全脊髓毀損術(shù)治療截癱后神經(jīng)痛的臨床研究

賴光輝 李玄英 倪家驤

(首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院疼痛科，北京100053)

截癱后慢性疼痛是脊髓損傷(spinal cord injury，SCI)的常見合并癥之一，發(fā)病率為11% ～94%［1］，Cruz-Almeida等［2］報道，至少80%的SCI患者存在慢性疼痛，其中1/3為重度疼痛，Norrbrink等［3］研究表明，神經(jīng)病理性疼痛(neuropathic pain，NP)是SCI慢性疼痛的重要組成部分，至少占40%，而且70%的病例中，NP出現(xiàn)在損傷平面以下，由于SCI后疼痛發(fā)生機制復雜，盡管在SCI后疼痛的細胞和分子病變的研究方面已經(jīng)取得部分進展，但仍有很多患者忍受著疼痛的痛苦，全脊髓毀損術(shù)在臨床被用于治療下胸段及腰骶段脊髓損傷后神經(jīng)痛取得一定效果，現(xiàn)將首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院疼痛科對14例截癱后神經(jīng)痛患者進行全脊髓毀損術(shù)情況進行報道。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院14例脊髓損傷導致截癱患者，男性13例，女性1例，患者年齡45～64歲，均為外傷導致不同程度脊椎椎體骨折及脊髓完全性損傷截癱，患者截癱指數(shù)為6級，病程1～30年不等，其中5例患者外傷手術(shù)后疼痛即刻發(fā)生，9例患者于外傷手術(shù)后半年至數(shù)年后出現(xiàn)疼痛，疼痛發(fā)生在下腰部、臀部、雙髖、雙下肢、雙足等部位，呈持續(xù)性抽搐、刀割、酸脹、電擊樣疼痛伴或不伴燒灼感，術(shù)前視覺模擬評分(visual analogue scale，VAS)為8～10分。

1.2 手術(shù)方法

行損傷階段磁共振檢查和體格檢查明確脊髓損傷階段及感覺缺失平面，以確定毀損階段。

CT定位確定穿刺節(jié)段，在其棘突兩側(cè)0.5 mm標記穿刺點，局部麻醉下經(jīng)椎板鉆孔經(jīng)硬膜囊向脊髓置入穿刺套管至脊髓前角。CT再次的定位，兩顆穿刺導管位于同一平面且位于脊髓兩側(cè)中外1/3，置入射頻針(圖1)。

圖1 射頻針穿刺進入脊髓Fig.1 Radiofrequency needle into the spinal cord

行感覺、運動誘發(fā)電位測試，成功后行85℃射頻熱凝，每一點位2～3 min，之后邊退針邊射頻直至脊髓后緣。

1.3 效果評價

患者術(shù)后第1天、第7天，至出院前采用VAS，出院后采用門診或電話隨訪疼痛緩解情況，應(yīng)用加權(quán)值計算:0～25%為無效，25% ～50%為有效，50% ～75%為顯效，75% ～100%為治愈。

2 結(jié)果

14例患者中13例術(shù)后即刻疼痛消失至出院，VAS為0分，加權(quán)值為100%，1例患者第1次手術(shù)后疼痛從手術(shù)前9分減小到7分，加權(quán)值為22%，1周后再次行上一節(jié)段的脊髓毀損后即刻及出院前VAS為2分，加權(quán)值為77.78%，在以后的隨訪中，對于門診患者繼續(xù)采用VAS，電話隨訪采用數(shù)字評價量表(numerical rating scale，NRS)。其中1例患者在術(shù)后3年疼痛復發(fā)，再次行脊髓毀損后疼痛消失，其余患者疼痛均未發(fā)生，最長1例為術(shù)后至今6年疼痛未在出現(xiàn)。

