輕，而前壁導(dǎo)聯(lián)由于受下后壁的影響，ST↓較重，故利用這些特點，采用STV3↓/STIII↑比值來判斷RCA近段閉塞，比值STV3↓/STⅢ↑＜0.5判定RCA近段閉塞組、0.5 ＜STV3↓/ STⅢ↑＜1.2為RCA遠端閉塞組和STV3↓/STⅢ↑＞1.2 判定LCX閉塞組的敏感性分別為91%、84%和84%，特異性分別是91%、93%和95%，陽性預(yù)測值分別為88%、91%和73%，陰性預(yù)測值分別是93%、88%和98%。2003年美國學(xué)者Sadanandan等［14］研究發(fā)現(xiàn)，與LAD閉塞相比，RCA閉塞時STV1-V3↑更為多見（35%對比12%），且STV1↑＞STV3↑，這種情況又稱為“假性前壁心肌梗死”；若V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段進行性抬高（即STV1↑＜STV3↑），則多為LAD閉塞，其研究還發(fā)現(xiàn)前壁ST↑的患者，梗死心肌面積和殘存心功能與下壁ST段改變有關(guān)：下壁ST↑的患者，梗死面積最小，較少出現(xiàn)心功能低下；下壁ST段居中于等電線上；下壁ST段壓低者預(yù)后最差，這與我們前面介紹的內(nèi)容相一致。（2）側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)ST段改變：AIMI伴側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)ST段改變也十分常見，有學(xué)者指出，側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)ST↓，是AIMI較為敏感的早期征象，甚至優(yōu)于下壁導(dǎo)聯(lián)ST↑這一指標(biāo)。而aVL導(dǎo)聯(lián)是唯一面向左室面上部的導(dǎo)聯(lián)，并與下壁導(dǎo)聯(lián)相對應(yīng)，更易出現(xiàn)鏡像性電效應(yīng)。Birnbaum等［2］曾報道AIMI伴STI、avL↓高度提示IRA為RCA，其敏感性為94%，特異性為71%。而且，當(dāng)STaVL↓＞ STI↓時更加支持IRA發(fā)生于RCA。Herzl等［15］研究顯示，AIMI患者，若STIII↑＞STII↑，STaVL↓＞STI↓，兩項陽性診斷RCA 閉塞的敏感性均為70%，特異性和陽性預(yù)測值均為100%；兩項陰性診斷LCX閉塞的敏感性均為88%，特異性和陽性預(yù)測值均為100%?？傊瑑H依據(jù)下壁導(dǎo)聯(lián)ECG變化確定RCA或LCA閉塞相當(dāng)困難。AIMI時結(jié)合其鏡面導(dǎo)聯(lián)ST段改變有助于IRA的判別。（3）右胸導(dǎo)聯(lián)ST段改變：右胸導(dǎo)聯(lián)通常包括V1、V2及V3R～V5R導(dǎo)聯(lián)，這些導(dǎo)聯(lián)反映右心室的心電變化。右心室AMI時右胸導(dǎo)聯(lián)ST↑，下壁及或后壁AMI時常有胸前導(dǎo)聯(lián)ST段對應(yīng)性壓低，前者可減少后者壓低的幅度。Prietosolis等［16］發(fā)現(xiàn)，STaVF和STV2偏移之和＞ 0，預(yù)測RCA閉塞的敏感性為86.9%，特異性為100%；STaVF和STV2偏移之和＜0，預(yù)測LCX閉塞的敏感性為90%、特異性為100%；STaVF和STV2偏移之和≥1，預(yù)測RCA近端閉塞的敏感性為96.2%、特異性為100%；STaVF和STV2偏移之和為0～0.9，預(yù)測RCA遠端閉塞的敏感性為94.7%、特異性為95.7%。李學(xué)斌等［17］學(xué)者認為：STV1～V3↑幅度呈遞減性，當(dāng)出現(xiàn)STV1↑≥1mm，而STV2↓時，IRA位于RCA近端有較高判定價值。Cheuk-Kit Wong等［18］對7969例AIMI患者進行研究顯示：STV1↑≥1mm，而STV3壓低或正常，經(jīng)造影IRA多位于RCA近端，并且其病死率較高。

