rt—PA聯(lián)合疏血通注射液早期治療急性腦梗死的效果觀察

龍俊國

[摘要] 目的 觀察重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）聯(lián)合疏血通注射液早期溶栓治療急性腦梗死的效果。 方法 將102例急性腦梗死患者隨機分為實驗組和對照組，實驗組采用rt-PA聯(lián)合疏血通注射液治療，對照組單純采用疏血通注射液治療，對比兩組的療效。 結(jié)果 實驗組治療1、7、14 d的NIHSS與治療前相比明顯降低（P<0.05）；對照組治療14 d的NIHSS與治療前相比明顯降低（P<0.05）；實驗組治療1、7、14 d的NIHSS均低于對照組（P<0.05）。實驗組的總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 急性腦梗死患者早期采用rt-PA聯(lián)合疏血通注射液溶栓治療是有效的。

[關(guān)鍵詞] 急性腦梗死；重組組織型纖溶酶原激活劑；疏血通注射液

[中圖分類號] R743.3 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）11（c）-0070-03

[Abstract] Objective To observe the effect of rt-PA combined with Shuxuetong injection in the treatment of acute cerebral infarction early. Methods 102 patients with acute cerebral infarction were randomly divided into experimental group and control group.rt-PA combined with Shuxuetong injection were used in experimental group，Shuxuetong injection was applied in control group.The effect of treatment was compared between two groups. Results After treatment of 1，7，14-day，NIHSS in experimental group was significantly lower than that before treatment respectively（P<0.05）.After treatment of 14-day，NIHSS in control group was significantly lower than that before treatment（P<0.05）.After treatment of 1，7，14-day，NIHSS in experimental group was lower than that in control group respectively（P<0.05）.Total effective rate in experimental group was higher than that in control group，with statistical difference（P<0.05）. Conclusion rt-PA combined with Shuxuetong injection in the treatment of acute cerebral infarction early is effective.

[Key words] Acute cerebral infarction；rt-PA；Shuxuetong injection急性腦梗死是臨床常見的急危重病之一，具有較高的發(fā)病率，預(yù)后相對較差，致殘率高，嚴(yán)重影響患者生存質(zhì)量。早期治療可以改善急性腦梗死患者的預(yù)后，提高其生存質(zhì)量。研究表明，溶栓治療急性腦梗死有良好的療效，尤其是超早期溶栓治療已成為急性腦梗死的一個標(biāo)準(zhǔn)治療方法[1-2]。本研究通過觀察重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）聯(lián)合疏血通注射液治療急性腦梗死患者的效果和安全性，為臨床用藥提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年2月～2013年8月在本院就診的102例急性腦梗死患者，隨機分為對照組和實驗組，對照組51例，男性27例，女性24例，平均年齡（56±7）歲；實驗組51例，男性28例，女性23例，平均年齡（58±8）歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：①年齡30～75歲；②治療前癥狀發(fā)作<6 h；③CT檢查顯示為非多發(fā)性腦梗死（低密度灶小于大腦半球1/3）；④無明顯血壓升高（收縮壓<180 mm Hg，舒張壓<110 mm Hg﹚；⑤14 d內(nèi)未進行過大手術(shù)；⑥21 d內(nèi)無胃腸道或泌尿系統(tǒng)出血史；⑦3個月內(nèi)無頭部外傷、腦卒中及心肌梗死病史；⑧向患者或家屬告知病情并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①查體有活動性出血或急性外傷的證據(jù)；②國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）>1.5；③血小板計數(shù)<100×109/L；④血糖<2.8 mmol/L或>22.2 mmol/L；⑤腦卒中發(fā)作時伴隨癲癇發(fā)作；⑥有蛛網(wǎng)膜下腔出血；⑦48 h內(nèi)曾使用肝素且凝血活酶時間高于正常值上限；⑧經(jīng)美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS）>25分或影像學(xué)檢查評定為嚴(yán)重腦卒中。

