無創(chuàng)性心電技術(shù)在心臟性猝死預(yù)測中的應(yīng)用

戴偉川郭楨力曹國輝

無創(chuàng)性心電技術(shù)在心臟性猝死預(yù)測中的應(yīng)用

戴偉川郭楨力曹國輝

心臟性猝死(SCD)發(fā)病突然、進展迅速、病死率高，是嚴(yán)重威脅人類健康的公共衛(wèi)生問題，如何識別處于猝死高危狀態(tài)的人群并采取及時有效的預(yù)防措施是減少猝死發(fā)生的關(guān)鍵。目前用于SCD預(yù)測的無創(chuàng)性心電學(xué)指標(biāo)眾多，每項檢測都有各自的優(yōu)勢，可從不同的側(cè)面為SCD的預(yù)測提供參考信息，但均存在不同程度的不足或缺陷，尚無一項指標(biāo)能夠?qū)CD做出準(zhǔn)確可靠的預(yù)測。SCD并非單一突發(fā)事件，而是由缺血程度、左心室功能、心肌瘢痕以及心律失?；|(zhì)的存在等各種因素綜合作用的結(jié)果。應(yīng)從SCD的發(fā)生機制(心肌基質(zhì)異常、心肌復(fù)極異常及電活動不穩(wěn)定、自主神經(jīng)功能異常)來篩選預(yù)測參數(shù)，多參數(shù)聯(lián)合應(yīng)用可能是提高SCD預(yù)測準(zhǔn)確性的關(guān)鍵。

心電圖；心臟性猝死；預(yù)測

心臟性猝死(Sudden cardiac death，SCD)是指由心臟原因引起的急性癥狀發(fā)作后1 h內(nèi)的死亡。SCD的直接原因主要是心律失常，約占88%，其中室速占62%、尖端扭轉(zhuǎn)性室速占13%、特發(fā)性室顫占8%、緩慢性心律失常占17%[1]。SCD發(fā)生后，通過心肺復(fù)蘇能夠救治患者的時間非常短暫，總共約10 min，每延誤1 min，搶救成功的希望就減少1/10。SCD嚴(yán)重威脅公共衛(wèi)生健康，如何對處于猝死高危狀態(tài)的人群采取及時有效的預(yù)測是減少猝死發(fā)生的關(guān)鍵。目前，無創(chuàng)性檢測技術(shù)領(lǐng)域不斷發(fā)展，這些指標(biāo)在臨床上對預(yù)測SCD起到重要的作用，現(xiàn)將幾種對猝死有預(yù)測作用的無創(chuàng)性心電技術(shù)作一綜述。

1 心率變異性(heart rate variability，HRV)

HRV即心搏間頻率變異，反映了自主神經(jīng)系統(tǒng)中交感與副交感神經(jīng)對竇房結(jié)頻率瞬時變化的調(diào)控，并受到大腦皮層活動、體液因素、壓力反射和呼吸活動等因素的影響。通過HRV分析，能有效評估心臟自主神經(jīng)功能狀態(tài)，是判斷多種心血管疾病預(yù)后及心源性猝死的一個相對獨立性較強的指標(biāo)[2]。

1.1 檢測方法有時域法、頻域法和非線性分析，前兩者理論成熟、各項指標(biāo)明確，后者尚處于研究階段。

1.2 判斷標(biāo)準(zhǔn)[3]①時域法(24 h長程分析)：SDNN(總體標(biāo)準(zhǔn)差)100～150 ms，＜50 ms為異常；SDANN(均值標(biāo)準(zhǔn)差)80～140 ms，＜50 ms為異常；r-MSSD(差值均方根)15～45 ms，＜15 ms為降低；PNN50(相鄰兩個R-R間期差值＞50 ms的百分?jǐn)?shù))1%～12%，＜0.75%為異常。②頻域法(5 min短時程分析)：TP(總功率)(3 466±1 018)ms2/Hz；LF(低頻帶)(1 170±416)ms2/Hz；HF(高頻帶)(975±203)ms2/Hz；LF/HF 1.5～2.0。

1.3 臨床意義①短程HRV異常與SCD相關(guān)的資料有限，不推薦作為SCD的危險分層。②長程HRV降低預(yù)示患者面臨心源性猝死的風(fēng)險增高。HRV降低提示心臟自主神經(jīng)張力降低，導(dǎo)致心肌電不穩(wěn)定和心律失常閾值降低，惡性心律失常和SCD的概率增大，是總死亡率的一個預(yù)測因子。然而，目前HRV的判斷標(biāo)準(zhǔn)尚不統(tǒng)一，各研究結(jié)論可比性差，并且HRV受影響的因素眾多，如年齡、性別、藥物等，以及房顫或頻發(fā)性心律失常均無法測出HRV[4]。

