不同年齡組的低血糖危象分析

摘要：目的探討不同年齡組患者并發(fā)低血糖危象的臨床特征，以助于臨床診治。方法對(duì)53例低血糖危象患者根據(jù)年齡分為大于60歲老年組和小于60歲非老年組，針對(duì)兩組的臨床表現(xiàn)，病史及伴發(fā)疾病進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果年齡大于60歲組患者臨床表現(xiàn)以意識(shí)障礙、抽搐、偏癱、錐體束征陽性等腦功能障礙為主，該組均為糖尿病患者，病程長(zhǎng)，多伴有自主神經(jīng)病變、高血壓、冠心病、腦供血主干血管硬化狹窄以及既往腦梗死等病史。年齡小于60歲組臨床表現(xiàn)以交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)興奮增高為主。結(jié)論年齡大于60歲的高齡低血糖危象患者以糖尿病患者多見，臨床表現(xiàn)以腦功能障礙為主，交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)興奮增強(qiáng)等報(bào)警癥狀少見，易誤診為腦卒中，多因延遲了診療時(shí)機(jī)，造成不良后果，臨床上應(yīng)高度重視。

關(guān)鍵詞：低血糖危象；老年；診斷

低血糖危象突然發(fā)病后多就診于急診科，其病因多樣化，臨床表現(xiàn)也復(fù)雜多變。嚴(yán)重者若診斷不清救治不及時(shí)，可發(fā)生不可逆的腦損害，致患者死亡?，F(xiàn)就我科就診的低血糖危象患者臨床資料進(jìn)行回顧性分析，旨在掌握其臨床特征，減少誤診誤治和嚴(yán)重并發(fā)癥。

1 資料和方法

1.1 一般資料收集我科就診的低血糖危象53例臨床資料。實(shí)驗(yàn)室查血糖均小于2.8mmol/l，符合低血糖癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且多以血糖小于2.2mmol/l中重度的低血糖危象狀態(tài)。男36例，女17例，年齡33～82歲。根據(jù)年齡將本資料分為≥60歲老年組和＜60歲非老年組。前者共32例，男24例，女8例，均有糖尿病史，病程3月~30年；后者共21例，男12例，女9例，其中11例為糖尿病患者，病程6個(gè)月~20年，其余10例無糖尿病史。

1.2臨床特點(diǎn)兩組患者不同程度地出現(xiàn)了出汗、手抖、心悸、饑餓感、瞳孔散大、無力、面部蒼白等交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)興奮增高癥狀和意識(shí)障礙、行為異常、抽搐、偏癱、單側(cè)或雙側(cè)巴氏征陽性等腦功能障礙的表現(xiàn)。收集所有患者后續(xù)在門診或住院后肝腎功化驗(yàn)和頸動(dòng)脈超聲及TCD的結(jié)果，同時(shí)對(duì)所有患者急診行頭顱CT檢查均未見新的梗死或出血病灶。患者明確診斷后即給50%高滲糖注射液40～100ml靜注，或繼之10%葡萄糖注射液靜滴維持。45例低血糖癥狀和體征在30min～3h內(nèi)減輕或消失，6例持續(xù)治療2d左右痊愈，2例因延遲診治時(shí)間過長(zhǎng)（﹥6h），處于深昏迷狀態(tài)，最終合并墜積性肺炎及多臟器功能衰竭而死亡。

1.3方法回顧分析53例低血糖危象患者如下情況①臨床表現(xiàn)的癥狀體征；②分析兩組患者的臨床病史特點(diǎn)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，P﹤0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1年齡﹤60歲組患者在出現(xiàn)交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)興奮增高癥狀上比年齡≥60歲組患者比率高，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P﹤0.01）。而在腦功能障礙如意識(shí)障礙、抽搐、偏癱、單側(cè)或雙側(cè)巴氏征陽性等臨床癥狀或體征上年齡≥60歲組患者出現(xiàn)的比率則高，且兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。但在行為異常方面兩組無差異（見表1）。

年齡 ≥60歲組患者在伴有自主神經(jīng)病變、高血壓或（和）冠心病史、腦供血主干血管硬化狹窄或（和）既往有腦梗史等方面比率明顯高。與年齡﹤60歲組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P﹤0.05或 P﹤0.01），見表2。

