根除幽門(mén)螺桿菌治療對(duì)Hp陽(yáng)性功能性消化不良的影響

陳剛

[摘要] 目的 探討根除幽門(mén)螺桿菌治療對(duì)功能性消化不良的影響。 方法 選擇確診為功能性消化不良并Hp感染患者76例為研究對(duì)象，均給予抗幽門(mén)螺桿菌治療，根據(jù)治療結(jié)果分為Hp根除組和Hp根除失敗組，分別在入組時(shí)、治療結(jié)束時(shí)和入組治療后6周記錄患者癥狀評(píng)分。比較兩組治療前后胃黏膜嗜酸性粒細(xì)胞水平。 結(jié)果 兩組在不同時(shí)間點(diǎn)癥狀評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；兩組第2周和第6周癥狀評(píng)分顯著低于入組時(shí)（P<0.01），而Hp根除組第6周癥狀評(píng)分顯著低于第2周（P<0.05）；Hp根除組第6周胃體和胃竇嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)顯著低于入組時(shí)（P<0.01）；對(duì)照組各部位標(biāo)本嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)治療前后沒(méi)有顯著差異（P>0.05）；兩組治療前后嗜酸性粒細(xì)胞集簇率比較沒(méi)有顯著差異（P>0.05）。 結(jié)論 功能性消化不良患者是否根除Hp與患者癥狀評(píng)分無(wú)關(guān)。

[關(guān)鍵詞] 根除幽門(mén)螺桿菌；功能性消化不良；嗜酸性粒細(xì)胞

[中圖分類(lèi)號(hào)] R573.9 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2014）35-0123-04

功能性消化不良（functional dyspepsia，F(xiàn)D）是起源于胃、十二指腸的消化不良類(lèi)疾病，患者通常缺乏明顯的器質(zhì)性、系統(tǒng)性疾病或者相關(guān)的代謝性疾病，主要表現(xiàn)為上腹部燒灼感、上腹痛、餐后飽脹等[1-3]。根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)可分為餐后不適綜合征和上腹痛綜合征。幽門(mén)螺桿菌（helicobacter pylori，Hp）是一種微需氧菌，屬于Ⅰ類(lèi)致癌因子。Hp感染與功能性消化不良的關(guān)系還不十分明確，目前學(xué)界對(duì)功能性消化不良患者是否需要根除Hp感染存在歧義，部分學(xué)者認(rèn)為根除Hp治療對(duì)功能性消化不良具有確切的療效，部分學(xué)者認(rèn)為根除Hp在治療非潰瘍性消化不良時(shí)并沒(méi)有太大的價(jià)值[4]。本研究選擇功能性消化不良并Hp陽(yáng)性患者的臨床資料，分次根除Hp對(duì)患者臨床療效的影響?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年1月～2013年12月在我院治療的功能性消化不良并Hp陽(yáng)性患者76例為研究對(duì)象，采用前瞻性研究，所有納入研究的患者均知情同意參加本研究。所有患者明確診斷為功能性消化不良，并經(jīng)14C尿素呼氣試驗(yàn)診斷為Hp感染。其中男25例，女51例，年齡20～69歲，平均（53.8±11.4）歲。所有納入研究的患者無(wú)手術(shù)史及過(guò)敏史，入組前1個(gè)月內(nèi)未使用制酸劑、抗酸劑、促進(jìn)胃腸動(dòng)力藥物以及非甾體類(lèi)抗炎藥。腎功、肝功、血糖、電解質(zhì)、腹部B超、胃鏡等輔助檢查未見(jiàn)器質(zhì)性疾病及代謝性疾病。

1.2治療方法

所有患者采用根除Hp四聯(lián)方案：埃索美拉唑20 mg，2次/d；阿莫西林1.0 g，2次/d；克拉霉素0.5 g，2次/d；枸櫞酸鉍鉀0.6 g，2次/d。

1.3療效評(píng)價(jià)

1.3.1 Hp根除標(biāo)準(zhǔn)[5] 13C或14C尿素呼氣實(shí)驗(yàn)陰性，胃體以及胃竇部位取材快速尿素酶實(shí)驗(yàn)陰性，患者在入組后第6周末根據(jù)14C尿素呼氣實(shí)驗(yàn)判斷Hp是否根除，并根據(jù)結(jié)果分為Hp根除組和Hp根除失敗組。14C尿素呼氣實(shí)驗(yàn)方法：檢查前禁食≥3 h，患者吞服14C尿素膠囊1粒后15 min進(jìn)行檢測(cè)。取出呼氣卡，讓患者對(duì)呼氣口吹5～10 min，呼氣卡顏色由藍(lán)色變?yōu)榘咨珪r(shí)結(jié)束。將呼氣卡插入檢測(cè)儀中檢測(cè)結(jié)果。