2 心室晚電位(Ventricular late potential，VLP)

VLP是指出現(xiàn)在QRS波群終末部、ST段內(nèi)的一種高頻、低振幅、多形性碎裂電活動。由于這種信號非常微弱，一般在幾十微伏以下，常規(guī)心電圖難以捕捉到，信號平均心電圖則可以記錄到該電活動信號。VLP來自心肌緩慢傳導(dǎo)的區(qū)域，表明心室內(nèi)存在潛在的折返環(huán)，易形成快速室性心律失常。

2.1 檢測方法①有創(chuàng)直接記錄法：心內(nèi)膜標(biāo)測；心外膜標(biāo)測。②無創(chuàng)體表記錄法：時域法；頻域法。

2.2 判斷標(biāo)準(zhǔn)①信號平均后的QRS波群時限(QRS-D)≥120 ms。②QRS終末部40 μV以下振幅信號持續(xù)時間(LAS40)≥40 ms。③QRS終末40 ms處電壓均方根(RMS40)≤25 μV。具備上述標(biāo)準(zhǔn)中兩項者確定為VLP陽性。

2.3 臨床意義VLP可用于識別心肌梗死后發(fā)生SCD的高?；颊撸捎谄潢幮灶A(yù)測值高，因此它在識別低?；颊叻矫娣浅Ｓ幸饬x。但目前資料尚不支持常規(guī)應(yīng)用VLP來識別高?；颊遊5]。

3 T波電交替(T wave alternans，TWA)

TWA是指竇性心律規(guī)整時，T波的形態(tài)、振幅及極性的逐搏交替改變，并排除呼吸、體位、偽差及心包積液等心外因素的影響。TWA分為兩種：①毫伏級TWA。T波交替變化的幅度相差≥0.1 mV。毫伏級TWA的發(fā)生率低，難以成為臨床預(yù)測惡性心律失常的理想指標(biāo)。②微伏級TWA(MTWA)。由于其交替的幅值極其微小，常規(guī)心電圖難以分辨，需經(jīng)特殊信號處理技術(shù)才能獲得。

3.1 檢測方法頻域法和時域法。頻域法是目前常用的MTWA檢測方法，通過運動、藥物或快速起搏的方法使患者的心率穩(wěn)定地維持在較快水平，在此基礎(chǔ)上檢測MTWA。時域法目前尚無統(tǒng)一的采樣方法和診斷標(biāo)準(zhǔn)。

3.2 判斷標(biāo)準(zhǔn)①常規(guī)心電圖判斷顯性TWA陽性參考標(biāo)準(zhǔn)：同一導(dǎo)聯(lián)T波的形態(tài)、振幅、極性出現(xiàn)逐搏交替變化，其中T波振幅逐搏相差≥0.1 mV。②負(fù)荷心電圖頻域分析法參考標(biāo)準(zhǔn)：靜息時，交替電壓(Valt)≥1.0 μV，交替值(K值)≥3，持續(xù)≥1 min；運動后Valt≥1.9 μV，K≥3，持續(xù)≥1 min；持續(xù)電交替：無論何時Valt≥1.9 μV，K≥3，持續(xù)≥1 min。③動態(tài)心電圖時域分析法：為頻域分析法的4倍，即Valt≥7.6 μV，K≥3，持續(xù)1 min以上[6]。

3.3 臨床意義眾多臨床和動物實驗研究證實，MTWA是心肌電活動不穩(wěn)定的標(biāo)志，可作為室性心律失常高危患者的危險分層，是發(fā)生惡性室性心律失常及心源性猝死的獨立預(yù)測指標(biāo)[6-8]。然而MTWA需要達到目標(biāo)心率，且必須保證R-R間期規(guī)則，相當(dāng)一部分患者無法達到此要求。另外，目前尚缺乏大樣本的臨床研究和統(tǒng)一的陽性判斷標(biāo)準(zhǔn)[9]。

4 竇性心率震蕩(Heart Rate Tuburlence，HRT)

