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    高血壓病采用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療預(yù)后分析

    2014-10-09 09:13:36鄧合錢
    心血管病防治知識(shí) 2014年2期
    關(guān)鍵詞:高血壓病收縮壓抑制劑

    鄧合錢

    (四川省瀘縣中醫(yī)醫(yī)院,四川瀘州 646102)

    高血壓病采用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療預(yù)后分析

    鄧合錢

    (四川省瀘縣中醫(yī)醫(yī)院,四川瀘州 646102)

    目的探討高血壓病采用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)治療預(yù)后效果。方法選取2011年6月至2012年5月我院收治的高血壓病患者54例進(jìn)行分析,采用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療,觀察治療前后血壓水平、臨床療效、不良反應(yīng)發(fā)生率和心血管事件發(fā)生率。結(jié)果治療后6周、12周收縮壓和舒張壓較治療前均有顯著降低(P<0.05);治療后顯效37例,有效12例,無效5例,總有效率為90.7%;不良反應(yīng)發(fā)生率為13.0%,其中咳嗽4例,低血壓反應(yīng)2例,腎臟損害1例;心血管事件發(fā)生率為3.7%。結(jié)論采用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療高血壓病能夠有效降低患者的血壓水平,緩解患者的臨床癥狀,減少心血管事件的發(fā)生,效果顯著,值得臨床推廣。

    高血壓;血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑;預(yù)后

    高血壓病是臨床常見的慢性病,近年來呈逐年增加的趨勢(shì)。高血壓病是造成心血管事件發(fā)生的危險(xiǎn)因素,如果不及時(shí)對(duì)高血壓病進(jìn)行有效干預(yù),會(huì)導(dǎo)致心血管疾病的發(fā)生,嚴(yán)重者會(huì)導(dǎo)致死亡[1]。目前血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑是治療高血壓的一種有效的方法,能夠有效降低血壓,有效保護(hù)心臟和腎臟[2]。為了探討高血壓病采用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療預(yù)后效果,本文選取2011年6月至2012年5月我院收治的高血壓病患者54例作為研究對(duì)象進(jìn)行分析,結(jié)果匯報(bào)如下:

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    資料來源于2011年6月至2012年5月我院收治的高血壓病患者54例,均符合WHO制定的關(guān)于高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn),收縮壓SBP≥140mmHg,舒張壓≥90mmHg,排除心力衰竭、腦梗死、哺乳期婦女和嚴(yán)重肝腎功能障礙患者。其中男性30例,女性24例,年齡在38~75歲之間,平均年齡為(60.27±5.98)歲,病程在1~20年之間,平均病程為(10.28±2.47)年,身高在158~185cm之間,平均為(168.45±7.22)cm,體重在45~86kg之間,平均為(72.68±3.93)kg。

    1.2 治療方法

    采用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑進(jìn)行治療,口服福辛普利鈉20mg,每天1次,連續(xù)服藥12周。

    1.3 觀察指標(biāo)

    (1)治療前后血壓(SBP和DBP)變化:患者取坐位,對(duì)右上臂進(jìn)行血壓測(cè)量,測(cè)量3次取平均值,服藥12周后再對(duì)血壓進(jìn)行測(cè)量,并在服藥前后進(jìn)行24h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)。(2)臨床療效:顯效:臨床癥狀明顯減輕,收縮壓下降10mmHg以上,并降至正常水平,或者舒張壓下降20mmHg以上;有效:臨床癥狀有明顯改善,收縮壓下降10mmHg以下但降至正常水平或舒張壓下降10~19mmHg;無效:臨床癥狀無明顯變化,血壓下降未達(dá)到上述指標(biāo)。(3)不良反應(yīng)發(fā)生率和心血管事件發(fā)生率:每周復(fù)診1次,記錄血壓和心率情況,觀察不良反應(yīng),并且治療后6周、12周進(jìn)行尿常規(guī)和生化指標(biāo)檢查。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),用(±s)表示,P<0.05說明具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 治療前后血壓變化比較

    治療后6周、12周收縮壓和舒張壓較治療前均有顯著降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)果見表1。

    2.2 臨床療效

    治療后顯效37例,有效12例,無效5例,總有效率為90.7%。

    表1 治療前后血壓變化比較(±s)

    表1 治療前后血壓變化比較(±s)

    治療時(shí)間治療前治療后6周治療后12周P例數(shù)54 54 54收縮壓(SBP)(mmHg)152±9 142±8 132±8<0.05舒張壓(DBP)(mmHg)94±7 90±8 82±6<0.05

    2.3 不良反應(yīng)和心血管事件發(fā)生率

    治療過程中出現(xiàn)4例咳嗽,眩暈、頭痛等低血壓反應(yīng)2例,腎臟損害1例,不良反應(yīng)發(fā)生率為13.0%。共發(fā)生心血管事件2例,發(fā)生率為3.7%。

    3 討 論

    高血壓病是一種常見的慢性病,容易造成心腦血管疾病,嚴(yán)重者會(huì)導(dǎo)致心力衰竭而死亡。相關(guān)研究表明,可采取預(yù)防和控制措施對(duì)高血壓進(jìn)行防治,以降低患者的血壓水平,減少心血管事件的發(fā)生率,改善患者的身體狀況和生活質(zhì)量[3]。目前治療高血壓的藥物較多,有血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素受體阻滯劑、利尿劑和β受體阻滯劑。治療要采用一定的原則[4],治療過程要堅(jiān)持平穩(wěn)降壓,降壓速度不宜過快,在短時(shí)間內(nèi)的降壓幅度也不能夠太大。