1.2 治療方法

所有病例于發(fā)病6 h內(nèi)給予早期治療。對照組在腦細(xì)胞保護劑、鈣通道阻滯劑、拜阿司匹林片及脫水劑常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用疏血通注射液6 ml加入0.9%氯化鈉注射液250 ml中緩慢靜脈滴注。實驗組在對照組基礎(chǔ)上采用rt-PA，rt-PA用量0.9 mg/kg，最高劑量不超過90 mg，其中10%靜脈推注，其余90%加入0.9%氯化鈉注射液100 ml中在60 min內(nèi)靜脈滴入[3]。兩組于治療1、7、14 d后進行NIHSS，比較并觀察治療效果。

1.3 療效評定指標(biāo)

NIHSS按照全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會議（1995年）制訂的標(biāo)準(zhǔn)判定。基本痊愈：NIHSS比治療前減少91%～100%；顯著進步：NIHSS比治療前減少46%～90%；進步：NIHSS比治療前減少18%～45%；無效：NIHSS比治療前減少<17%或有增高現(xiàn)象[4]?？傆行?基本痊愈+顯著進步+進步。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析和處理，計量資料以x±s表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后NIHSS的比較

實驗組治療1、7、14 d的NIHSS與治療前相比明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；對照組治療14 d的NIHSS與治療前相比明顯降低（P<0.05）；實驗組治療1、7、14 d的NIHSS均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）（表1）。

2.3 兩組不良反應(yīng)情況

實驗組患者溶栓后出現(xiàn)腦出血1例，胃出血2例，血尿3例，無死亡病例；對照組出現(xiàn)疏血通過敏1例。

3 討論

急性腦梗死是目前缺血性腦卒中較常見疾病之一，主要是動脈硬化引起的腦梗死。大腦正常功能狀態(tài)的維持有賴于充分的血液供應(yīng)，不斷提供足量的氧和葡萄糖。急性腦梗死患者的腦血流量減少到功能損傷性缺血閾值，只要增加腦血流量，腦功能仍可恢復(fù)，損害是可逆的。若腦血流量繼續(xù)減少到形態(tài)損害性缺血閾值，就會引起細(xì)胞水腫、壞死等一系列不可逆損傷。腦缺血中心區(qū)由于供血動脈的阻塞，治療藥物難以通過血液到達，如不及時去除阻塞，神經(jīng)細(xì)胞的死亡不可恢復(fù)。而半影區(qū)可從非阻塞動脈得到部分血液供應(yīng)，神經(jīng)細(xì)胞僅功能受損，其形態(tài)結(jié)構(gòu)尚完整，只要輕度增加該區(qū)血流量，超過功能損傷性缺血閾值，就可能恢復(fù)其功能。在腦細(xì)胞發(fā)生不可逆死亡之前，有一段時間可供搶救缺血性腦組織，即所謂的“治療時間窗”。急性腦卒中的治療時機非常重要[5]，一般認(rèn)為發(fā)病后的3～4 h，不超過6 h為最佳治療時機[6-7]。動物實驗證實這段時間為3～6 h，若持續(xù)缺血12 h再灌注，雖能見到半影區(qū)，但較之3～6 h再灌注明顯縮小，因此，超早期溶栓治療是搶救缺血半影區(qū)的關(guān)鍵[8-10]。隨著影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，早期診斷急性腦梗死，對超早期（0～6 h）的治療至關(guān)重要。本研究堅持在治療時間窗內(nèi)干預(yù)的原則，選取發(fā)病0～6 h的急性腦梗死患者，給予不同的治療措施，增加患者的腦血流量，恢復(fù)其腦功能。研究結(jié)果顯示，實驗組患者早期給予rt-PA聯(lián)合疏血通注射液治療1 d后NIHSS與治療前相比明顯降低，而對照組患者給予疏血通注射液治療14 d后，NIHSS才出現(xiàn)明顯降低；治療相同天數(shù)，實驗組NIHSS低于對照組，說明實驗組治療有效，且療效好于對照組。rt-PA通過溶解血管內(nèi)的血栓，使閉塞血管再通，恢復(fù)腦梗死病灶周圍半影區(qū)的血液供應(yīng)，從而挽救受損的腦組織，使神經(jīng)細(xì)胞存活并恢復(fù)正常的生理功能[11-12]。溶栓機制是在靜脈給藥后，rt-PA只有與纖維蛋白結(jié)合才能被激活，從而誘導(dǎo)纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，降解纖維蛋白，使血塊溶解，而且rt-PA具有纖維蛋白特異性，優(yōu)先激活與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原，對血液中的纖維蛋白原無明顯纖溶作用，對全身纖溶系統(tǒng)影響較小，不產(chǎn)生全身纖溶狀態(tài)，副作用小。疏血通主要成分是地龍體內(nèi)的蚓激酶和水蛭體內(nèi)的水蛭素，兩者不僅有很強的抗凝血酶作用，而且具有降低血液黏度的作用[13-14]。

