老年頸動脈硬化斑塊與腦梗死發(fā)生的相關性

陜西省寶雞市中醫(yī)醫(yī)院腦病二科（寶雞721000） 呂曉云 王紅娟

伴隨人口的老齡化，腦梗死發(fā)病率在我國呈顯著上升的趨勢，人們越來越關注其高致殘率和高病死率，探討腦梗死的病因自然也就成為了研究的焦點［1］。我院采用現(xiàn)代超聲技術檢測非卒中及腦梗死患者頸動脈，分析頸動脈粥樣硬化斑塊與腦梗死之間的關系，使治療更具有針對性，對臨床進行早期干預，以此降低腦梗死發(fā)生率［2］。

資料與方法

1 研究對象 分析2011年1月至2013年1月在我院神經內科接受治療的腦梗死患者臨床資料。入選標準：年齡60～80周歲的老年患者；病例全部經MRI或頭顱CT證實；符合第四屆全國腦血管病學術會議標準；經CT檢查無卒中情況發(fā)生。本研究共納入研究對象300例，其中觀察組患者180例，男108例，女72例，年齡平均54．3±17．6歲，BMI22．5±3．12kg／m2，高血壓92例，糖尿病21例，高血脂19例；對照組120例，男76例，女44例，BMI22．2±3．21kg／m2，年齡平均58．4±19．4歲，高血壓72例，糖尿病17例，高血脂16例，一般資料無顯著性的差異（P＞0．05）。

2 研究方法 利用Philips ATL 5000型彩色多普勒超聲儀，探頭的頻率為7．5MHz，探測頸內動脈（ICA）顱外段、頸總動脈分叉處（BIF）以及雙側頸總動脈（CCA）測定阻力指數(shù)（RI）、血管搏動指數(shù)（PI）、舒張期末流速（EDV）、峰值流速（SPV）、管腔內徑以及頸動脈內中膜厚度（IMT）。判定IMT≥1．0mm為內膜增厚，定義IMT＞1．2mm為動脈粥樣硬化斑塊的形成，對斑塊的回聲強度、部位、數(shù)目及大小進行跟蹤記錄。比較兩組患者一般資料、各部位斑塊檢出率、斑塊形狀以及IMT等指標。

3 統(tǒng)計學方法 數(shù)據(jù)采用SPSS19．0軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，比較采用t檢驗。率的比較使用卡方（χ2）檢驗。P＜0．05定義為差異具有統(tǒng)計學意義。

結 果

1 斑塊檢測情況比較 入組患者的斑塊檢測結果包括患者左右側的CCA、BIF、ICA斑塊檢出率，觀察組 左 側 CCA50 例，BIF75例，ICA25 例，右 側CCA37例，BIF75例，ICA26例；對照組左側CCA10例，BIF12例，ICA4例，右側 CCA5例，BIF12例，ICA4例；可見觀察組患者左右側的CCA、BIF、ICA斑塊檢出率均顯著高于對照組（P均＜0．01）。

2 兩組患者斑塊形狀對比 觀察組和對照組患者檢測出的不同形狀的斑塊所對應的數(shù)量：觀察組硬斑60個，軟斑138個，扁平斑46個，混合斑40個，對照組斑25個，軟斑8個，扁平斑7個，混合斑7個，可見在所有斑塊中觀察組患者硬斑比例明顯低于對照組（χ2＝21．72，P＜0．01），而軟斑比例明顯高于對照組（χ2＝16．30，P＜0．01）。

3 兩組患者頸動脈狹窄比較 兩組患者的IMT檢查結果分布詳細數(shù)據(jù)見附表，可見觀察組患者的IMT顯著高于對照組患者（χ2＝72．98，P＜0．01）。

附表 觀察組與對照組IMT檢查結果對比

討 論

伴隨影像技術的迅猛發(fā)展，超聲能檢查出頸動脈粥樣硬化斑塊的幾率不斷增高。人們漸漸認識到：斑塊脫落成為栓子，最終形成動脈－動脈栓塞（遠端小動脈）的栓塞機制。同時90%患者的診斷與頸動脈造影結果相符，是一種重復性好、安全、經濟、方便的檢測手段［3］。我們運用先進的超聲技術檢查出頸動脈粥樣硬化斑塊的幾率與我國其他相關報道相符［4］。但與我們傳統(tǒng)觀念（亞洲人的動脈粥樣硬化大多在顱內段出現(xiàn)）不一致，顱內段的病變發(fā)生率高于顱外段，在對側出現(xiàn)的是少數(shù)，更加顯示腦梗死與頸動脈斑塊緊密相關。我們對血流動力學與腦梗死的關系以及頸動脈內的中膜數(shù)量、斑塊大小和厚度進行分析，發(fā)現(xiàn)老年腦梗死患者中少數(shù)為重度狹窄者，多數(shù)為斑塊病變者，腦梗死與管腔內徑無顯著地關聯(lián)性。統(tǒng)計學分析結果發(fā)現(xiàn)發(fā)生腦梗死的老年患者的IMT顯著高于對照組，提示腦梗死與IMT有著一定的相關性。

本研究提示，觀察組頸動脈粥樣硬化的檢出率為明顯高出對照組，觀察組不穩(wěn)定性斑塊發(fā)生率明顯高于對照組，證明不穩(wěn)定斑塊的脫落是引發(fā)腦梗死的一個重要原因。所以軟斑的形成是一個引發(fā)腦梗死的危險信號，需采取積極地治療和預防措施。本研究結果顯示斑塊易在BIF處發(fā)生，而發(fā)生機制可能是起始處或分叉處的血流紊亂導致湍流損害內膜、使管壁纖維化、形成瘢痕，致使脂質容易沉積 。這與Robs的內皮細胞損傷學相符，即由于血流速度高，尤其是高剪切力作用于BIF，損傷內膜，導致內皮細胞受損，血管活性物質釋放、脂質沉積、血小板聚集，最終致使斑塊的形成。伴隨斑塊形態(tài)結構變化和斑塊增大，又在血流的快速沖擊下，斑塊脫落、破裂，導致遠端血管栓塞形成。目前香港中文大學的一項微栓子檢測和彌散加權成像聯(lián)合的研究發(fā)現(xiàn)，微栓子數(shù)和多發(fā)梗死數(shù)（彌散加權成像）有正比例關系，表明微栓子引發(fā)腦損傷（彌散加權成像）。腦梗死易復發(fā)原因也在于此 。

總之，斑塊的脫落及破裂是引發(fā)腦梗死的重要病因，而高血流動力形態(tài)和斑塊的結構、大小是致使斑塊脫落和破裂的重要原因。采取積極措施控制患者的血脂和血壓，為腦梗死一級預防作出了重要貢獻。

［1］ Lindsay AC，Biasiolli L，Lee JM，et al．Plaque features associated with increased cerebral infarction after minor stroke and TIA：aprospective，case－control，3－T carotid artery MR imaging study［J］．JACC Cardiovasc Imaging，2012，5（4）：388－96．

［2］ Amarenco P，Lavallee PC，Labreuche J，et al．Prevalence of coronary atherosclerosis in patients with cerebral infarction［J］．Stroke，2011，42（1）：22－9．

［3］ Schob S，Schicht M，Sel S，et al．The detection of surfactant proteins A，B，C and D in the human brain and their regulation in cerebral infarction，autoimmune conditions and infections of the CNS［J］．PLoS One，2013，8（9）：e74412．

［4］ 許媛媛，馮 敏，朱方方，等．腦梗死與血Hcy及頸動脈粥樣硬化的相關性探討［J］．中華全科醫(yī)學，2013，11（3）：373－374．