1.3.2 組織病理學(xué)檢查 分別在入組時(shí)、入組后6周在胃鏡下觀察胃黏膜情況，取胃體、胃竇、十二指腸球部、十二指腸降部黏膜進(jìn)行活檢。取下的標(biāo)本泡入10%福爾馬林液中。固定后在脫水籃中脫水，石蠟包埋，切片，3 μm厚度，放入載玻片，HE染色，中性樹(shù)膠封固。另取切片行Warthin-Starry染色，中性樹(shù)膠封片。HE染色標(biāo)本在光學(xué)顯微鏡下觀察有無(wú)慢性炎癥以及程度，有無(wú)惡性腫瘤情況，對(duì)患者胃體、胃竇、十二指腸球部、十二指腸降部黏膜嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)。1個(gè)高倍鏡視野中嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)≥10為嗜酸性粒細(xì)胞集簇陽(yáng)性。Warthin-Starry染色胞漿淺黃色，細(xì)胞核黑褐色，細(xì)菌呈黑色桿狀或球狀，可見(jiàn)典型集簇狀或者彌漫分布為Hp陽(yáng)性。

1.3.3 癥狀評(píng)分方法 分別在入組時(shí)、入組后2周（療程結(jié)束時(shí)）、入組后6周采用自行設(shè)計(jì)的問(wèn)卷對(duì)患者的癥狀進(jìn)行評(píng)價(jià)。無(wú)腹部不適癥狀為0分；需注意腹部才能感覺(jué)到癥狀為輕度，計(jì)1分；有癥狀，但是不影響日常工作和生活為中度，計(jì)2分；癥狀明顯，影響到日常生活和工作為重度，計(jì)3分；癥狀嚴(yán)重，嚴(yán)重影響到日常生活，不能正常工作為極重度，計(jì)4分[6]。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)或F檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1組織病理學(xué)結(jié)果

入組時(shí)HE檢測(cè)結(jié)果形態(tài)學(xué)表現(xiàn)正?；蛴休p度的慢性炎癥表現(xiàn)，無(wú)腸道寄生蟲(chóng)、活動(dòng)性十二指腸炎以及癌癥表現(xiàn)。HE染色標(biāo)本中典型的嗜酸性粒細(xì)胞表現(xiàn)為嗜酸性胞漿包繞雙葉形細(xì)胞核。見(jiàn)圖1。Warthin-Starry染色見(jiàn)Hp呈黑色桿狀或球狀，彌漫分布或集簇分布，見(jiàn)圖2。6周后14C呼氣試驗(yàn)結(jié)果顯示52例患者根除Hp成功，占68.4%。

2.2不同時(shí)間點(diǎn)兩組癥狀評(píng)分結(jié)果

見(jiàn)表1。兩組在不同時(shí)間點(diǎn)癥狀評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。兩組第2周和第6周癥狀評(píng)分顯著低于入組時(shí)（P<0.01），而Hp根除組第6周癥狀評(píng)分顯著低于第2周（P<0.05），Hp根除失敗組兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)無(wú)顯著差異（P>0.05）。

2.2兩組嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)結(jié)果

見(jiàn)表2。Hp根除組第6周胃體和胃竇嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)顯著低于入組時(shí)（P<0.01）；對(duì)照組各部位標(biāo)本嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)治療前后無(wú)顯著性差異（P>0.05）。endprint