3 討論

脊髓損傷大多源于交通傷、墜落傷、暴力等運動性損傷［4］，患者多數(shù)為青壯年，損傷后常出現(xiàn)截癱，功能障礙甚至死亡，損傷引起的椎管連續(xù)性破壞，骨折或脫位壓迫脊髓，后期的繼發(fā)損傷如脊髓缺血再灌注等也是造成脊髓功能障礙的主要原因，同時由于脊柱矯形手術(shù)不斷地開展，醫(yī)源性脊髓損傷也逐漸增多。研究［5］表明，胸段脊髓損傷患者較頸段及腰骶段脊髓損傷患者更容易發(fā)生完全性損傷，其中60% ～70%好發(fā)于T10～L2，T12～L1高發(fā)占其中的80%，SCI后中樞性疼痛是發(fā)生于損傷平面以下痛覺消失區(qū)域的疼痛，脊髓損傷患者中疼痛發(fā)生率為34%～94%。有53%患者感到疼痛嚴重，并且認為疼痛干擾了他們的日常生活，中樞性疼痛是一種神經(jīng)元過度興奮現(xiàn)象，有研究［6］表明，SCI誘導的樹突棘重塑可導致神經(jīng)元的超興奮性和神經(jīng)痛，脊髓損傷后位于IV～V層的背角神經(jīng)元細胞棘密度增加，棘重新分配，更多棘發(fā)育成熟，這是電刺激興奮性突觸后電流增強以及對周圍無害和有害刺激興奮性反應(yīng)所致。脊髓損傷灶吻側(cè)二級神經(jīng)元的異常信號傳入可能會通過多突觸系統(tǒng)得到放大，并上傳進入去神經(jīng)的丘腦或更高級神經(jīng)元導致疼痛出現(xiàn)在損傷節(jié)段以下區(qū)域，廣動力范圍神經(jīng)元(wide dynamic range，WDR)是脊髓背角中與痛覺信息傳遞關(guān)系密切的二級神經(jīng)元，也是脊髓中唯一接受多種類型初級感覺纖維傳入的神經(jīng)元，一項關(guān)于WDR電生理實驗［6］證實。脊髓損傷后WDR早成分放電數(shù)減少說明，脊髓損傷可能造成A纖維的傳入沖動的阻斷，使C纖維的傳入活動從A纖維的抑制狀態(tài)下釋放出來，不受控制的C纖維傳入沖動將引起脊髓背角WDR神經(jīng)元的興奮性持續(xù)增高，因而使晚成分放電的潛伏期提前，閾值降低、興奮性增高。WDR神經(jīng)元沖動初期發(fā)放后，由于缺乏有效地抑制，后繼將引起嚴重的，更長時間的神經(jīng)沖動發(fā)放，這與SCI后的痛覺超敏和痛覺過敏有關(guān)?？傊?，有關(guān)SCI后中樞性疼痛發(fā)生機制，許多學者從不同角度和水平進行了廣泛的研究，戴紅［7］從生理、脊髓以及受體3個方面對SCI后疼痛的機制進行了總結(jié):1)生理機制:SCI后所導致的感覺傳入缺失。可以引起神經(jīng)調(diào)節(jié)紊亂，而這種神經(jīng)調(diào)節(jié)紊亂所引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性過高，可能是中樞性疼痛的原因之一。另外，模式發(fā)生機制認為，SCI后多導致的感覺傳入缺失，可促使腦干下行抑制系統(tǒng)的抑制作用減弱或喪失，激活傷前大腦中對痛覺記憶的神經(jīng)基質(zhì)，從而使軀體感覺系統(tǒng)，內(nèi)臟感覺系統(tǒng)以及交感神經(jīng)等傳入系統(tǒng)傳來的非傷害性刺激觸發(fā)神經(jīng)元池長時間的異常放電，上傳到皮層引起痛覺。2)脊髓機制:脊髓中樞興奮性過高為發(fā)生SCI后疼痛的原因之一。另外，不同類型的上行傳導系統(tǒng)損傷與SCI后疼痛的關(guān)系不同。3)受體機制:當脊髓節(jié)段的脊髓丘腦側(cè)束橫斷以后，損傷平面以下痛覺傳入喪失，其興奮性遞質(zhì)釋放量減少，為了適應(yīng)這種變化，神經(jīng)元池及大腦感覺區(qū)的興奮性遞質(zhì)受體的分布可能有不均勻變?yōu)榫鶆蚯遗d奮性降低，從而使體內(nèi)這類遞質(zhì)稍有增加受體即與之結(jié)合，造成持續(xù)存在的神經(jīng)元自發(fā)放電活動，產(chǎn)生“持續(xù)性疼痛”。隨著外界環(huán)境，情緒及非傷害刺激量變化，遞質(zhì)釋放量亦變化，從而使受體與之結(jié)合量變化，出現(xiàn)“間歇性疼痛”及“激惹性疼痛”。