總之，在急性腦梗死患者的治療中要掌握好溶栓適應(yīng)證及治療時間窗，發(fā)病6 h內(nèi)用rt-PA聯(lián)用疏血通注射液治療是安全可靠的，能明顯降低患者死亡率和致殘率。

[參考文獻]

[1] Grotta JC，Welch KM，F(xiàn)agan SC，et al.Clinical deterioration following improvement in the NINDS rt-PA Stroke trial[J].Stroke，2001，32（3）：661-668.

[2] Pashapour A，Atalu A，F(xiàn)arhoudi M，et al.Early and intermediate prognosis of intravenous thrombolytic therapy in acute ischemic stroke subtypes according to the causative classification of stroke system[J].Pak J Med Sci，2013，29（1）：181-186.

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[4] 中華神經(jīng)科學(xué)會，中華神經(jīng)外科學(xué)會.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：383-384.

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[10] 張文武.急診內(nèi)科學(xué)[M].2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：901.

[11] 王世芳，肖衛(wèi)民，吳志強.急性腦梗死靜脈溶栓早期治療效果的多因素分析[J].中華腦血管病雜志·電子版，2012，6（2）：71-74.

[12] 滕旭升，程謙濤.rt-PA靜脈溶栓治療急性缺血性腦卒中的臨床療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2013，51（36）：54-57.

[13] 鐘應(yīng)澤，朱新進，趙繼泉，等.MRS及PWI對超急性腦梗死的診斷及療效評估[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2006，3（35）：9.

[14] 李紅飛.何松彬疏血通注射液聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2014，52（19）：44-47.

（收稿日期：2014-11-05 本文編輯：李亞聰）

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析和處理，計量資料以x±s表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后NIHSS的比較

實驗組治療1、7、14 d的NIHSS與治療前相比明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；對照組治療14 d的NIHSS與治療前相比明顯降低（P<0.05）；實驗組治療1、7、14 d的NIHSS均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）（表1）。