2.3兩組嗜酸性粒細(xì)胞集簇率結(jié)果比較

見(jiàn)表3。兩組治療前后嗜酸性粒細(xì)胞集簇率比較無(wú)顯著性差異（P>0.05）。

3討論

1982年澳大利亞學(xué)者馬歇爾觀察到胃黏膜中存在的幽門(mén)螺桿菌（helicobacter pylori，Hp）與慢性胃病的發(fā)病有關(guān)。1994年世界衛(wèi)生組織/國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)將幽門(mén)螺桿菌定為Ⅰ類(lèi)致癌原。幽門(mén)螺桿菌是一種單極、多鞭毛、末端鈍圓、螺旋形彎曲的細(xì)菌，在胃黏膜上皮細(xì)胞表面多呈現(xiàn)螺旋狀或弧形。幽門(mén)螺桿菌屬于微需氧菌，在大氣或絕對(duì)厭氧的環(huán)境下不能生長(zhǎng)。幽門(mén)螺桿菌傳染性極強(qiáng)，人是Hp的唯一傳染源。有效根治Hp感染才能徹底治愈反復(fù)發(fā)作的胃病，并預(yù)防惡變[7]。美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院提出常見(jiàn)的胃炎疾病大多由幽門(mén)螺桿菌感染導(dǎo)致，因此治療過(guò)程應(yīng)加入抗生素。Hp感染是消化性潰瘍、慢性活動(dòng)性胃炎、胃黏膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤及胃癌的主要致病因素。超過(guò)90%的十二指腸潰瘍及80%的胃潰瘍是因幽門(mén)螺桿菌感染所致。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)Hp感染還與心血管疾病、貧血、特發(fā)性血小板減少性紫癜等疾病相關(guān)[8]。

功能性消化不良（FD）又稱消化不良，是指具有上腹痛、上腹脹、早飽、噯氣、食欲不振、惡心、嘔吐等不適癥狀，經(jīng)檢查排除引起上述癥狀的器質(zhì)性疾病的一組臨床綜合征。癥狀可持續(xù)或反復(fù)發(fā)作，病程超過(guò)一個(gè)月或在過(guò)去十二個(gè)月內(nèi)累計(jì)超過(guò)十二周。FD是臨床上最常見(jiàn)的一種功能性胃腸病。功能性消化不良的發(fā)病機(jī)制還不十分清楚，可能與進(jìn)食后胃底容受舒張發(fā)生障礙、胃竇十二指腸運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)紊亂及內(nèi)臟高敏等因素有關(guān)，另外心理、環(huán)境及社會(huì)因素可影響、加重患者的臨床表現(xiàn)，而Hp感染、自主神經(jīng)功能紊亂以及激素水平的變化等可能與FD也存在相關(guān)性。嗜酸性粒細(xì)胞是胃腸道游離的固有免疫細(xì)胞，參與了對(duì)外來(lái)病原體的宿主免疫過(guò)程，并且具有幫助維持腸上皮細(xì)胞動(dòng)態(tài)平衡的作用。嗜酸性粒細(xì)胞在骨髓分化成熟后進(jìn)入血液循環(huán)，并遷移定居到靶器官。正常情況下，食管黏膜無(wú)嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，胃、小腸以及結(jié)腸黏膜固有層中存在嗜酸性粒細(xì)胞。消化道中的嗜酸性粒細(xì)胞與循環(huán)系統(tǒng)中的生理功能不同，消化道中的嗜酸性粒細(xì)胞通過(guò)釋放線粒體脫氧核糖核酸而具有強(qiáng)大的殺菌作用，處于高度激活狀態(tài)，在非感染的情況下也能迅速殺滅消化道內(nèi)感染的細(xì)菌，保持胃腸道黏膜的完整。因此其對(duì)維持腸道黏膜屏障的完整具有重要的意義。嗜酸性粒細(xì)胞受多種炎癥介質(zhì)的調(diào)節(jié)，包括IL-1、IL-5以及巨噬細(xì)胞-粒細(xì)胞集落刺激因子、脂質(zhì)介質(zhì)等[9，10]。而嗜酸性粒細(xì)胞本身胞質(zhì)內(nèi)也存儲(chǔ)多種細(xì)胞因子，包括趨化因子、生長(zhǎng)因子、神經(jīng)遞質(zhì)等。嗜酸性粒細(xì)胞經(jīng)激活后，脫顆粒產(chǎn)生的物質(zhì)不同而產(chǎn)生相應(yīng)的效應(yīng)，從而在消化道疾病中發(fā)揮重要的作用。嗜酸性粒細(xì)胞還能夠通過(guò)抗原呈遞而調(diào)節(jié)T細(xì)胞的增殖和成熟。

