胺碘酮聯(lián)合穩(wěn)心顆粒治療心功能不全合并室性心律失常的療效觀察

摘要：目的 觀察胺碘酮聯(lián)合穩(wěn)心顆粒治療心功能不全合并室性心律失常的療效對比。方法 84例心功能不全合并室性心律失常患者隨機分為治療組和對照組，各42例，治療組和對照組均接受常規(guī)擴血管抗凝抗血小板治療。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用胺碘酮和穩(wěn)心顆粒，對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用胺碘酮。觀察對比兩種治療方案的療效和安全性。結(jié)果 治療1個療程后，治療組室性早搏、室性心動過速的發(fā)生率明顯低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2 ＝3.98、4.09，P <0.05)；治療組患者療程以及隨訪期間再住院率明顯低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2 ＝4.53，P <0.05)，心臟事件及不良反應(yīng)發(fā)生與對照組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2 ＝1.56、0.39，P >0.05)。結(jié)論 胺碘酮聯(lián)合穩(wěn)心顆粒能顯著降低心功能不全合并室性心律失常的發(fā)生次數(shù)，療效優(yōu)于單用胺碘酮，用藥安全可靠，值得臨床實踐中推廣應(yīng)用。

關(guān)鍵詞：胺碘酮；穩(wěn)心顆粒；心功能不全；室性心律失常

心功能不全又稱\"心力衰竭\"，一般稱為充血性心力衰竭，指的是心臟負荷過重或收縮和舒張功能嚴重低下，使泵血明顯減少，滿足不了全身代謝需要而導(dǎo)致的臨床綜合征，包括靜脈系統(tǒng)淤血甚至水腫和動脈系統(tǒng)供血不足，伴有神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活的表現(xiàn)[1]。在疾病早期機體可利用代償機制維持全身代謝循環(huán)的需要，但隨著病情發(fā)展，會引發(fā)體內(nèi)鈉、水等潴留，心臟負荷進一步加重，心臟舒縮功能進一步受損，人體血流狀態(tài)繼而陷入一種惡性循環(huán)，心臟輸出量隨著心臟泵血功能失代償而日趨減少，引發(fā)充血性心力衰竭。心功能不健全是一種以體力活動受限制，主要表現(xiàn)為食欲不振、心悸、乏力、氣短、腹脹、肌肉松弛萎縮癥候群，其發(fā)病率較高，致死率也很高。各種心血管疾病如高血壓病、心臟瓣膜病、冠心病、心肌病均是心功能不健全的基本誘因，可導(dǎo)致長期過重心室負荷和慢性心肌疾病，會導(dǎo)致嚴重心臟疾病并發(fā)癥，如室性心律失常[2]。室性心律失常表現(xiàn)為室性期前收縮、室性心動過速、心室纖顫等。室性心動過速合并器質(zhì)性心臟病會導(dǎo)致心室纖顫、猝死等嚴重后果，需及時診斷和處理?，F(xiàn)將我院采用胺碘酮聯(lián)合穩(wěn)心顆粒治療心功能不健全合并室性心律失常的療效對比報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2010年5月~2013年3月我院收治的84例心功能不健全合并室性心律失常的患者作為對象來研究，根據(jù)隨機數(shù)字表法，將患者隨機分成治療組和對照組，各42例，患者心功能美國心臟病協(xié)會（NYHA）分級均為Ⅱ～Ⅲ級，且左室射血分數(shù)(LVEF，Simpson法)<40％。治療組男23例，女19例；平均年齡(65.2±9.5)歲；其中冠心病16例，陳舊性心肌梗死6例，高血壓心臟病10例，心臟瓣膜病6例，擴張性心肌病4例。對照組男26例，女16例；平均年齡(63.2±10.3)歲；其中冠心病18例，陳舊性心肌梗死7例，高血壓心臟病7例，心臟瓣膜病5例，擴張性心肌病5例。排除標準：①嚴重電解質(zhì)紊亂；②藥物中毒引發(fā)的室性心律失常；③慢性肝病、肥厚型心肌病、長QT綜合征、甲狀腺疾病、阻塞性肺疾病；④胺碘酮禁忌證。兩組患者性別比、年齡、心功能分級以及室性心律失常分類等一般情況對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 對照組：選用胺碘酮治療，第1~10d劑量為200mg/次，3次/d；以后劑量為200mg/次，1次/d；治療組：穩(wěn)心顆粒 1袋（5g）/次，3次/d，胺碘酮劑量同對照組；兩組在用藥期間均給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI) 類藥物、利尿劑和血管擴張劑治療，4w為1療程，共6個療程。隨訪6個月。第一療程結(jié)束后對患者進行24h動態(tài)心電圖常規(guī)檢查，根據(jù)心電圖判斷疾病類型，記錄每位患者室顫心、室性早搏、室性心動過速、室撲、絞痛發(fā)作次數(shù)。計算四種心律失常發(fā)生率時，先統(tǒng)計出現(xiàn)室性心動過速、室性早搏、室撲、室顫(1次及1次以上均認為出現(xiàn))的患者例數(shù)，再計算出具體數(shù)據(jù)。對療程以及隨訪期間出現(xiàn)的再住院、心臟事件、不良反應(yīng)情況進行計數(shù)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 治療組和對照組室性心律失常治療效果對比 治療組第1療程結(jié)束后室性早搏、室性心動過速、室撲、室顫發(fā)生率依次為9.5％(4/42)、4.8％(2/42)、2.4％(1/42)、0％(0/42)；對照組第1療程結(jié)束后室性早搏、室性心動過速、室撲、室顫發(fā)生率依次為26.1％ (11/42)、19.0％ (8/42)、7.1％ (3/42)、0％(0/42)。治療組第一療程結(jié)束后室性早搏以及室性心動過速發(fā)生率明顯低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；觀察組和對照組室撲以及室顫發(fā)生率對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

