交通事故致內(nèi)臟出血誘發(fā)DIC死亡1例的體會

郭國和

交通事故致內(nèi)臟出血誘發(fā)DIC死亡1例的體會

郭國和

1 病例資料

患者, 女, 60歲, “因車禍致意識不清1 h”入院, 查體：T35.5℃, P68次/min, R35次/min, BP測不到,神志不清, 面色蒼白, 處于淺昏迷狀態(tài), 查體不合作, 上唇皮膚挫傷嚴重,重度污染, 活動出血, 左側(cè)胸廓輕度塌陷, 肋骨擠壓試驗陽性, 可觸及骨擦感, 叩診呈濁音, 肺呼吸音弱, 心界不擴大,心音聽不清。腹部隆起, 腹肌緊張, 叩診有移動性濁音, 腸鳴音弱, 胸腹腔均抽出不凝固血液, 左腕部及左小腿畸形,可觸及骨折端, 遠端血運良好, 左手部分皮膚擦傷, 血常規(guī)：WBC 11.03×109/L, RBC 2.62×1012/L, B超顯示：腹腔內(nèi)積液。置中心靜脈導管, 經(jīng)快速補液、輸血、應用代血漿、持續(xù)應用升壓藥物鹽酸腎上腺素等為手術(shù)前做準備, 2 h后患者血壓升至102/56 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 經(jīng)家屬同意后行剖腹探查術(shù), 在全身麻醉下行：“脾切除+胰尾修補+左側(cè)胸腔閉式引流術(shù)”, 術(shù)中探查：腹腔積血、血凝塊3000 ml清除積血及血凝塊, 探查肝、膽無異常。胃飽滿, 脾臟破裂,左結(jié)腸旁溝充滿積血, 分離結(jié)扎脾胃、脾結(jié)腸及脾腎韌帶內(nèi)血管, 雙重結(jié)扎脾動靜脈, 切除脾臟。打開網(wǎng)膜囊清除血凝塊檢查胃后壁, 未見明顯出血點, 顯露胰腺, 見胰尾處挫傷明顯, 后腹膜有血腫, 結(jié)扎出血點, 挫傷處給予修補, 仔細止血探查胃腸及盆腔無異常；左側(cè)膈肌下移, 左肺叩診呈鼓音,術(shù)中診斷性穿刺抽出積氣, 考慮左側(cè)氣胸, 于左鎖骨中線第2肋間處放置胸腔引流管一根, 連接胸瓶后立即有大量氣泡溢出, 同時有血性液體流出, 查無活動性出血后, 于脾窩處放置引流管兩根, 術(shù)中出血約4500 ml, 術(shù)中輸入去白紅細胞血4單位, 新鮮冰凍血漿600 ml, 術(shù)后診斷：①脾破裂。②胰尾部挫傷。③失血性休克。④左側(cè)液氣胸。⑤多發(fā)性骨折。因病情危重, 術(shù)后入住ICU病房繼續(xù)搶救治療。術(shù)后10 h經(jīng)持續(xù)吸氧, 呼吸機維持呼吸, 補液, 術(shù)前術(shù)中和術(shù)后共輸去白紅細胞血8單位和新鮮冰凍血漿1200 ml, 但患者血氧飽和度維持在70%, 應用升壓藥物維持在70/40 mm Hg, 深靜脈穿刺處滲血、腫脹、雙側(cè)瞳孔直徑6 mm、對光反射消失, 考慮：彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。將病情告知家屬, 家屬商議后決定放棄治療。

因為是交通事故患者死后按法律程序進行了尸體解剖檢驗, 檢驗發(fā)現(xiàn)：氣管腔內(nèi)有血性液體附著, 患者左側(cè)第4～7肋骨骨折, 左肺下葉有一1.5 cm×1 cm破裂口, 左側(cè)胸腔內(nèi)有血性液體1000 ml, 脾臟缺如, 腹腔積血性液體1000 ml, 肝臟未見異常, 雙腎臟未見異常, 余未見異常。根據(jù)死者手術(shù)及死后尸檢情況, 系嚴重創(chuàng)傷, 大量失血, 穿刺處滲血, 誘發(fā)DIC導致術(shù)后胸腔及腹腔內(nèi)繼續(xù)出血無法控制而死亡。

2 討論

DIC是由凝血酶的生成而引起眾多凝血蛋白繼發(fā)性活化和消耗的一種病理綜合征, 是某些疾病發(fā)展過程中的一個重要病理過程, 血液先處于高凝狀態(tài), 引起微血管內(nèi)廣泛的纖維蛋白沉積和血小板血栓形成, 造成重要臟器的功能衰竭。隨著凝血過程的進展, 凝血因子和血小板大量消耗, 同時纖溶系統(tǒng)被激活, 即繼發(fā)纖溶亢進, 循環(huán)內(nèi)抗凝物質(zhì)增多, 產(chǎn)生消耗性低凝狀態(tài), 導致多部位出血及創(chuàng)面彌漫性滲血, 因此又稱消耗性凝血障礙。這種情況在普外科中手術(shù)和創(chuàng)傷經(jīng)常遇到, 并且非常棘手。