約20%的功能性消化不良患者胃腸鏡檢查無(wú)明顯異常，而既往的研究結(jié)果顯示功能性消化不良患者消化道黏膜活檢標(biāo)本中十二指腸黏膜中嗜酸性粒細(xì)胞水平顯著增加，且還有嗜酸性粒細(xì)胞相關(guān)性的腸肌層神經(jīng)節(jié)炎，這些研究結(jié)果表明嗜酸性粒細(xì)胞在功能性消化不良的發(fā)病中是重要的效應(yīng)器細(xì)胞[11]。Hp陰性的成年人胃體黏膜嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)大約為5個(gè)/HPF，胃竇大約為10個(gè)/HPF，十二指腸大約為19個(gè)/HPF，盲腸最多，大約為40個(gè)/HPF。本次研究中Hp感染的功能性消化不良患者胃體、胃竇、十二指腸球部、十二指腸降部嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)均高于上述標(biāo)準(zhǔn)。且這些嗜酸性粒細(xì)胞成簇出現(xiàn)，并呈脫顆粒的激活狀態(tài)。

目前關(guān)于Hp在功能性消化不良發(fā)病中的作用還不十分明確，盡管一部分患者在根除Hp治療中受益，但是對(duì)于功能性消化不良的患者是否需要根除Hp治療還存在爭(zhēng)議。張娜等[12]研究顯示，是否根除Hp與FD癥狀的改善不具有直接的臨床意義，在改善FD癥狀中起主導(dǎo)作用的是藥物本身，而非根除Hp。謝昆華等[4]研究認(rèn)為FD伴焦慮癥狀的Hp感染者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上根除Hp治療，對(duì)改善FD伴焦慮癥狀療效優(yōu)于常規(guī)治療，Hp感染存在誘發(fā)或加重焦慮癥狀的傾向，應(yīng)進(jìn)行根除Hp治療。文憲奎[13]研究認(rèn)為幽門(mén)螺桿菌感染的功能性消化不良患者采用根除Hp治療，能夠改善癥狀，提高療效。

本次研究納入的患者均為Hp陽(yáng)性的功能性消化不良，均給予根除Hp的治療，結(jié)果顯示，Hp根除成功的患者和失敗的患者癥狀積分較治療前均顯著改善，但兩組之間比較無(wú)顯著性差異。提示Hp陽(yáng)性的功能性消化不良患者可能并不需要進(jìn)行根除Hp治療，患者癥狀的改善可能與質(zhì)子泵抑制劑有關(guān)，而與Hp是否根除無(wú)關(guān)。但在對(duì)不同時(shí)間點(diǎn)組內(nèi)癥狀積分比較，第6周Hp根除成功的患者癥狀積分仍繼續(xù)下降，并顯著低于療程結(jié)束時(shí)，而Hp根除失敗的患者第6周癥狀積分下降不明顯，與療程結(jié)束時(shí)沒(méi)有顯著差異，提示Hp根除成功的功能性消化不良患者在療程結(jié)束后一段時(shí)間，癥狀會(huì)持續(xù)下降。但本研究隨訪時(shí)間尚短，并不能確切說(shuō)明根除Hp治療在療程結(jié)束后對(duì)緩解患者癥狀有顯著的臨床意義。既往有研究顯示，這部分患者在根除Hp后較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)癥狀仍略有改善，但大多數(shù)患者在數(shù)年后仍可能反復(fù)發(fā)作[14]。

Hp感染患者胃嗜酸性粒細(xì)胞水平升高，并在根除Hp后仍處在較高水平。本次研究中，Hp根除成功的患者在第6周胃體和胃竇部位的嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)水平顯著下降，并顯著低于根除Hp失敗的患者，而十二指腸球部和十二指腸降部的嗜酸性粒細(xì)胞水平變化不明顯。兩組嗜酸性粒細(xì)胞集簇率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。根除Hp后消化道黏膜嗜酸性粒細(xì)胞水平持續(xù)較高與T細(xì)胞表達(dá)分泌的RANTES調(diào)節(jié)活化作用有關(guān)，是嗜酸性粒細(xì)胞化學(xué)趨化肽。

綜上所述，Hp感染與功能性消化不良患者胃黏膜嗜酸性粒細(xì)胞增多有關(guān)，根除Hp治療能夠減少患者胃黏膜嗜酸性粒細(xì)胞的數(shù)量，但是對(duì)十二指腸黏膜的嗜酸性粒細(xì)胞水平無(wú)明顯影響。FD患者是否根除Hp與患者癥狀評(píng)分無(wú)關(guān)。

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（收稿日期：2014-09-01）endprint