HRT是指發(fā)生室性早搏后竇性心律出現(xiàn)短暫的心率波動現(xiàn)象，表現(xiàn)為竇性心律先加速、后減速的雙相漲落式變化，反映竇房結(jié)的雙向變時功能。這種現(xiàn)象一般見于正常人及SCD低危者，SCD高危者則這種現(xiàn)象減弱或消失。HRT的產(chǎn)生機制目前認(rèn)為主要是早搏后的直接作用、壓力機制和自主神經(jīng)緊張性變化。

4.1 檢測方法應(yīng)用動態(tài)心電圖檢測TO和TS值。震蕩初始(TO)：室性早搏后竇性心律是否出現(xiàn)加速現(xiàn)象；震蕩斜率(TS)：室性早搏后竇性心律是否出現(xiàn)減速現(xiàn)象。

4.2 判斷標(biāo)準(zhǔn)TO和TS是兩個獨立的預(yù)測死亡危險性指標(biāo)。HRT分級：①0級，TO＜0，TS＞2.5 ms/RR，正常。②1級，TO＜0，TS≤2.5 ms/RR或TO≥0，TS＞2.5 ms/RR，異常。③2級，TO≥0，TS≤2.5 ms/RR，明顯異常[1]。

4.3 臨床意義HRT是SCD強有力的預(yù)測指標(biāo)，臨床上已廣泛應(yīng)用于心梗后SCD的預(yù)測[10-13]。但是HRT檢測受影響的因素多(如年齡、藥物、心率、室早聯(lián)律間期、室早數(shù)目等)；在穩(wěn)定性心絞痛及無心?；颊咧蓄A(yù)測SCD的價值仍未確定；檢測依賴于室性早搏的存在，應(yīng)用有很大的局限性[1，4]。

5 心率減速力(Deceleration capacity of ra te，DC)與連續(xù)心率減速力(Heart rate deceleration runs，DRs)

DC是指動態(tài)心電圖記錄中，凡相鄰的兩個心動周期中后一個周期較前一個心動周期延長，則認(rèn)為發(fā)生了減速，即迷走神經(jīng)對心率起到了負(fù)性調(diào)節(jié)作用。DRs是指動態(tài)心電圖記錄中連續(xù)出現(xiàn)心動周期R-R間期逐搏延長的現(xiàn)象，它反映了迷走神經(jīng)對竇性心律在短時間內(nèi)負(fù)性頻率的調(diào)節(jié)結(jié)果。DC和DRs有十分相似的心率生理調(diào)節(jié)過程，它們之間的區(qū)別是，DC顯示的是心率在單個心動周期減速的平均強度，而DRs則反映了多個心動周期發(fā)生連續(xù)減速的現(xiàn)象，與DC檢測技術(shù)形成互補[13-14]。

5.1 檢測方法應(yīng)用動態(tài)心電圖檢測DC和DRs值。

5.2 判斷標(biāo)準(zhǔn)DC值＞4.5 ms為低風(fēng)險值；DC值2.6～4.5 ms為中風(fēng)險值；DC值≤2.5 ms為高風(fēng)險值。DR4相對值≤0.05%為高危；DR4＞0.05%，且DR2≤5.4%或DR8≤0.005%為中危；DR2＞5.4%，且DR4＞0.05%，DR8＞0.005%為低危[13]。

5.3 臨床意義DC和DRs不需附加任何條件，可在生理條件下檢測，通過對24 h心率的整體趨向分析和減速能力的測定，能定量、單獨分析和測定迷走神經(jīng)作用的強度，進而篩選和預(yù)警猝死患者，DC和DRs被認(rèn)為是急性心肌梗死患者發(fā)生惡性心律失常和和SCD的獨立預(yù)測指標(biāo)。DC和DRs的測定均是基于受檢者為竇性節(jié)律的前提條件下，故對于那些有明顯心律失?；蛘咝姆款潉拥然颊?，該檢測技術(shù)尚不能應(yīng)用[13]。

6 碎裂QRS波(Fragmented QRS complex，fQRS)

fQRS是指常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖相鄰的兩個或兩個以上導(dǎo)聯(lián)存在或新出現(xiàn)多相的QRS波，并能排除完全性或不完全性束支阻滯，包括R波、S波存在多個頓挫或切跡，S波切跡多發(fā)生在S波底部。fQRS形成機制尚不清楚，有梗死區(qū)內(nèi)阻滯、梗死周圍阻滯、局部心肌瘢痕、多灶性梗死以及細(xì)胞間阻抗變化等多種學(xué)說。

