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    糖尿病合并進(jìn)展性腦梗死患者血脂、同型半胱氨酸及纖維蛋白原水平的觀察

    2014-08-30 07:59:22張巖劉昭張紅
    心腦血管病防治 2014年4期
    關(guān)鍵詞:纖維蛋白原同型半胱氨酸血脂

    張巖 劉昭 張紅

    [摘要]目的觀察糖尿病合并進(jìn)展性腦梗死血脂、血纖維蛋白原及同型半胱氨酸水平。方法選取120例腦梗死合并糖尿病患者,其中進(jìn)展性腦梗死患者60例,非進(jìn)展性腦梗死患者60例,分析比較兩組患者血清甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL_C)、纖維蛋白原(FIB)及同型半胱胺酸(Hcy)含量。結(jié)果進(jìn)展性腦梗死患者血清TC、LDL_C、FIB、Hcy水平明顯高于非進(jìn)展性腦梗死患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論檢測糖尿病合并進(jìn)展性腦梗死患者的TC、LDL_C、FIB、Hcy水平對其早期診斷與預(yù)后評估有一定價值。

    [關(guān)鍵詞]進(jìn)展性腦梗死;血脂;纖維蛋白原;同型半胱氨酸

    中圖分類號:R743.33文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A文章編號:1009_816X(2014)04_0303_02

    腦梗死特別是進(jìn)展性腦梗死成為糖尿病患者致殘致死的主要原因。進(jìn)展性腦梗死是指發(fā)病1周內(nèi)癥狀體征進(jìn)一步加重的腦梗死,常造成患者嚴(yán)重神經(jīng)功能損傷,影響預(yù)后。如果對進(jìn)展性腦梗死患者在入院時能有所預(yù)判,則可能對其治療有所幫助。本文對120例急性腦梗死患者血脂及血清同型半胱胺酸、纖維蛋白原含量與進(jìn)展性腦梗死關(guān)系進(jìn)行分析比較。

    1資料與方法

    1.1一般資料:選取2013年11月至2014年3月入住我科的急性腦梗死合并糖尿病患者120例,其中進(jìn)展組60例,男35例,女25例,年齡50~79歲,平均(64.72±13.41)歲;所有患者符合以下條件:(1)發(fā)病時間在6~48h內(nèi)。(2)1周內(nèi)肢體肌力下降2級或2級以上,NIHSS評分下降2分或更多。(3)復(fù)查頭顱CT及頭顱磁共振排除梗死后出血、梗死面積擴(kuò)大、再發(fā)腦梗死。非進(jìn)展組60例,男32例,女28例,年齡48~78歲,平均(63.61±13.52)歲;以上兩組診斷均符合第四屆腦血管學(xué)術(shù)會議診斷標(biāo)準(zhǔn),均經(jīng)過頭顱CT或MRI證實,無嚴(yán)重心、肝、腎等對血脂和纖維蛋白原水平有影響的疾病。兩組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2方法:所有患者均在入院次日清晨空腹取肘靜脈血化驗。總膽固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白膽固醇(LDL_C)及同型半胱氨酸(Hcy)應(yīng)用日本olympus_Au2700酶法測定,纖維蛋白原(FIB)采用法國Stago_compact凝血酶法測定。

    1.3統(tǒng)計學(xué)處理:采用SPSS11.5統(tǒng)計學(xué)軟件,數(shù)據(jù)以(x-±s)表示,組間比較采用t檢驗。計數(shù)資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2結(jié)果

    進(jìn)展型組患者血清Hcy、FIB、TC、LDL_C水平明顯高于非進(jìn)展組,兩者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),見表1。

    3討論

    有報告顯示進(jìn)展性腦卒中發(fā)生率約為20%~40%[1],其發(fā)生的原因主要有側(cè)枝循環(huán)失代償,血栓擴(kuò)展及再灌注損傷。糖尿病可引起彌漫性的血管狹窄,當(dāng)發(fā)生腦梗死時不易建立側(cè)枝循環(huán),且糖尿病患者患腦梗死后易血栓擴(kuò)展。

    本組資料顯示,進(jìn)展性腦梗死組與非進(jìn)展性腦梗死組相比,TC、LDL_C均顯著升高(P<0.01),其原因可能是由于血漿膽固醇特別是低密度脂蛋白膽固醇在腦梗死發(fā)生后機(jī)體的應(yīng)激和組織缺血缺氧的環(huán)境作用下加速了血栓的形成,提示血清總膽固醇、特別是LDL_C的升高是進(jìn)展性腦梗死的危險因素[2]。

    FIB是由肝細(xì)胞合成的大分子糖蛋白,又稱凝血因子I,主要參與凝血過程最后關(guān)鍵環(huán)節(jié)。研究表明血漿纖維蛋白原的增加是引起動脈粥樣硬化的主要的獨(dú)立的危險因素[3]。由于纖維蛋白原本身就是凝血因子,參與內(nèi)源性和外源性凝血途徑,當(dāng)腦梗死發(fā)生后,局部血流中斷,血液粘度增加,與纖維蛋白原共同作用更易導(dǎo)致血栓蔓延,發(fā)展為進(jìn)展性腦梗死[4]。