1.3aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變意義 近年來大量CAG資料初步顯示：LM病變（包括復(fù)合多支病變）檢出率為1.91%～ 2.9%；單純LM病變約0.16%～0.35%，雖不多見，但風(fēng)險度極高，目前尚未開展CAG或冠狀動脈CTA等檢查的地區(qū)，ECG仍是最基本和必要的輔助診斷。aVR導(dǎo)聯(lián)對應(yīng)于右室流出道和室間隔基底部，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變可見于以下幾種情況：（1）鏡像改變：當(dāng)左室心尖或下側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)心肌缺血或梗死時，aVR導(dǎo)聯(lián)作為對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)可鏡像性表現(xiàn)為 ST↓或↑，有助于下側(cè)壁心尖部心肌缺血損傷及梗死的診斷。（2）室間隔基底部缺血或梗死見于LM病變、LAD近端病變或三支病變。（3）非心肌缺血性病變可見于肺栓塞和心律失常。LM閉塞亦引起LCX血流中斷致后壁缺血而部分抵消了前壁缺血向量，在使STaVR↑同時，也使 STV1～V3↑程度相對減輕，而LAD近端閉塞時，STV1-V3↑相對明顯；Yamaji等［19］分析LM閉塞組STaVR↑＞STV1↑（81%）顯著高于LAD組（20%）。Kurisu等［20］分析急性LM閉塞者STaVR↑與STaVL↑比例顯著高于其它LAD、LCX、RCA近端閉塞者，其預(yù)測LM閉塞的特異性達98%，又是預(yù)測死亡的重要指標(biāo)。同時發(fā)現(xiàn)LM閉塞組STaVR↑伴STII、III、aVF↓程度顯著高于其他組，預(yù)測LM閉塞的敏感性達88%。但是ECG改變主要受LAD及LCX的解剖情況（如LAD優(yōu)勢或LCX大小），以及多支病變等因素的影響，如三支病變或 LAD近端次全閉塞、LM變異（畸形）、某些左心室肥厚及側(cè)支循環(huán)等多重因素影響。僅憑ECG診斷LM慢性狹窄病變有一定的局限性和復(fù)雜性，因而不能因為未出現(xiàn)LM病變的ECG表現(xiàn)即排除LM病變的存在，也不能因有LM病變的ECG特點就肯定是LM病變，甚至作為定位診斷的標(biāo)準(zhǔn)。

2　AMI心電圖“鏡面”導(dǎo)聯(lián)ST段改變在評估心功能狀態(tài)及臨床預(yù)后價值

急性廣泛MI伴“鏡面”導(dǎo)聯(lián)ST↓較常見，但其確切臨床意義尚不清楚。有研究［21］認為不論哪種機制的ST↓，AAMI伴下壁導(dǎo)聯(lián)ST↓的情況都意味著心肌梗死面積、損傷及缺血的范圍更大，預(yù)后也更差，尤其伴有下壁導(dǎo)聯(lián) ST段持續(xù)顯著性下移者，預(yù)后更差。Kosuge等［22］研究了105例AAMI的患者發(fā)現(xiàn)，STaVR↓是下側(cè)壁心肌損傷的反映，伴STaVR↓的AAMI患者梗死面積更大，即使進行了成功的再灌注治療，左室功能亦較差。汪宏［23］研究顯示：AAMI伴STV4-V6↓患者，缺血后左室功能障礙發(fā)生率高，由于左室功能障礙，故心率增快、左心室舒張末期壓力升高，心肌耗氧量增加，導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常發(fā)生率升高，病死率增加，因V4～V6為左室前側(cè)壁代表區(qū)和左室泵血的主要動力來源。臨床上可通過鏡面導(dǎo)聯(lián)ST段改變估價患者的心功能狀態(tài)和臨床預(yù)后，有助于對AMI患者進行危險性分層，進而選擇適當(dāng)?shù)闹委煵呗浴?/p>

綜上所述，分析AMI心電圖的ST↑和其“鏡面”導(dǎo)聯(lián)ST↓，可以判定IRA及閉塞部位，評估心功能狀態(tài)和預(yù)后，該方法簡便，有一定的敏感性和特異性，具有較好臨床實用價值。但文獻曾指出，ST向量偏移對心肌梗死定位診斷有局限性，尤其是有以下情況時可無意義或意義有限：（1）陳舊性心肌梗死。（2）原有ST段異常改變。（3）心室激動順序改變（CLBBB、心室起搏節(jié)律或心室預(yù)激）。（4）冠狀動脈多支病變。（5）冠狀動脈優(yōu)勢分布異?；蛳忍熳儺惾绻跔顒用}起源異?；蚧?。（6）動脈的走向、長度、血管的狹窄程度、側(cè)支循環(huán)、ECG記錄時間、心室肥厚、束支傳導(dǎo)阻滯、電解質(zhì)紊亂及其它系統(tǒng)疾病等。使各導(dǎo)聯(lián)改變與冠狀動脈病變部位不一定呈完全對應(yīng)關(guān)系，但是只要臨床醫(yī)師仔細分析ECG特點，結(jié)合患者的癥狀、體征和既往病史，配合CAG結(jié)果，可更好地選擇需要急診干預(yù)的IRA，為早期治療和評估預(yù)后提供較為準(zhǔn)確的信息。

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430000 湖北省新華醫(yī)院（王江洪）

325000 溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院（徐力辛）