SCI后中樞性疼痛的治療包括藥物治療、物理治療、中西醫(yī)結(jié)合治療等保守治療方法以及腦立體定向手術(shù)，嗅細胞移植，脊髓背角根入髓區(qū)切開術(shù)和脊髓后角抽吸術(shù)等的非保守治療方法均取得一定治療效果，但脊髓損傷所致疼痛的患者難治性及其伴隨的社會心理挫折感需要研究者對脊髓損傷相關(guān)性疼痛及疼痛相關(guān)痛苦的產(chǎn)生及維持的病理生理及社會心理機制方面有更深入的理解。射頻熱凝療法屬于物理毀損性阻滯療法，在臨床應(yīng)用于慢性疼痛治療已經(jīng)30余年，其治療神經(jīng)痛的機制是通過射頻儀發(fā)出高頻率射電電流，使靶點組織內(nèi)粒子運動產(chǎn)生摩擦生熱，熱凝毀損神經(jīng)纖維，阻斷疼痛信號傳導，破壞疼痛傳導通路，使之無法傳入大腦，不能產(chǎn)生疼痛感覺和體驗，從而達到控制疼痛的目的，Cahana等［8］比較脈沖射頻和持續(xù)射頻熱凝對海馬層細胞的沖動傳播和突觸傳遞的影響及培養(yǎng)的皮質(zhì)層細胞存活的影響表明，脈沖射頻對誘發(fā)的突觸活動產(chǎn)生短暫的抑制，而持續(xù)射頻熱凝則產(chǎn)生持續(xù)的抑制，本研究采取的全脊髓持續(xù)射頻熱凝治療是從脊髓前角至脊髓后角對脊髓進行完全性毀損，從而將與疼痛有關(guān)的傳導信號中斷取得鎮(zhèn)痛作用。

本次臨床研究證實持續(xù)射頻熱凝對治療SCI后損傷平面以下疼痛的有效性，安全性及可行性，14例截癱患者經(jīng)過這種治療后疼痛得到明顯緩解，該手術(shù)方法適合下胸段及腰骶段脊髓損傷，截癱指數(shù)為6級，損傷平面以下出現(xiàn)疼痛患者，選擇患者病情允許的健康脊髓節(jié)段，準確定位，嚴格控制針尖位置及射頻溫度、射頻時間，退針距離是取得成功的關(guān)鍵，同時該術(shù)式優(yōu)點在于，如果截癱平面許可，可以重復進行，本研究中就有1例患者由于損傷平面選擇過低重復實施后疼痛減輕。相對其他非保守治療方法，該方法對患者創(chuàng)傷較小、安全、有效率較高，價格適合值得臨床采納。有研究［9］表明，37%的頸髓和上胸段脊髓損傷患者和23%的下胸段脊髓或腰骶段損傷患者寧愿忍受大小便功能喪失或性功能障礙以求得疼痛的緩解，脊髓損傷患者中疼痛是一個普遍癥狀，它影響患者的活動，減低患者整體健康自我評分。本研究中的患者經(jīng)過治療后生活質(zhì)量及社交能力均有明顯改善。

［1］Defrin R，Ohry A，Blumen N，et al.Characterization of chronic pain and somatosensory function in spinal cord injury subjects［J］.Pain，2001，89(3):253-263.

［2］Cruz-Almeida Y，Martinez-Arizala A，Widerstro EG.Chronicity of pain associated with spinal cord injury:a longitudinal analysis［J］.J Rehabil Res Dev，2005，42(4):585-594.

［3］Norrbrink Budh C，Lund L，Ertzgaard P，et al.Pain in Swedish spinal cord injury population［J］.Clin Rehab，2003，17(3):685-690.

［4］Stevens R D，Bhardwaj A，Kirsh J R，et al.Critical care and perioperative management in traumatic spinal cord injury［J］.J Neurosurg Anesthesiol，2003，15(3):215-229.

［5］王鐵東，王秋石，王俊科.丙戊茶堿對神經(jīng)病理性疼痛大鼠的鎮(zhèn)痛作用及機制［J］.中國醫(yī)科大學學報，2010，39(4):266-269.

［6］趙曉東，鄭鴻溶，趙峰，等.脊髓損傷中樞性疼痛大鼠損傷節(jié)段上WDR神經(jīng)元的電生理變化［J］.首都醫(yī)科大學學報，2003，25(1):13-14.

［7］戴紅.關(guān)于脊髓損傷后中樞性疼痛的發(fā)生機制［J］.中國康復醫(yī)學雜志，1998:13(3):142-143.

［8］Cahana A，Vutskits L，Muller D.Acute differential modulation of synaptic transmission and cell survival during exposure to pulsed and continuous radiofrequency energy［J］.J Pain，2003，4(4):197-202.

［9］汪琴，劉宏亮，武繼祥，等.綜合療法治療脊髓損傷后中樞性疼痛［J］.中華醫(yī)學與康復雜志，2003，25:358-360.