2.2 治療組和對照組療程及隨訪期間再住院率、心臟事件、不良反應(yīng)發(fā)生情況對比治療組療程及隨訪期間發(fā)生再住院5例，心臟事件4例（急性心肌梗死1例、心功能惡化2例、心源性猝死1例），不良反應(yīng)（惡心嘔吐3例，納差2例）；對照組療程及隨訪期間發(fā)生再住院13例，心臟事件8例（急性心肌梗死3例、心功能惡化4例、心源性猝死1例），不良反應(yīng)（惡心嘔吐5例，納差2例）；治療組療程以及隨訪期間再住院病例數(shù)明顯少于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；治療組和對照組心臟事件、惡心嘔吐、納差發(fā)病例數(shù)對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

3 討論

胺碘酮是Ⅲ類廣譜抗心律失常藥物，口服用藥吸收遲緩，生物利用度約為50％ ，主要分布于脂肪組織，含脂肪豐富的器官、心、腎、肺 。胺碘酮不僅能阻滯鈉、鉀、鈣通道(非活動期)，還具有非競爭性抑制α、β腎上腺受體功效，能夠延長浦肯野細胞的動作電位及有效不應(yīng)期，消除異位心律達到抗心律失常的目的。因此說胺碘酮能抗I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ 類心律失常 。同時胺碘酮在一定程度上還具有抗心肌缺血與血管擴張作用，調(diào)節(jié)抗交感神經(jīng)與神經(jīng)內(nèi)分激素[3]。研究證實胺碘酮可以明顯降低室性心律失常的發(fā)生率，有效改善心功能，減少心力衰竭和病死率[4] 。

我國第一個由經(jīng)膜片鉗技術(shù)證明有多種離子通道作用的抗心律失常中藥-穩(wěn)心顆粒，對一些心律失常的治療作用可以達到80％ 以上，安全性非常高，它最大優(yōu)勢是它為中藥組方，主要由黨參、甘松、三七、黃精、琥珀等組成。甘松提取物可以明顯抑制Na 、K 、Ca 通道的通透性，延長心肌動作電位時程[5]，減輕心肌組織不均一復(fù)極程度，改善心房心室肌細胞的功能和代謝，使心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)功能得到恢復(fù)，糾正心律失常。本次研究中，治療組患者療程及隨訪期間室性早搏、室性心動過速發(fā)生率均顯著低于對照組，表明胺碘酮聯(lián)合穩(wěn)心顆?？剐穆墒С５寞熜?yōu)于單純應(yīng)用胺碘酮。王夢影等[6]對146例心律失?；颊呓o與胺碘酮聯(lián)合穩(wěn)心顆粒治療，聯(lián)合用藥組患者心律失常發(fā)生率明顯低于單純使用胺碘酮組，此結(jié)論與本次研究結(jié)果相類似。

治療組療程及隨訪期間再住院率明顯低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。治療組心臟事件發(fā)生、不良反應(yīng)與對照組無顯著差異，但較對照組低，說明胺碘酮聯(lián)合穩(wěn)心顆粒較單純使用胺碘酮更能改善患者預(yù)后，而安全性相仿。

綜上所述，胺碘酮聯(lián)合穩(wěn)心顆?？梢燥@著降低心功能不全合并室性心律失常的患者室性心律失常發(fā)生次數(shù)，療效優(yōu)于單用胺碘酮，不良反應(yīng)少，具有較高的安全性，值得在臨床實踐中加以推廣應(yīng)用。

參考文獻:

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編輯/許言