6.1 檢測方法觀察靜息12導(dǎo)聯(lián)心電圖QRS波群形態(tài)特征。

6.2 判斷標(biāo)準(zhǔn)心電圖上至少兩個連續(xù)導(dǎo)聯(lián)的單個QRS波群中有≥2個向上R波(即至少存在1個R′波)或R波、S波中有多個頓挫或切跡，QRS時間＜120 ms，伴或不伴異常Q波，排除完全性或不完全性束支傳導(dǎo)阻滯及心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等。

6.3 臨床意義fQRS是心室碎裂電位的反映，與心肌梗死等心血管疾病的心臟事件和SCD的發(fā)生有密切的聯(lián)系，可起到預(yù)警作用[15-16]。然而，一些健康人心電圖也能檢出fQRS等錯綜小波，尤其是在肢體導(dǎo)聯(lián)中，如何與病理性fQRS相鑒別無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，明顯降低了fQRS對心臟不良事件的預(yù)測價值。

7 T波峰末間期(T peak-end interval，Tp-e間期)

Tp-e間期是指心電圖T波頂點至T波終末的時間。從組織解剖上看，它是左心室壁心外膜下心室肌復(fù)極結(jié)束到M細(xì)胞中層復(fù)極結(jié)束的時間間期；從心臟整體看，它是整個心臟最早復(fù)極完畢，到最晚復(fù)極完畢的時間間期。

7.1 檢測方法測量QRS波群起點至T波頂點(Q-Tp間期)及QRS波群起點至T波終末點的間期(Q-Te間期)，Tp-e間期=Q-Tp間期－Q-Te間期。

7.2 判斷標(biāo)準(zhǔn)Tp-e間期≥100 ms、Tp-e/Q-T比值≥0.25為異常。

7.3 臨床意義Tp-e間期延長是復(fù)極離散度增加的表現(xiàn)，意味著更易產(chǎn)生折返，增加了發(fā)生惡性心律失常的機會[17]。然而，目前對Tp-e間期的研究仍為小樣本，不能作為整體人群的代表，并且Tp-e間期能否真實反映心室肌復(fù)極離散度狀況尚未確定[18]。

8 缺血性J波(Ischemic J wave)

即在冠狀動脈因阻塞性病變或功能性痙攣引起嚴(yán)重的急性心肌缺血事件發(fā)生時，心電圖可以新出現(xiàn)J波或原來存在的J波振幅增高或時限延長時，稱為缺血性J波。缺血性J波是心肌嚴(yán)重缺血時伴發(fā)的一種超急性期的心電圖改變。已經(jīng)證實伴有心肌缺血的多種臨床情況可引起缺血性J波，包括急性心肌梗死超急期、變異型心絞痛、冠脈造影或PCI術(shù)中。

8.1 檢測方法體表心電圖上QRS波群與ST段的連接點稱為J點，觀察J點抬高情況及J波形態(tài)、持續(xù)時間。

8.2 判斷標(biāo)準(zhǔn)J點抬高，從基線向上偏移的程度≥0.1 mV，持續(xù)時間≥20 ms，形態(tài)呈尖峰狀、駝峰狀或圓頂狀，存在于相鄰2個或2個以上導(dǎo)聯(lián)。

8.3 臨床意義心肌急性缺血引起心室外膜心肌細(xì)胞Ito電流增加，并與心內(nèi)膜心肌細(xì)胞出現(xiàn)的1相和2相的復(fù)極電位差而形成缺血性J波。出現(xiàn)缺血性J波意味著存在心電不穩(wěn)定，心肌復(fù)極離散度增大，容易引發(fā)室顫及猝死。可作為急性冠脈綜合征患者出現(xiàn)SCD的一個高危預(yù)警指標(biāo)[19-20]。缺血性J波常發(fā)生于心肌梗死的超急性期，持續(xù)時間很短，隨著ST段繼續(xù)抬高而消失[21]。J波的形態(tài)多樣化呈頻率依賴性，且受多種因素影響如低溫、高血鈣、pH值等，應(yīng)注意鑒別。

9 Brugada波(Brugada wave)

Brugada波是類似于J波的一種除極波異?，F(xiàn)象。1991年西班牙醫(yī)生Brugada兄弟首先描述和報告，其心電圖特征是胸前V1～V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高和類右束支阻滯圖形，同時伴有猝死臨床表現(xiàn)，但是臨床沒有異常體征。這種在心電圖可見Brugada波并伴有猝死病癥者稱為Brugada綜合征。