3討論

低血糖危象是各種原因引起的中重度低血糖癥的危重狀態(tài)。一般有交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)興奮增高為主和腦功能障礙為主兩組臨床表現(xiàn)[1]。本資料發(fā)現(xiàn)年齡大于60歲以上組患者交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)興奮增高為主的臨床表現(xiàn)少見，該癥狀主要發(fā)生在年齡小于60歲組中。同時(shí)腦功能障礙的表現(xiàn)主要見于老年組中，兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。提示老年低血糖危象患者發(fā)病時(shí)存在這樣的規(guī)律：首發(fā)臨床表現(xiàn)多以神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為主而非交感神經(jīng)興奮癥狀。其原因考慮如下①老年患者多是糖尿病患者，多伴有自主神經(jīng)病變和血糖的神經(jīng)激素代償機(jī)制缺陷，機(jī)體不能及時(shí)分泌腎上腺素等升糖激素。也有報(bào)道稱82%的患者出現(xiàn)腦功能障礙癥狀前有交感興奮的前驅(qū)報(bào)警癥狀[2]，但筆者認(rèn)為老年人反應(yīng)遲鈍，認(rèn)知能力差，多夜間發(fā)病，多寡居，常服用β-受體阻滯劑以及常被其它軀體疾病癥狀所掩蓋等等原因，即使有初期的報(bào)警癥狀也易被忽略或能耐受而不就診。②表2中對(duì)伴有腦供血主干血管硬化狹窄及既往腦梗史的比較發(fā)現(xiàn)，老年組有該情況的比率較高。這和文獻(xiàn)結(jié)論一致[3]。此時(shí)腦血流量減少，中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)低血糖的識(shí)別及神經(jīng)遞質(zhì)釋放會(huì)受影響，對(duì)低血糖耐受性變差。常常血管痙攣使腦組織缺血缺氧，供氧下降和低血糖腦損害形成惡性循環(huán)。③老年患者也多伴有心血管疾病，心功能減退使MAP(平均動(dòng)脈壓)下降會(huì)影響腦灌注，容易導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害[4]。④老年因疾病及器官退化多有肝腎功能不全，使藥物清除率降低[5]，常用的普萘洛爾、阿司匹林等蓄積后則可引起致命性低血糖昏迷。另外格列苯脲等降糖藥，起效緩慢、代謝物排出要3～5d，致低血糖輕重程度和劑量不平行，使低血糖發(fā)生率可達(dá)20%[6]，肝腎功不全時(shí)發(fā)生率更高。如血糖降低過程較緩慢，則多無報(bào)警癥狀，直接為神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)。

本資料兩組肝腎功不全對(duì)比無差異，可能和樣本量小及非老年組患者有較多的酒精性肝損害有關(guān)?？赡芤蜃砭埔惨鹪陝?dòng)、胡言亂語等等，就“行為異?！北憩F(xiàn)來說兩組統(tǒng)計(jì)學(xué)無差異。飲酒可使肝糖原異生減少，胰島素分泌增加致低血糖發(fā)生。1例因一次性空腹食用荔枝過量，使大量果糖進(jìn)入血液循環(huán)后轉(zhuǎn)化為葡萄糖，代償性引起胰島素過度分泌而致低血糖。一次性空腹進(jìn)食荔枝不宜超過300g。

綜上所述，本資料中糖尿病患者占81.1%，而年齡大于60歲老年組均為糖尿病患者。所以對(duì)于年齡大于60歲的老年糖尿病患者或病史不清者，突然出現(xiàn)以腦功能障礙為主的臨床表現(xiàn)時(shí)，在排除腦血管病等神經(jīng)系統(tǒng)疾病之前，應(yīng)常規(guī)急查血糖以明確診斷，杜絕對(duì)低血糖危象的漏診誤診。但要注意有時(shí)血糖﹥2.8mmol/l時(shí)，也可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，這和血糖短時(shí)間內(nèi)迅速下降的速度有關(guān)，應(yīng)引起重視。當(dāng)然低血糖危象病因鑒別中也要注意排查飲酒、胰島素瘤和肝臟疾病等次常見情況。

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編輯/蘇小梅