分水嶺腦梗死應用介入治療的臨床療效觀察

關(guān)海濤??周伯榮

[摘要] 目的 探討分水嶺腦梗死患者在內(nèi)科治療基礎上聯(lián)合介入干預處理的臨床效果。 方法 回顧性分析我院2006年1月～2014年1月收治的50例分水嶺腦梗死患者的臨床資料，根據(jù)血管評估結(jié)果及治療方案的不同分為介入治療組與藥物治療組。介入治療組26例，藥物治療組24例。介入治療組患者在內(nèi)科常規(guī)治療基礎上聯(lián)合應用介入處理方案，藥物治療組患者采用常規(guī)治療方案，包括提高顱內(nèi)灌注，增加側(cè)支循環(huán)、抗血小板、神經(jīng)保護、改善微循環(huán)等，采用NIHSS量表評定神經(jīng)功能，采用簡明精神狀態(tài)檢查量表（MMSE）評估精神狀態(tài)，采用神經(jīng)功能缺損評分量表（SSS）評估神經(jīng)功能缺損情況，并進行組間比較。 結(jié)果 介入治療組患者其神經(jīng)功能、精神狀態(tài)、神經(jīng)功能缺損情況均明顯優(yōu)于藥物治療組，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。 結(jié)論 對于分水嶺腦梗死的患者，在符合條件的基礎上，積極行介入干預治療，解除病因，能夠取得較為滿意的臨床效果，明顯改善患者的肢體運動功能、精神狀態(tài)、神經(jīng)功能缺損情況，值得在臨床上推廣使用。

[關(guān)鍵詞] 分水嶺腦梗死；介入治療；臨床效果

[中圖分類號] R743 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2014）18-165-03

分水嶺腦梗死（cerebral watershed infarction，CBWI）是指腦內(nèi)兩條臨近的主要動脈供血區(qū)域內(nèi)的交界處即邊緣地帶所發(fā)生的缺血性損害[1]，臨床上發(fā)病亦不少見，約占整個缺血性腦血管病的10%左右[2]，發(fā)病機制與血栓形成，栓塞等其他腦梗死機制不同，常見病因是各種原因致顱內(nèi)低灌注，使遠端的邊緣區(qū)供血不足所造成，最常見病因為主干責任血管狹窄[3]。CBWI出現(xiàn)的癥狀、體征與責任血管的部位、狹窄程度有關(guān)，輕者無明顯癥狀，嚴重者出現(xiàn)偏癱或者偏盲、偏身感覺障礙等，癥狀可好轉(zhuǎn)反復，其逐漸引起人們的重視。既往傳統(tǒng)的治療方法與其他腦梗死基本相同，隨著神經(jīng)介入技術(shù)的快速發(fā)展，聯(lián)合介入治療等手段治療分水嶺腦梗死逐漸得到神經(jīng)內(nèi)科同道的認可。我院自2006年1月～2014年1月治療50例分水嶺腦梗死，部分病例在內(nèi)科治療的基礎上聯(lián)合采用了介入干預治療方案，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2006年1月～2014年1月收治的50例分水嶺腦梗死患者，其中男32例，女18例，年齡58～85歲，平均（66.7±6.9）歲，所有患者均出現(xiàn)不同程度的意識障礙、語言障礙、運動障礙、精神障礙等臨床表現(xiàn)，經(jīng)影像學及血管評估，包括頭顱CT+CTA、MRI+MRA、DSA等檢查，結(jié)合癥狀、體征確診為分水嶺腦梗死[4]。梗死部位：前分水嶺腦梗死21例、后分水嶺腦梗死12例、皮質(zhì)下分水嶺腦梗死15例，基底核分水嶺腦梗死2例。所有患者均行全腦血管造影，排除責任血管病變、責任血管狹窄在70%以下或者因各種因素未能行介入治療者歸入藥物治療組（24例），經(jīng)腦血管造影提示合并責任血管中-重度狹窄（狹窄程度>70%）且臨床及影像學提示低灌注者歸入介入治療組（26例），均進行介入治療。兩組患者性別組成、年齡差異、病情程度等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

介入治療組在常規(guī)治療基礎上聯(lián)合應用介入治療，藥物治療組采用常規(guī)治療方案，具體治療效果如下。

1.2.1 介入治療組 施行單側(cè)頸動脈支架植入術(shù)的患者有13例，占50%；施行一側(cè)大腦中動脈支架植入術(shù)進行治療者5例，占19%；實行單純球囊擴張術(shù)者3例，占11%；施行基底動脈植入術(shù)者3例，占11%；施行綜合血管內(nèi)治療（球囊擴張術(shù)、支架取栓，支架植入）處理者2例，占7%。