9.1 檢測方法觀察心電圖V1～V3導(dǎo)聯(lián)QRS波及ST-T形態(tài)特征。提高1～2肋間描記V1～V3導(dǎo)聯(lián)，或做藥物激發(fā)試驗(如阿義馬林)可提高Ⅰ型Brugada波檢出率。

9.2 判斷標(biāo)準(zhǔn)V1～V3導(dǎo)聯(lián)上J點上移、ST段抬高，J點至少抬高0.1 mV。分型：Ⅰ型(穹窿型)，J波和ST段抬高≥2 mm，或峰值＞2 mm，該波逐漸下降到負(fù)向T波，中間無等電位線；Ⅱ型(馬鞍型)，J波和ST段抬高≥2 mm，T波呈正向或雙向，形成馬鞍形狀；Ⅲ型(低馬鞍型)，ST段抬高≤1 mm，表現(xiàn)為低馬鞍型ST段抬高。

9.3 臨床意義Ⅰ型可作為Brugada綜合征的診斷依據(jù)，對猝死有預(yù)測價值，而Ⅱ型和Ⅲ型不能作為確診依據(jù)，需做進一步檢查。Brugada波具有間歇性、多變性和隱匿性的特點，檢測陽性率較低。近年來，臨床發(fā)現(xiàn)一些疾病，如電解質(zhì)紊亂(如高血鉀、高血鈣)、低溫、右心室受到機械性壓迫(如縱隔腫瘤、心包積液)、右心室缺血、損傷和藥物作用(如鈉通道阻滯劑、三環(huán)類抗抑郁藥)均可引起B(yǎng)rugada綜合征樣心電圖改變，臨床多無暈厥發(fā)作，去除病因后，心電圖改變可恢復(fù)正常。

10 Epsilon波(Epsilon wave)

Epsilon波1977年由Fontaine正式報告和命名。Epsilon波是致心律失常性右室心肌病(ARVC)的特征性心電圖表現(xiàn)，由部分被脂肪組織包繞的島樣存活心肌細(xì)胞除極延遲而形成。Epsilon波又稱后激動電位或右室晚電位。

10.1 檢測方法觀察QRS波終末、ST段起始部有無小棘波、持續(xù)的時間。

10.2 判斷標(biāo)準(zhǔn)Epsilon波位于QRS波之后，ST段初始部位，多表現(xiàn)為向上的小棘波，振幅較低，可持續(xù)幾十毫秒，在V1、V2導(dǎo)聯(lián)最明顯，于竇性心律時顯示最清楚，也可出現(xiàn)于V3、V4導(dǎo)聯(lián)，V1、V2導(dǎo)聯(lián)Epsilon波持續(xù)時間明顯長于V3、V4導(dǎo)聯(lián)。還可見到以下心電圖改變[22]：①右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置，約見于85%的病例。②局限性右胸導(dǎo)聯(lián)QRS時間延長(≥110 ms)，約見于80%的病例。③V1～V3導(dǎo)聯(lián)S波上升支＞55 ms，約見于60%的病例。④碎裂QRS波，約見于85%的病例。

10.3 臨床意義Epsilon波的檢出對ARVC的診斷及防止室速、室顫的發(fā)生有很大的價值，若伴有左心室受累及功能異常，則更增加其猝死的風(fēng)險。但Epsilon波檢出率比較低(30%)，還可見于后壁心梗、右心室心梗等。

11 Lambda波(λ波)

Lambda波是以QRS波在下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF)導(dǎo)聯(lián)S波消失并出現(xiàn)ST段下斜形抬高為特征的心電圖表現(xiàn)，由于R波與下斜形抬高的ST段形似希臘字母λ，故命名為Lambda波。

11.1 檢測方法描記常規(guī)心電圖，觀察QRS波及ST-T形態(tài)特點。

11.2 判斷標(biāo)準(zhǔn)Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段下斜形抬高伴T波倒置，QRS波群上升支的終末部和降支均有切跡；左胸導(dǎo)聯(lián)呈鏡像改變，表現(xiàn)為ST段壓低；可合并惡性心律失常，如室速、室顫、心臟驟停等。

11.3 臨床意義Lambda波的發(fā)生機制尚不明確，可能與基因異常有關(guān)。近期研究表明，Lambda波是一種離子通道異常的心臟疾患，是預(yù)測SCD較敏感的心電學(xué)指標(biāo)。