2.3 兩組不良反應(yīng)情況

實驗組患者溶栓后出現(xiàn)腦出血1例，胃出血2例，血尿3例，無死亡病例；對照組出現(xiàn)疏血通過敏1例。

3 討論

急性腦梗死是目前缺血性腦卒中較常見疾病之一，主要是動脈硬化引起的腦梗死。大腦正常功能狀態(tài)的維持有賴于充分的血液供應(yīng)，不斷提供足量的氧和葡萄糖。急性腦梗死患者的腦血流量減少到功能損傷性缺血閾值，只要增加腦血流量，腦功能仍可恢復(fù)，損害是可逆的。若腦血流量繼續(xù)減少到形態(tài)損害性缺血閾值，就會引起細(xì)胞水腫、壞死等一系列不可逆損傷。腦缺血中心區(qū)由于供血動脈的阻塞，治療藥物難以通過血液到達，如不及時去除阻塞，神經(jīng)細(xì)胞的死亡不可恢復(fù)。而半影區(qū)可從非阻塞動脈得到部分血液供應(yīng)，神經(jīng)細(xì)胞僅功能受損，其形態(tài)結(jié)構(gòu)尚完整，只要輕度增加該區(qū)血流量，超過功能損傷性缺血閾值，就可能恢復(fù)其功能。在腦細(xì)胞發(fā)生不可逆死亡之前，有一段時間可供搶救缺血性腦組織，即所謂的“治療時間窗”。急性腦卒中的治療時機非常重要[5]，一般認(rèn)為發(fā)病后的3～4 h，不超過6 h為最佳治療時機[6-7]。動物實驗證實這段時間為3～6 h，若持續(xù)缺血12 h再灌注，雖能見到半影區(qū)，但較之3～6 h再灌注明顯縮小，因此，超早期溶栓治療是搶救缺血半影區(qū)的關(guān)鍵[8-10]。隨著影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，早期診斷急性腦梗死，對超早期（0～6 h）的治療至關(guān)重要。本研究堅持在治療時間窗內(nèi)干預(yù)的原則，選取發(fā)病0～6 h的急性腦梗死患者，給予不同的治療措施，增加患者的腦血流量，恢復(fù)其腦功能。研究結(jié)果顯示，實驗組患者早期給予rt-PA聯(lián)合疏血通注射液治療1 d后NIHSS與治療前相比明顯降低，而對照組患者給予疏血通注射液治療14 d后，NIHSS才出現(xiàn)明顯降低；治療相同天數(shù)，實驗組NIHSS低于對照組，說明實驗組治療有效，且療效好于對照組。rt-PA通過溶解血管內(nèi)的血栓，使閉塞血管再通，恢復(fù)腦梗死病灶周圍半影區(qū)的血液供應(yīng)，從而挽救受損的腦組織，使神經(jīng)細(xì)胞存活并恢復(fù)正常的生理功能[11-12]。溶栓機制是在靜脈給藥后，rt-PA只有與纖維蛋白結(jié)合才能被激活，從而誘導(dǎo)纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，降解纖維蛋白，使血塊溶解，而且rt-PA具有纖維蛋白特異性，優(yōu)先激活與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原，對血液中的纖維蛋白原無明顯纖溶作用，對全身纖溶系統(tǒng)影響較小，不產(chǎn)生全身纖溶狀態(tài)，副作用小。疏血通主要成分是地龍體內(nèi)的蚓激酶和水蛭體內(nèi)的水蛭素，兩者不僅有很強的抗凝血酶作用，而且具有降低血液黏度的作用[13-14]。

總之，在急性腦梗死患者的治療中要掌握好溶栓適應(yīng)證及治療時間窗，發(fā)病6 h內(nèi)用rt-PA聯(lián)用疏血通注射液治療是安全可靠的，能明顯降低患者死亡率和致殘率。

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[6] 任紅霞，宋素霞，崔曉麗，等.小劑量尿激酶聯(lián)合低分子肝素治療時間窗外腦梗死療效觀察[J].實用心腦肺血管病雜志，2008，16（10）：40.

[7] 呂憲民，曹亦賓，李欣，等.阿替普酶溶栓后抗凝治療對急性腦梗死患者的療效及安全性[J].中國全科醫(yī)學(xué)，2011， 14（3）：834.

[8] Guilmot JL，Diot E，Gruel Y.Contribution of platelet aggregation-inhibitors in the prevention of complications of atherothrombosis [J].Presse Med，2000，29（13）：709-716.

[9] 尹琳，王丹.進展性腦梗死的形成機制與防治策略[J].醫(yī)學(xué)與哲學(xué)：臨床決策論壇版，2010，11（7）：19-21.

[10] 張文武.急診內(nèi)科學(xué)[M].2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：901.

[11] 王世芳，肖衛(wèi)民，吳志強.急性腦梗死靜脈溶栓早期治療效果的多因素分析[J].中華腦血管病雜志·電子版，2012，6（2）：71-74.

[12] 滕旭升，程謙濤.rt-PA靜脈溶栓治療急性缺血性腦卒中的臨床療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2013，51（36）：54-57.

[13] 鐘應(yīng)澤，朱新進，趙繼泉，等.MRS及PWI對超急性腦梗死的診斷及療效評估[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2006，3（35）：9.

[14] 李紅飛.何松彬疏血通注射液聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2014，52（19）：44-47.

