無創(chuàng)呼吸機(jī)治療慢性阻塞性肺部疾病急性發(fā)作的效果觀察

余勝輝

[摘要] 目的 探討無創(chuàng)呼吸機(jī)治療慢性阻塞性肺部疾病急性發(fā)作的臨床效果。 方法 選擇患者80例分為兩組，各40例，觀察組在患者急性發(fā)作時使用無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸，對照組通過鼻導(dǎo)管吸氧處理，比較兩組治療后24 h血?dú)夥治鼋Y(jié)果，統(tǒng)計(jì)兩組治療后1個月的預(yù)后情況。 結(jié)果 觀察組治療后pH、PaO2高于對照組（P<0.05），PaCO2低于對照組（P<0.05）；觀察組好轉(zhuǎn)出院發(fā)生率顯著高于對照組（P<0.05），死亡率顯著低于對照組（P<0.05）。 結(jié)論 使用無創(chuàng)呼吸機(jī)治療慢性阻塞性肺部疾病急性發(fā)作患者，相對于鼻導(dǎo)管給氧能顯著改善患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果，改善患者預(yù)后，降低死亡率。

[關(guān)鍵詞] 無創(chuàng)呼吸機(jī)；慢性阻塞性肺部疾病；急性發(fā)作；效果

[中圖分類號] R563 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）10（a）-0027-03

隨著醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)步，無創(chuàng)機(jī)械通氣器械越來越適應(yīng)臨床治療，也帶來了滿意的效果。在進(jìn)行無創(chuàng)機(jī)械通氣治療時，應(yīng)從保證最終治療效果為出發(fā)點(diǎn)選擇合適的呼吸機(jī)[1]。無創(chuàng)機(jī)械通氣治療同樣也存在其局限性，無法從根本上取代傳統(tǒng)的氣管插管通氣方式，無法替代氣管切開和自主呼吸，不能保證較高的吸氧質(zhì)量，所以此治療方式多應(yīng)用于輕度患者，醫(yī)師在設(shè)計(jì)治療方式時要根據(jù)患者實(shí)際情況進(jìn)行選擇。雖無創(chuàng)機(jī)械通氣療法存在其局限性，但其仍具有顯著的優(yōu)勢及效果[2]。有學(xué)者認(rèn)為，通過長久的無創(chuàng)輔助通氣治療有助于慢性阻塞性肺部疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者病情穩(wěn)定，改善生活水平[3]。以往研究提示，經(jīng)無創(chuàng)輔助通氣治療后患者6 min步行距離明顯增加，有效改善患者心肺功能的同時，減少了急性發(fā)作住院次數(shù)[4]。當(dāng)前采取無創(chuàng)輔助通氣治療在降低COPD患者急性發(fā)病率、氣管插管率及病死率方面均有顯著效果。本研究主要探討針對COPD急性發(fā)作患者使用無創(chuàng)呼吸機(jī)治療，并與單純通過鼻導(dǎo)管吸氧治療者進(jìn)行比較，分析其臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2011年1月～2013年12月本院收治的COPD患者80例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，各40例，所有患者均經(jīng)臨床表現(xiàn)及影像學(xué)檢查確診，其中觀察組：男25例，女15例，年齡50～80歲，平均（63.2±2.1）歲，病程5～30年，平均（13.5±2.5）年；對照組：男26例，女14例，年齡50～80歲，平均（63.4±2.0）歲，病程5～30年，平均（13.6±2.5）年。兩組的性別、年齡及病程等比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者入院后均簽署知情同意書，并告知患者及其家屬可能的預(yù)后，其中觀察組在患者發(fā)生急性發(fā)作時使用無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸，對照組則僅通過鼻導(dǎo)管吸氧處理，比較兩組患者治療后24 h血?dú)夥治鼋Y(jié)果，并統(tǒng)計(jì)兩組治療后1個月的預(yù)后情況。

1.3 入組標(biāo)準(zhǔn)及排除標(biāo)準(zhǔn)

所有研究病例均符合以下標(biāo)準(zhǔn)：治療血?dú)夥治鯬aO2<60 mm Hg，PaCO2>50 mm Hg，不存在以下疾病，如氣道存在大量分泌物、意識模糊、咯血、血流動力學(xué)異常、需建立氣道保護(hù)、無賁門、過于肥胖、上呼吸道阻塞嚴(yán)重、有機(jī)械通氣禁忌證等。

1.4 無創(chuàng)呼吸機(jī)使用方法

使用前應(yīng)當(dāng)與患者及其家屬充分溝通避免產(chǎn)生恐懼心理，從而積極配合。呼吸機(jī)工作模式采用壓力通氣/壓力控制通氣（S/T），吸氣壓（IPAP）為4～6 cm H2O，逐漸升至10～20 cm H2O，呼氣壓力（EPAP）為2～5 cm H2O，設(shè)置呼吸頻次為16/min，2次/d，2 h/次，可根據(jù)患者病情調(diào)整參數(shù)，將間斷時間延長，同時換鼻導(dǎo)管吸氧，上機(jī)后需專業(yè)人員嚴(yán)密監(jiān)控患者病情發(fā)展，并調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。上機(jī)前后分別檢測橈動脈或股動脈血?dú)?，通過對比和分析治療效果。治療期間間斷吸痰。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理，計(jì)量資料以x±s表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療后血?dú)夥治鼋Y(jié)果的比較