12 Q-T離散度(Q-T dispersion，Q-Td)

Q-Td是指12導(dǎo)聯(lián)心電圖中最長Q-T間期(Q-Tmax)與最短Q-T間期(Q-Tmin)的差值，反映心室離散度情況。

12.1 檢測方法測量12導(dǎo)聯(lián)心電圖中最長Q-T間期(Q-Tmax)與最短Q-T間期(Q-Tmin)，取連續(xù)測量3個心動周期的平均值。Q-Td＝Q-Tmax－Q-Tmin。

12.2 判斷標(biāo)準(zhǔn)目測法Q-Td正常參考值＜50 ms，50～70 ms有參考價值，＞70 ms有診斷價值；計算機測法正常參考值為20～50 ms。目前公認(rèn)Q-Td正常值＜50 ms。

12.3 臨床意義Q-Td反映心室復(fù)極的不同步和電不穩(wěn)定性，對于評價心律失常的危險性有意義。當(dāng)急性心肌梗死時，Q-Td明顯延長者易發(fā)生室速、室顫，而Q-Td不延長或稍延長者發(fā)生概率明顯低。但目前對Q-Td研究尚存在不足和爭論：①測量技術(shù)和方法不足，關(guān)鍵點在于T波終點的確定。②缺乏大規(guī)模前瞻性臨床研究資料，驗證其室性心律失常的預(yù)測意義。③從心電向量學(xué)說的概念不能解釋Q-Td的存在，其理論基礎(chǔ)尚有較大爭議[23-24]。

13 QRS波增寬(Widened QRS wave)

QRS波群時限反映全部心室激動的時間。QRS波增寬可以作為室內(nèi)或室間傳導(dǎo)延遲的簡單衡量指標(biāo)，其重復(fù)性好，變異系數(shù)＜5%。

13.1 檢測方法測量靜息12導(dǎo)聯(lián)心電圖中最寬的QRS波群時限。

13.2 判斷標(biāo)準(zhǔn)正常成人QRS波群時限為0.06～0.10 s，QRS波群時限＞0.12 s作為高危患者的篩選指標(biāo)。

13.3 臨床意義QRS波群時限增寬多提示心室傳導(dǎo)減慢，尤其是伴有心室復(fù)極離散度增加時可直接促發(fā)室性心律失常。多項研究顯示左室射血分?jǐn)?shù)降低的患者中，QRS波群時限增寬與冠狀動脈多支病變、總病死率和心臟性猝死率增加相關(guān)，是預(yù)后不良的一個顯著標(biāo)志[25-26]。

綜上所述，目前用于SCD預(yù)測的無創(chuàng)性心電學(xué)指標(biāo)眾多，每項檢測都有各自的優(yōu)勢，可從不同的側(cè)面為SCD的預(yù)測提供參考信息，但均存在不同程度的不足或缺陷，尚無一項指標(biāo)能夠?qū)CD做出準(zhǔn)確可靠的預(yù)測。SCD并非單一突發(fā)事件，而是由缺血程度、左心室功能、心肌瘢痕以及心律失?；|(zhì)的存在等各種因素綜合作用的結(jié)果[5]。應(yīng)從SCD的發(fā)生機制(心肌基質(zhì)異常、心肌復(fù)極異常及電活動不穩(wěn)定、自主神經(jīng)功能異常)來篩選預(yù)測參數(shù)，多參數(shù)聯(lián)合應(yīng)用可能是提高SCD預(yù)測準(zhǔn)確性的關(guān)鍵。

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Sudden cardiac death(SCD)has the features of sudden attack，rapid progress，and high fatality rate，which is a public health problem that severely threatens human health.How to identify the population in SCD high risk state and adopt timely and effective precautionary measures is key to reducing sudden death.At present，noninvasive ECG technique for SCD prediction has many indexes，and each detection has its advantages，which can provide reference information for SCD prediction from different aspects，but all have deficiency or defect of various degrees.None of the indexes can give accurate and reliable prediction for SCD.SCD is not a single emergency but a result of combined action of various factors such as ischemia level，left ventricular function，cardiac muscle scars，and arrhythmia stroma.Pathogenesis of SCD(abnormal cardiac muscle stroma，abnormal cardiac muscle repolarization，instable electrical activity，and abnormal autonomic nervous function)should be considered to screen predictive parameters，combined application of multiparameters is likely to be key to improving the predictive accuracy of SCD.

ECG；Sudden cardiac death；Prediction

2015-03-02)

1005-619X(2015)10-1042-05

10.13517/j.cnki.ccm.2015.10.012

541003廣州軍區(qū)桂林療養(yǎng)院

郭楨力