1.2.2 藥物治療組 藥物治療組患者采用常規(guī)內(nèi)科治療方案，在急性期保證患者臥床休息，維持水電解質(zhì)、酸堿平衡，對于無法正常進食的患者，給予腸內(nèi)或者腸外營養(yǎng)；積極抗血小板，增加側(cè)支循環(huán)，神經(jīng)保護等藥物；部分患者給予患者抗凝治療；調(diào)控血壓、血糖等相關(guān)指標；根據(jù)患者的血液檢測結(jié)果，部分患者給予降纖酶注射劑及提高腦灌注、解痙等治療方案。

1.3 觀察指標

采用NIHSS量表評定神經(jīng)功能[5]，采用簡明精神狀態(tài)檢查量表（MMSE）評估精神狀態(tài)[6]，采用神經(jīng)功能缺損評分量表（SSS）評估神經(jīng)功能缺損情況[6]。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理。計量資料采用（）表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料采用x2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者NIHSS評分比較

2.2 兩組MMSE、SSS評分比較

見表2。

3 討論

腦部的供血主要依靠顱內(nèi)的動脈，每一條大動脈供應相應的區(qū)域，而兩條相鄰大血管的交接地帶同屬于血管的遠心端，供血較為薄弱，一旦因為各種原因所導致的血壓降低、血管痙攣微血栓脫落時，非常容易出現(xiàn)血流動力學障礙，急性供血不足[7-8]，引起相應部位的梗死，這就是分水嶺腦梗死。

分水嶺腦梗死平均發(fā)病年齡大約在70歲左右，其主要的癥狀、體征與發(fā)生損害的部位及程度有關(guān)，發(fā)生在大腦皮層的分水嶺腦梗死一般無明顯癥狀，僅在檢查中發(fā)現(xiàn)；發(fā)生于大腦淺動脈、中動脈之間的前分水嶺腦梗死則有一側(cè)肢體反復發(fā)作乏力、麻木等表現(xiàn)；發(fā)生于大腦中動脈、大腦后動脈之間的后分水嶺腦梗死常見的臨床癥狀為偏身感覺障礙、偏盲；發(fā)生在大腦中動脈深淺支之間的皮層下分水嶺腦梗死可出現(xiàn)偏身感覺缺失；發(fā)生于基底節(jié)的分水嶺腦梗死，除了有感覺及偏身運動障礙外還可發(fā)生中樞性面癱[9-11]。

對于CBWI的診斷主要依靠影像學表現(xiàn)結(jié)合臨床癥狀，MRI較CT顯示更加清晰，皮質(zhì)下型表現(xiàn)為半卵圓中心部位及放射冠出現(xiàn)串珠樣、條索狀多發(fā)梗死；皮質(zhì)型表現(xiàn)為符合各個部位動脈皮層分布的靠近各動脈間的條索狀梗死[12]；混合型可在MRI觀察到具有上述兩種特征。

神經(jīng)內(nèi)科臨床上對于CBWI的治療方法主要有兩類：一類是內(nèi)科保守治療，二是藥物治療聯(lián)合介入治療。內(nèi)科保守治療雖然能夠控制病情的發(fā)展，但是責任血管病因未除，無法糾正、挽救尚處在缺血區(qū)域的腦組織[13]；介入治療是介于內(nèi)、外科治療方法中間的新興治療方法，隨著導管技術(shù)的發(fā)展，其憑借創(chuàng)傷小、風險小、操作簡單、并發(fā)癥少、治療周期短、安全性高等優(yōu)點，逐漸在臨床上應用[14]。

對于臨床上經(jīng)頭顱CT或MRI確定為分水嶺腦梗死患者，在內(nèi)科藥物治療前提下，盡快完成血管評估，金標準為完成全腦血管造影檢查，發(fā)現(xiàn)責任血管，在排除介入治療禁忌證的情況下，采用多模式血管內(nèi)治療手段，對發(fā)生急性閉塞主干血管行局部動脈溶栓、拉栓、抽吸術(shù)等處理；對主干責任血管狹窄，通過支架植入術(shù)或單純球囊擴張術(shù)等，恢復血流，提高顱內(nèi)灌注，改善癥狀。本研究介入治療組患者經(jīng)聯(lián)合介入干預治療，顯著改善顱內(nèi)低灌注，其肢體運動功能、精神狀態(tài)、神經(jīng)功能缺損情況均明顯優(yōu)于藥物治療組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

綜上所述，對于分水嶺腦梗死的患者，聯(lián)合介入干預進行治療，可提高患者肢體運動功能，減少神經(jīng)功能缺損，穩(wěn)定患者的精神狀態(tài)，既保證了患者的生命安全，減輕了痛苦，同時提高了患者的生活質(zhì)量，具有重要的臨床及社會意義。內(nèi)科治療的基礎上聯(lián)合介入干預治療作為分水嶺腦梗死的有效治療方式，值得繼續(xù)研究。

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（收稿日期：2014-06-17）