2. 1 原因 就普外科而言, 以肝膽胰脾手術(shù)和出于各種休克狀態(tài)的手術(shù)、嚴重創(chuàng)傷和擠壓綜合征最為常見。特別是伴有肝功能不良或嚴重阻塞性黃疸的肝膽手術(shù)等導致組織損傷, 可致組織因子進入血流而啟動凝血系統(tǒng)誘發(fā)DIC。

2. 2 發(fā)生機制 DIC的發(fā)生機制甚為復雜, 其主要的變化則是由于體內(nèi)血循環(huán)中出現(xiàn)了過量的凝血酶及纖溶酶活性使之凝血、抗凝及纖溶之間喪失了平衡, 而導致了一系列止血、凝血和纖溶異常變化, 表現(xiàn)為臨床及實驗室檢查的異常。①首先出現(xiàn)血管內(nèi)凝血；②缺血性組織壞死；③消耗與纖維蛋白溶解。總之, DIC早期主要的病理變化是微血管內(nèi)廣泛形成血小板和纖維蛋白血栓, 機體處于高凝狀態(tài), 導致出血。在DIC的演進過程中, 雖然有高凝期、消耗性低凝期及繼發(fā)性纖溶期之分, 但在不同時期的分界不清、臨床變化多端。實際上患者出血或血栓形成的嚴重程度將取決于凝血酶活性和纖維蛋白酶活性兩大系統(tǒng)之間的平衡和相互影響。

2. 3 臨床表現(xiàn) ①出血, 出血是DIC最為常見的臨床表現(xiàn)之一。手術(shù)過程中及手術(shù)后的大量滲血不止, 局部注射部位出現(xiàn)針孔持續(xù)滲血。嚴重的可發(fā)生口、鼻黏膜出血及各種內(nèi)臟出血。如并發(fā)顱內(nèi)出血可迅速致死。②微血管血栓形成及相應臟器功能衰竭, 臨床表現(xiàn)根據(jù)受累部位而不同, 最易出現(xiàn)腎、肺、肝、腦及皮膚, 導致功能損害甚至衰竭。

2. 4 治療 外科在處理胸腹聯(lián)合傷大量出血的患者時常會出現(xiàn)DIC, DIC的死亡率為50%～80%不等, 死亡率較高。治療措施：①局部處理：外科疾病引起的DIC常和嚴重外傷、手術(shù)等有關(guān), 對臟器的出血, 手術(shù)中要全面、迅速、徹底給予止血, 必要時要再次手術(shù)止血。本例中通過尸檢發(fā)現(xiàn)左肺下葉有一破裂口被遺漏, 導致胸腔內(nèi)出血約1000 ml, 與本次DIC的形成有很大關(guān)系。②支持治療：在外科手術(shù)徹底止血的同時, 要積極的抗休克, 應補足血容量、選用適當血管活性藥物, 改善微循環(huán), 糾正電解質(zhì)及酸堿失衡。③血小板及凝血因子的補充：如患者有活動性出血, 或需進行侵入性處理, 即應適當補充止血因子, 如冷凝淀物、新鮮血漿或凍干血漿、濃縮血小板等。以往認為活動性DIC患者補充止血因子, 促進DIC的發(fā)展, 但在臨床工作中僅少數(shù)患者出現(xiàn)這種情況, 并非每個患者都需要使用肝素。④抗凝治療：a.應用肝素, 患者出現(xiàn)紫癜部位皮膚壞死、指端和皮膚缺血、血管血栓栓塞等情況是使用肝素的明顯指征。b.抗血小板藥物的應用, 主要用于輕型DIC或高度懷疑DIC而未能肯定診斷者,也適用于亞急性和慢性DIC, 對于急性DIC大多數(shù)作者認為無效。c.溶栓治療, 在血管內(nèi)凝血啟動的同時, 體內(nèi)即開始纖溶過程, 這是機體為維持微循環(huán)暢通的一種保護機能, 所以大部分患者無需溶栓治療。d.抗纖溶治療, DIC早期, 一般不主張抗纖溶藥物, 只有在DIC過程的晚期以繼發(fā)纖溶為主并伴明顯出血者, 才有應用的指征。e.腎上腺皮質(zhì)激素的應用, 腎上腺皮質(zhì)激素有抗炎、抗休克、抗過敏及減低血管通透性等作用, 因而有利于改善微循環(huán)灌注、增加機體抗內(nèi)毒素的能力及加強血管壁的止血功能, 短期應用利多弊少。

462600 漯河市臨穎縣第二人民醫(yī)院外科

2014-05-27］