（收稿日期：2014-11-05 本文編輯：李亞聰）

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析和處理，計量資料以x±s表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后NIHSS的比較

實驗組治療1、7、14 d的NIHSS與治療前相比明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；對照組治療14 d的NIHSS與治療前相比明顯降低（P<0.05）；實驗組治療1、7、14 d的NIHSS均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）（表1）。

2.3 兩組不良反應(yīng)情況

實驗組患者溶栓后出現(xiàn)腦出血1例，胃出血2例，血尿3例，無死亡病例；對照組出現(xiàn)疏血通過敏1例。

3 討論

急性腦梗死是目前缺血性腦卒中較常見疾病之一，主要是動脈硬化引起的腦梗死。大腦正常功能狀態(tài)的維持有賴于充分的血液供應(yīng)，不斷提供足量的氧和葡萄糖。急性腦梗死患者的腦血流量減少到功能損傷性缺血閾值，只要增加腦血流量，腦功能仍可恢復(fù)，損害是可逆的。若腦血流量繼續(xù)減少到形態(tài)損害性缺血閾值，就會引起細(xì)胞水腫、壞死等一系列不可逆損傷。腦缺血中心區(qū)由于供血動脈的阻塞，治療藥物難以通過血液到達，如不及時去除阻塞，神經(jīng)細(xì)胞的死亡不可恢復(fù)。而半影區(qū)可從非阻塞動脈得到部分血液供應(yīng)，神經(jīng)細(xì)胞僅功能受損，其形態(tài)結(jié)構(gòu)尚完整，只要輕度增加該區(qū)血流量，超過功能損傷性缺血閾值，就可能恢復(fù)其功能。在腦細(xì)胞發(fā)生不可逆死亡之前，有一段時間可供搶救缺血性腦組織，即所謂的“治療時間窗”。急性腦卒中的治療時機非常重要[5]，一般認(rèn)為發(fā)病后的3～4 h，不超過6 h為最佳治療時機[6-7]。動物實驗證實這段時間為3～6 h，若持續(xù)缺血12 h再灌注，雖能見到半影區(qū)，但較之3～6 h再灌注明顯縮小，因此，超早期溶栓治療是搶救缺血半影區(qū)的關(guān)鍵[8-10]。隨著影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，早期診斷急性腦梗死，對超早期（0～6 h）的治療至關(guān)重要。本研究堅持在治療時間窗內(nèi)干預(yù)的原則，選取發(fā)病0～6 h的急性腦梗死患者，給予不同的治療措施，增加患者的腦血流量，恢復(fù)其腦功能。研究結(jié)果顯示，實驗組患者早期給予rt-PA聯(lián)合疏血通注射液治療1 d后NIHSS與治療前相比明顯降低，而對照組患者給予疏血通注射液治療14 d后，NIHSS才出現(xiàn)明顯降低；治療相同天數(shù)，實驗組NIHSS低于對照組，說明實驗組治療有效，且療效好于對照組。rt-PA通過溶解血管內(nèi)的血栓，使閉塞血管再通，恢復(fù)腦梗死病灶周圍半影區(qū)的血液供應(yīng)，從而挽救受損的腦組織，使神經(jīng)細(xì)胞存活并恢復(fù)正常的生理功能[11-12]。溶栓機制是在靜脈給藥后，rt-PA只有與纖維蛋白結(jié)合才能被激活，從而誘導(dǎo)纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，降解纖維蛋白，使血塊溶解，而且rt-PA具有纖維蛋白特異性，優(yōu)先激活與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原，對血液中的纖維蛋白原無明顯纖溶作用，對全身纖溶系統(tǒng)影響較小，不產(chǎn)生全身纖溶狀態(tài)，副作用小。疏血通主要成分是地龍體內(nèi)的蚓激酶和水蛭體內(nèi)的水蛭素，兩者不僅有很強的抗凝血酶作用，而且具有降低血液黏度的作用[13-14]。

總之，在急性腦梗死患者的治療中要掌握好溶栓適應(yīng)證及治療時間窗，發(fā)病6 h內(nèi)用rt-PA聯(lián)用疏血通注射液治療是安全可靠的，能明顯降低患者死亡率和致殘率。

[參考文獻]

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（收稿日期：2014-11-05 本文編輯：李亞聰）