觀察組治療后pH、PaO2顯著高于對照組（P<0.05），PaCO2低于對照組（P<0.05）（表1）。

2.2 兩組預(yù)后情況的比較

觀察組好轉(zhuǎn)出院發(fā)生率顯著高于對照組（P<0.05），死亡率顯著低于對照組（P<0.05）（表2）。

3 討論

COPD患者在急性加重期會因多種原因?qū)е職獾蓝氯?、通氣不暢、呼吸肌疲勞等[5]。呼吸肌疲勞是導(dǎo)致呼吸衰竭的主要因素。氣管痙攣會提高氣道阻力，阻滯肺內(nèi)氣體的排出，引發(fā)患者通氣不暢[6]。被破壞的肺實(shí)質(zhì)導(dǎo)致肺彈性回縮力下降，導(dǎo)致呼出氣流驅(qū)動力下降，導(dǎo)致呼氣不暢。引發(fā)COPD患者呼氣不暢，主要是因?yàn)榉蝺?nèi)氣體不能呼出導(dǎo)致肺過度充氣，當(dāng)肺泡內(nèi)的內(nèi)源性呼氣末正壓過高，則需要通過內(nèi)源性呼氣末正壓，提高吸氣壓力用于克服內(nèi)源性呼氣末正壓。肺容積變大導(dǎo)致胸廓極度擴(kuò)大，從而擠壓膈肌使其持續(xù)處在低平位上，造成膈肌收縮效率下降，長期如此即產(chǎn)生疲勞[7]。COPD患者長期缺氧，導(dǎo)致呼吸肌萎縮疲勞，而缺氧有導(dǎo)致呼吸肌供能進(jìn)一步減少，從而繼續(xù)加重呼吸肌疲勞[8]。COPD患者都存在通氣受阻，因此為了吸入足量的氧氣就需要增加做功從而突破通氣阻力，因此會引起呼吸肌疲勞，并進(jìn)一步導(dǎo)致肺通氣功能障礙，而機(jī)體因缺氧以及CO2潴留會進(jìn)一步演變成Ⅱ型呼吸衰竭，較為嚴(yán)重的可發(fā)展為肺性腦病[9]。老年COPD患者的呼吸肌功能有不同程度的退變，因此更容易發(fā)生呼吸衰竭等并發(fā)癥。無創(chuàng)機(jī)械通氣能有效緩解患者呼吸肌疲勞，從而有效控制COPD患者發(fā)生呼吸衰竭。

本研究觀察組使用無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣，相對于單純使用鼻導(dǎo)管給氧患者，觀察組治療后pH、PaO2高于對照組，PaCO2低于對照組。與傳統(tǒng)治療不同的是無創(chuàng)通氣利用了鼻面罩和鼻罩進(jìn)行正壓通氣，大幅提高了無創(chuàng)通氣的有效性；無創(chuàng)呼吸機(jī)能在患者吸氣時給予一個較高IPAP幫助患者吸入氣體（PSV），而在患者呼氣又可通過給予較低的EPAP幫助排除氣體，即提供呼氣末正壓效果，從而抵消患者內(nèi)源性呼氣末正壓，避免小氣道關(guān)閉，從而降低呼吸要求及功耗；IPAP+EPAP的聯(lián)合使用能緩解呼吸肌疲勞，改善呼吸衰竭[10-11]。本研究發(fā)現(xiàn)，使用無創(chuàng)呼吸機(jī)治療COPD急性發(fā)作患者，相對于鼻導(dǎo)管給氧能顯著改善患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果，改善患者預(yù)后，降低死亡率。

[參考文獻(xiàn)]

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（收稿日期：2014-08-08 本文編輯：李亞聰）

本研究觀察組使用無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣，相對于單純使用鼻導(dǎo)管給氧患者，觀察組治療后pH、PaO2高于對照組，PaCO2低于對照組。與傳統(tǒng)治療不同的是無創(chuàng)通氣利用了鼻面罩和鼻罩進(jìn)行正壓通氣，大幅提高了無創(chuàng)通氣的有效性；無創(chuàng)呼吸機(jī)能在患者吸氣時給予一個較高IPAP幫助患者吸入氣體（PSV），而在患者呼氣又可通過給予較低的EPAP幫助排除氣體，即提供呼氣末正壓效果，從而抵消患者內(nèi)源性呼氣末正壓，避免小氣道關(guān)閉，從而降低呼吸要求及功耗；IPAP+EPAP的聯(lián)合使用能緩解呼吸肌疲勞，改善呼吸衰竭[10-11]。本研究發(fā)現(xiàn)，使用無創(chuàng)呼吸機(jī)治療COPD急性發(fā)作患者，相對于鼻導(dǎo)管給氧能顯著改善患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果，改善患者預(yù)后，降低死亡率。

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（收稿日期：2014-08-08 本文編輯：李亞聰）

本研究觀察組使用無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣，相對于單純使用鼻導(dǎo)管給氧患者，觀察組治療后pH、PaO2高于對照組，PaCO2低于對照組。與傳統(tǒng)治療不同的是無創(chuàng)通氣利用了鼻面罩和鼻罩進(jìn)行正壓通氣，大幅提高了無創(chuàng)通氣的有效性；無創(chuàng)呼吸機(jī)能在患者吸氣時給予一個較高IPAP幫助患者吸入氣體（PSV），而在患者呼氣又可通過給予較低的EPAP幫助排除氣體，即提供呼氣末正壓效果，從而抵消患者內(nèi)源性呼氣末正壓，避免小氣道關(guān)閉，從而降低呼吸要求及功耗；IPAP+EPAP的聯(lián)合使用能緩解呼吸肌疲勞，改善呼吸衰竭[10-11]。本研究發(fā)現(xiàn)，使用無創(chuàng)呼吸機(jī)治療COPD急性發(fā)作患者，相對于鼻導(dǎo)管給氧能顯著改善患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果，改善患者預(yù)后，降低死亡率。

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[7] 陳霞，王茂娟，張雅衛(wèi).無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助治療AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭32例[J].山東醫(yī)藥，2013，53（11）：53-55.

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（收稿日期：2014-08-08 本文編輯：李亞聰）