李 勇
原發(fā)性高血壓病是全球范圍內(nèi)的重大公共衛(wèi)生問題,是心腦血管疾病的風險因素,長期高血壓可導(dǎo)致心、腦及腎臟等靶器官的損害[1]。目前,我國血壓控制率不理想,為使血壓達標,臨床常需兩種以上降壓藥物合用[2]。纈沙坦氫氯噻嗪是血管緊張素拮抗劑(ARB)纈沙坦和噻嗪類利尿劑的復(fù)合制劑。本研究的目的是探討纈沙坦氫氯噻嗪治療輕、中度原發(fā)性高血壓患者的臨床療效及治療依從性,現(xiàn)報道如下。
1.1 臨床資料 選擇2010年6月至2012年6月我院診治的200例輕中度原發(fā)性高血壓病患者為研究對象,患者收縮壓(SBP)在140~179 mmHg之間,舒張壓(DBP)在 90~109 mmHg之間。200例患者中,男112例,女88例,年齡45~76歲,中位數(shù)年齡61.8歲。排除標準:繼發(fā)性高血壓、嚴重肝腎功能不全、血鉀異常及藥物過敏者。將200例患者隨機分入對照組與觀察組,每組100例,兩組患者在年齡、性別及血壓值等臨床資料方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 兩組患者均停用原降壓藥物,洗脫期為2周。對照組患者接受纈沙坦(北京賽科藥業(yè)有限公司,80 mg/粒,國藥準字:H20030638)口服,80 mg/d,觀察組患者接受纈沙坦氫氯噻嗪1片(北京賽科藥業(yè)有限公司,纈沙坦80 mg/氫氯噻嗪12.5 mg,國藥準字:H20080206)口服。治療期間根據(jù)血壓控制情況調(diào)整用量,兩組均治療6個月。
1.3 評估指標 比較兩組臨床療效、不良反應(yīng)及治療依從性。臨床療效評估:顯效:DBP下降≥10 mmHg,血壓正常,或者雖未正常但下降范圍≥20 mmHg;有效:DBP下降<10 mmHg,血壓正常,或者下降范圍在10~19 mmHg之間,血壓未降至正常;無效:未達到上述標準。高血壓藥物治療依從性(CAPT)評估:采用Morisky-Green測評表進行評估,共包括4個問題,如果4個問題均為否定回答則為治療依從性好,如果有1個問題回答為“是”即視為治療依從性差。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件進行分析,計數(shù)資料比較采用χ2檢驗,計量資料比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療有效率顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(93.0%vs.81.0%,P<0.05),見表1;觀察組治療后3個月及6個月SBP及DBP均顯著優(yōu)于對照組(P<0.05),見表2。
2.2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率及治療依從性比較頭暈、頭痛及咳嗽是兩組的主要的不良反應(yīng),兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。觀察組治療依從性顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表3。
表1 兩組治療有效率比較(例,%)
表2 兩組治療前后血壓比較(±s)
表2 兩組治療前后血壓比較(±s)
注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,△P<0.05
組別SBP(mmHg)治療前 治療后3個月 治療后6個月DBP(mmHg)治療前 治療后3個月 治療后6個月對照組 168.70±10.23 140.85±9.96* 136.97±9.15* 103.86±5.46 96.53±5.21* 90.86±4.98*觀察組 167.31±10.15 129.08±9.53*△ 120.68±8.73*△ 104.52±5.56 90.24±5.02*△ 81.38±4.37*△
表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率及治療依從性比較(例,%)
血管緊張素拮抗劑、腎素血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑、鈣離子拮抗劑及β受體阻滯劑是臨床常用的抗高血壓藥物,目前研究表明,兩種藥物合用可提高血壓達標率,并減少藥物不良反應(yīng)[3-5]。纈沙坦是特異性血管緊張素Ⅱ受體(AT1)拮抗劑,通過與AT1受體結(jié)合降低血壓,并可阻斷血管緊張素腎素系統(tǒng)作用,逆轉(zhuǎn)左室肥厚[6-7]。纈沙坦還可以減少蛋白尿,延緩高血壓腎病的發(fā)展,減少心腦血管疾病的風險[8]。纈沙坦同時也具有保護心、腦及腎臟等靶器官功能的作用,對患者糖脂代謝、肝腎功能均無明顯影響[9],不良反應(yīng)顯著少于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。纈沙坦與氫氯噻嗪合用的優(yōu)勢是兩種藥物的藥理作用互補,協(xié)同降壓,有利于降低心腦血管疾病的發(fā)生率,也能抵消單藥使用過程中可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)[10]。氫氯噻嗪通過利尿、排鈉、減少細胞外容量及降低外周阻力發(fā)揮降低血壓的作用,可引起繼發(fā)性腎素活性增加,促進血鉀的排泄及醛固酮的分泌,臨床可能會引起低血鉀及血容量減少。纈沙坦選擇性阻斷血管生成素-2的縮血管效應(yīng),減少醛固酮分泌,產(chǎn)生保鉀的作用,二者聯(lián)合應(yīng)用有利于減少不良反應(yīng)[11]。同時,纈沙坦可改善糖脂代謝并促進尿酸的排泄,可減輕噻嗪類利尿劑對糖脂代謝的不良影響,減少糖耐量及血脂異常的發(fā)生。
本研究中,觀察組治療有效率顯著高于對照組(93.0%vs.81.0%,P<0.05);觀察組治療后3個月及6個月,SBP及DBP均顯著優(yōu)于對照組(P<0.05);觀察組治療依從性顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。結(jié)果表明,纈沙坦氫氯噻嗪治療輕中度高血壓臨床療效顯著優(yōu)于單用纈沙坦,且不良反應(yīng)少,安全性好。
綜上所述,與纈沙坦相比,纈沙坦氫氯噻嗪治療輕中度原發(fā)性高血壓患者的臨床療效更為理想,且安全性好,患者治療依從性更好。
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