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    酶學(xué)檢查對急性心肌梗死的診斷價值研究

    2014-12-31 00:00:00翟文亮
    醫(yī)學(xué)信息 2014年9期

    摘要:目前急性心肌梗死的發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升的趨勢,在對此類患者進(jìn)行臨床診斷時,酶學(xué)檢查是最為常用也是最有效的診斷方法。對于急性心肌梗死患者而言,患者體內(nèi)的天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、d-羥丁酸脫氫酶(d-HBDH)、同功酶(LDH1,2)、肌酸磷酸激酶(CK)等酶學(xué)指標(biāo)會出現(xiàn)不同程度的改變外,患者體內(nèi)的其它酶學(xué)指標(biāo)也會出現(xiàn)一定的變化。通過對人體各種酶學(xué)指標(biāo)的變化進(jìn)行監(jiān)測、研究,就可以發(fā)現(xiàn)患者是否存在急性心肌梗死的情況,為患者的早期診斷以及早期治療提供有利的參考。

    關(guān)鍵詞:急性心肌梗死;酶學(xué)檢查;診斷價值;研究進(jìn)展

    目前,在對急性心肌梗死患者行酶學(xué)檢查時,心肌酶譜得到了十分廣泛的應(yīng)用[1]。臨床研究證實,肌酸激酶(CK)以及肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)對臟器的敏感性較高,因此,在對神經(jīng)肌肉、癌瘤、心肌梗死等疾病進(jìn)行鑒別以及診斷時,此類酶的臨床應(yīng)用價值較高[2]。

    1 肌酸磷酸激酶同工酶

    臨床研究資料顯示,在對急性心肌梗死患者進(jìn)行早期診斷時,肌酸磷酸激酶同工酶具有較高的臨床應(yīng)用價值[3]。據(jù)相關(guān)臨床研究證實,CK-MM主要有MM1,MM2,MM3這3種異構(gòu)體,MM3主要存在心肌細(xì)胞中,對于MM3而言,它具有兩個純二聚體[4]。當(dāng)人體的心肌組織出現(xiàn)壞死的情況時,MM3就會釋放出來,導(dǎo)致患者血液中的MM3含量增加,當(dāng)其受到羧基肽酶的作用時,二聚體中的一個亞單位就會被水解,轉(zhuǎn)變?yōu)镸1亞單位,最終導(dǎo)致MM2轉(zhuǎn)化為M1M1。一般情況,MM2與M1M1之間的轉(zhuǎn)化是在血液循環(huán)過程中完成的,此種轉(zhuǎn)換通常是不能逆轉(zhuǎn)的。

    有學(xué)者在研究報告中指出,正常人血液中的CK-MM含量十分低,且主要為MM1,在急性心肌梗死患者的發(fā)病早期,血液中僅有少量MM3,通常不會導(dǎo)致患者血液中的CK增高,但患者的MM3與MM1之間的比值會出現(xiàn)明顯的升高,通常會高出正常值的10倍左右[5]。一般情況,患者在發(fā)病后30min內(nèi)其MM3與MM1之間的比值就會出現(xiàn)明顯的異常,它也是急性心肌梗死患者發(fā)病后首先升高的酶學(xué)指標(biāo)。

    有學(xué)者在其研究報告中指出,當(dāng)患者的心肌組織出現(xiàn)小范圍壞死時,就會導(dǎo)致MM3與MM1之間的比值出現(xiàn)明顯的改變,根據(jù)患者體內(nèi)的此種變化來對急性心肌梗死患者進(jìn)行臨床診斷具有較高的確診率以及敏感性[6]。基于此,在對急性心肌梗死患者進(jìn)行溶栓治療后,通常會將MM3與MM1之間的比值作為治療效果的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

    2 丙酮酸激酶(PK)

    研究資料顯示,在急性心肌梗死患者發(fā)病后的5h左右其血清PK活性就會出現(xiàn)異常升高的情況,在發(fā)病后24h左右就會達(dá)到頂峰,在發(fā)病后60h左右就會降至正常[7]。由于PK在患者發(fā)病后出現(xiàn)異常升高情況的時間較早,峰值的持續(xù)時間也相對較短?;謴?fù)正常的時間也相對較快。在對急性心肌梗死患者進(jìn)行早期臨床診斷時,由于PK的診斷敏感性高達(dá)100%,其特異性與CK-MB等酶學(xué)檢查基本一致,此外,在對患者進(jìn)行診斷時,PK診斷的速度也相對較快,在臨床中的應(yīng)用范圍也相對較廣。由于PK峰值的維持時間相對較短,因此,患者在出現(xiàn)急性心肌梗死病情后,其它酶學(xué)指標(biāo)還處于上升階段時,PK含量已經(jīng)處于頂峰或回落的狀態(tài),所以,在對心肌梗死患者進(jìn)行早期診斷時,PK診斷具有較高的臨床應(yīng)用價值。