    相關(guān)研究表明,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)在高血壓中起著重要作用[5],血管緊張素II會(huì)參與到高血壓的升高中,血管緊張素II會(huì)直接收縮小動(dòng)脈,刺激交感神經(jīng)末梢和腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺,而且會(huì)促進(jìn)心室重構(gòu)和血管重構(gòu),參與高血壓和心血管疾病的整個(gè)發(fā)生發(fā)展過程中。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑具有以下作用機(jī)制:(1)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑能夠與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶相結(jié)合,抑制其活性,會(huì)導(dǎo)致血管緊張素II的減少,從而使血管容量和血管阻力得到緩解,有效降低血壓;(2)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑能夠起到調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌的作用,使醛固酮、兒茶酚胺釋放量減少,從而促進(jìn)血管的舒張,有效降低血壓和減輕心臟負(fù)荷;(3)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑會(huì)抑制激肽酶II,減少緩激肽降解的減少,刺激緩激肽激動(dòng)血管內(nèi)的β2受體的增加,產(chǎn)生一定的NO,有效擴(kuò)張血管,抑制血小板集聚。此外,能夠與血管緊張素生成減少產(chǎn)生協(xié)同作用,共同降低血壓[6]。

    血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑能夠具有以下藥理作用:(1)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑能夠有效降低血壓,不影響心排出量和心率,減少醛固酮的釋放,減輕鈉水的潴留,防止繼發(fā)性醛固酮血癥的發(fā)生,而且能夠擴(kuò)張腎血管,促進(jìn)腎循環(huán),促進(jìn)鈉和水的排泄[7];(2)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑能夠有效保護(hù)靶器官,促進(jìn)血管壁和心肌間質(zhì)膠原合成的人減少,抑制血管壁增厚和心肌增厚,防止心臟負(fù)荷過重,而且能夠減輕心室重構(gòu),保護(hù)靶器官。通過本研究發(fā)現(xiàn),收縮壓在治療后6周、12周由治療前的(152±9)mmHg降為(142±8)mmHg、(132±8)mmHg,舒張壓在治療后6周、12周由治療前的(94±7)mmHg下降為(90±8)mmHg、(82±6)mmHg,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),這與國內(nèi)相關(guān)研究結(jié)果[8]基本一致,說明血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑能夠有效降低患者的血壓水平。此外,治療后顯效37例,有效12例,無效5例,總有效率為90.7%,說明血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑能夠有效緩解患者的臨床癥狀。

    血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑治療高血壓病會(huì)產(chǎn)生一定的不良反應(yīng),其中刺激性干咳最為常見,部分患者在停藥后可自行緩解,如果無緩解可采用血管緊張素受體拮抗劑治療;會(huì)產(chǎn)生低血壓反應(yīng),主要是跟服用劑量過大有關(guān);腎臟灌注減少時(shí)會(huì)產(chǎn)生腎臟損害。此外,還容易導(dǎo)致心律失常等心血管疾病。本研究在治療過程中出現(xiàn)4例咳嗽,眩暈、頭痛等低血壓反應(yīng)2例,腎臟損害1例,不良反應(yīng)發(fā)生率為13.0%。共發(fā)生心血管事件2例,發(fā)生率為3.7%。相關(guān)研究表明,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑會(huì)導(dǎo)致高鉀血癥、血管神經(jīng)性水腫等并發(fā)癥[9],本研究中無病例發(fā)生。

    總之,采用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療高血壓病能夠有效降低患者的血壓水平,緩解患者的臨床癥狀,減少心血管事件的發(fā)生,效果顯著,值得臨床推廣。

    [1]J M Ritter.高血壓治療中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑[J].英國醫(yī)學(xué)雜志:中文版(BMJ),2011,14(4):243-248.

    [2]林東杰,葉鵬.以坎地沙坦為基礎(chǔ)的治療對(duì)高血壓及其患癌癥風(fēng)險(xiǎn)的影響[J].中華高血壓雜志,2012,20(5):473-473.

    [3]王月康.聯(lián)用非洛地平緩釋片與培哚普利片治療高血壓病的療效觀察[J].山西醫(yī)藥雜志:下半月,2012,1(5):515-516.

    [4]張建虎,葉芊.福辛普利與坎地沙坦治療原發(fā)性高血壓療效和安全性觀察[J].山西醫(yī)藥雜志:下半月,2012,1(9):958-960.

    [5]劉瑞嬋,劉瑞麗.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的不良反應(yīng)及防治對(duì)策[J].中國藥物與臨床,2012,12(10):1311-1313.

    [6]朱岫方.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和β受體阻斷劑聯(lián)合應(yīng)用治療高血壓的協(xié)同作用 [J].中國老年學(xué)雜志,2011,31(14):2804-2805.

    [7]鄭和昕,吳天鳳,袁放,等.雷米普利聯(lián)合厄貝沙坦治療伴高血壓的老年2型糖尿病腎病[J].浙江醫(yī)學(xué),2009,31(2):233-234.

    [8]張石革,馬國輝.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的臨床評(píng)價(jià)與治療監(jiān)護(hù)[J].中國醫(yī)院用藥評(píng)價(jià)與分析,2010,1(2):100-103.

    [9]楊俊敏,王穎,燕樹勛,等.螺內(nèi)酯聯(lián)合咪噠普利對(duì)原發(fā)性高血壓并左室肥厚患者血清Ⅲ型前膠原含量和左室肥厚的影響[J].鄭州大學(xué)學(xué)報(bào):醫(yī)學(xué)版,2009,1(5):162-163.

    鄧合錢,男,副主任醫(yī)師,法學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)本科學(xué)歷。擅長(zhǎng)于慢性肺心病、高血壓病、糖尿病、慢性胃炎等慢性疾病的診治。

    論著/高血壓與腦血管病

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