    研究資料顯示,當(dāng)患者出現(xiàn)MI時,其PK峰值的持續(xù)時間就會相對延長,即人們常說的高原型,或者是在回落后又會重新達(dá)到峰值,即人們常說的雙峰型[8]。有病理研究證實,患者的PK峰值呈現(xiàn)出雙峰型或高原型與MI之間存在密切的聯(lián)系[9]。在對急性心肌梗死患者進(jìn)行臨床診斷時,雖然可以將CK-MB呈雙峰型作為MI敏感性的酶學(xué)指標(biāo),但PK診斷過程中的確診時間要早于CK-MB診斷9h左右,這主要是由于PK的峰值時間相對較短,如果患者在發(fā)病后出現(xiàn)MI的時間相對較早,而此時CK-MB可能尚未到達(dá)首次峰值期,如果患者出現(xiàn)MI的時間相對較早,那么就不能及時確定患者是否已經(jīng)出現(xiàn)MI。在對患者是否存在MI診斷時,采用PK來進(jìn)行診斷,可以在患者出現(xiàn)MI后立即發(fā)生持續(xù)下降的情況或出現(xiàn)第二個峰值,以此來對患者的MI發(fā)生情況作出最快的反應(yīng)。在對患者的MI進(jìn)行診斷時,通過對患者血清中的PK進(jìn)行動態(tài)監(jiān)測,就可以發(fā)現(xiàn)患者是否存在MI,以便于采取及時有效的措施來對患者進(jìn)行急救。

    3 超氧化物歧化酶(SOD)

    在人體的日常生理活動中,通常會生產(chǎn)一定量的氧化自由基,而SOD則是清理氧化自由基最有效的清除劑,以便于在人體生理活動中維持自由基的動態(tài)平衡,以便于對機(jī)體細(xì)胞起到一定的保護(hù)作用。在對SOD進(jìn)行分類時,根據(jù)其所含金屬種類的不同,可將其分為Fe-SOD、Mn-SOD、Zn-SOD與 Cu-SOD,在哺乳動物體內(nèi),SOD的種類主要為Mn-SOD、Zn-SOD與 Cu-SOD。有研究資料顯示,當(dāng)患者出現(xiàn)AMI時,血清中的Mn-SOD活性就會發(fā)生規(guī)律性變化,在對急性心肌梗死患者進(jìn)行臨床診斷時,通過對其SOD活性進(jìn)行檢測,就有利于患者的早期診斷,并對患者的梗塞范圍進(jìn)行判斷,并對其預(yù)后進(jìn)行準(zhǔn)確的評估 [10]。

    Mn-SOD在線粒體中較為常見,臨床檢驗證實,心肌細(xì)胞中存在十分豐富的線粒體,當(dāng)患者出現(xiàn)壞死、缺氧或心肌缺血的情況時,患者的細(xì)胞器就會受到破壞,Mn-SOD就會溢出,同時,患者心肌細(xì)胞中的線粒體被破壞后,磷酸的的氧化過程就會發(fā)生一定程度的改變,從而產(chǎn)生大量的自由基,導(dǎo)致Mn-SOD活性代償性也就會隨之增高。急性心肌梗死患者在發(fā)病后,Mn-SOD的活性就會立即達(dá)到峰值,并在24h后才會呈現(xiàn)出逐漸下降的趨勢,在發(fā)病7d后,患者的Mn-SOD活性方可恢復(fù)正常,這也是急性心肌梗死早期診斷的主要敏感指標(biāo)之一[11-12]。當(dāng)患者出現(xiàn)心絞痛時,血清Mn-SOD就會立即升高,但其峰值通常會低于AMI,當(dāng)患者的心絞痛得到緩解后,血清Mn-SOD含量也會迅速恢復(fù)正常。有研究資料顯示,在對心肌病變患者進(jìn)行臨床診斷時,通過對患者血清中的Mn-SOD進(jìn)行檢測,就可以對患者的病情做出大致的判定[13]。

    4 天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶線粒體同工酶(ASTm)

    實驗室臨床檢驗證實,天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶線粒體同工酶在心肌細(xì)胞的含量十分豐富,當(dāng)患者出現(xiàn)1g心肌細(xì)胞壞死的情況時,其血清中的天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶線粒體同工酶含量就會明顯上升[14]。對于急性心肌梗死患者而言,其在發(fā)病后12h,天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶線粒體同工酶在患者血清中的含量就會連續(xù)上升,并在發(fā)病36h后達(dá)到頂峰,并在持續(xù)120h后降到正常水平。當(dāng)患者出現(xiàn)AMI時,其血清中的天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶線粒體同工酶含量就會有所升高,同時還會反映出心肌細(xì)胞的損害嚴(yán)重性。

    有研究資料顯示,心肌細(xì)胞以及肝細(xì)胞中的天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶線粒體同工酶的免疫特征基本一致,由于肝炎患者血清中的天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶線粒體同工酶含量相對較高,與AMI之間的差異較小[15]。通過對ASTm與ASTt的比值進(jìn)行分析,就可以有效地區(qū)別肝炎或AMIA抑郁所引起的天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶線粒體同工酶含量升高。

    5 組織型纖溶酶原抑制物(PAI)與(tPA)

    有研究資料表明,人體纖溶系統(tǒng)功能的退化與AMI之間存在密切的關(guān)系,tPA作為纖溶系統(tǒng)中的關(guān)鍵物質(zhì),它主要是由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成的、儲存,并釋放到血液中,導(dǎo)致纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶。對于AMI急性期患者而言,血漿tPA的活性值就會出現(xiàn)異常升高的情況。

    6 小結(jié)

    急性心肌梗死患者體內(nèi)的酶生化學(xué)機(jī)制十分復(fù)雜,隨著人們對此類患者體內(nèi)酶譜變化的深入了解,在對患者進(jìn)行臨床診斷時,酶學(xué)診斷得到了十分廣泛的應(yīng)用。在對患者是否存在急性心肌梗死進(jìn)行診斷時,通過對其酶學(xué)指標(biāo)進(jìn)行測定,就能在患者發(fā)病早期做出診斷、鑒別,以此來為急性心肌梗死患者的臨床治療提供參考,并改善患者的預(yù)后情況。

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    編輯/劉小燕

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