    高Hcy血癥可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、平滑肌細(xì)胞增殖、脂質(zhì)過氧化和血液凝固性增高等病理變化。國內(nèi)曾有學(xué)者用超聲檢查缺血性腦血管病患者雙側(cè)頸動脈及顱底動脈,并測定其血清Hcy,結(jié)果發(fā)現(xiàn)Hcy升高組頸動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生率明顯高于正常組,表明高Hcy血癥是動脈粥樣硬化的重要危險因素[5]。本文資料顯示,進(jìn)展型腦梗死患者Hcy血清水平明顯高于完全型腦梗死患者。故入院后檢查血清中Hcy水平可初步判斷新發(fā)腦梗死患者預(yù)后,對指導(dǎo)臨床盡早采取干預(yù)措施,防止進(jìn)展型腦梗死的發(fā)生有重要的臨床意義。

    在預(yù)防和治療進(jìn)展性腦梗死時,根據(jù)患者同型半胱氨酸水平判斷預(yù)后,同時積極采取措施調(diào)節(jié)血脂和降低纖維蛋白原水平,對進(jìn)展性腦梗死患者可以早期、有效地起到預(yù)防和治療作用[6]。

    參考文獻(xiàn)

    [1]DaValos A, ToniD, IweinsF, et al. neurological deterioration in acute ischemicstroke potentialpredictorsand associated factorsin the European cooperatiVeacutestudy ECASS[J]. Stroke,2009,30(2):2631-2636.

    [2]楊偉民,劉鳴,郝子龍.進(jìn)展性缺血性腦卒中影響因素的前瞻性研究[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2011,24(3):164-167.

    [3]國麗茹,劉青蕊,陳金虎.溶血磷脂酸、神經(jīng)元特異性烯醇化酶及纖維蛋白原在進(jìn)展性腦梗死中的變化[J].實用臨床醫(yī)藥雜志,2010,14(15):17-19,27.

    [4]王連芹,魏玉清,寧海春,等.癥狀性頸動脈狹窄與纖維蛋白原水平相關(guān)研究[J].臨床薈萃,2011,26(20):1765-1767.

    [5]Habets KL, van puijuelde GH, van Duivenvoorde LM, et al. Vaccination using oxidized low_density lipoprotein_pulsed dendritic cells reduces ather osclerosis in LDC receptor_deficient mice[J]. Cardiovasc Res,2010,85(3):622-630.

    [6]周乃強(qiáng).進(jìn)展性腦卒中的研究進(jìn)展[J].右江民族醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2011,33(3):338-339.

    (收稿日期:2014_4_25)

    [摘要]目的觀察糖尿病合并進(jìn)展性腦梗死血脂、血纖維蛋白原及同型半胱氨酸水平。方法選取120例腦梗死合并糖尿病患者,其中進(jìn)展性腦梗死患者60例,非進(jìn)展性腦梗死患者60例,分析比較兩組患者血清甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL_C)、纖維蛋白原(FIB)及同型半胱胺酸(Hcy)含量。結(jié)果進(jìn)展性腦梗死患者血清TC、LDL_C、FIB、Hcy水平明顯高于非進(jìn)展性腦梗死患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論檢測糖尿病合并進(jìn)展性腦梗死患者的TC、LDL_C、FIB、Hcy水平對其早期診斷與預(yù)后評估有一定價值。

    [關(guān)鍵詞]進(jìn)展性腦梗死;血脂;纖維蛋白原;同型半胱氨酸

    中圖分類號:R743.33文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A文章編號:1009_816X(2014)04_0303_02

    腦梗死特別是進(jìn)展性腦梗死成為糖尿病患者致殘致死的主要原因。進(jìn)展性腦梗死是指發(fā)病1周內(nèi)癥狀體征進(jìn)一步加重的腦梗死,常造成患者嚴(yán)重神經(jīng)功能損傷,影響預(yù)后。如果對進(jìn)展性腦梗死患者在入院時能有所預(yù)判,則可能對其治療有所幫助。本文對120例急性腦梗死患者血脂及血清同型半胱胺酸、纖維蛋白原含量與進(jìn)展性腦梗死關(guān)系進(jìn)行分析比較。

    1資料與方法

    1.1一般資料:選取2013年11月至2014年3月入住我科的急性腦梗死合并糖尿病患者120例,其中進(jìn)展組60例,男35例,女25例,年齡50~79歲,平均(64.72±13.41)歲;所有患者符合以下條件:(1)發(fā)病時間在6~48h內(nèi)。(2)1周內(nèi)肢體肌力下降2級或2級以上,NIHSS評分下降2分或更多。(3)復(fù)查頭顱CT及頭顱磁共振排除梗死后出血、梗死面積擴(kuò)大、再發(fā)腦梗死。非進(jìn)展組60例,男32例,女28例,年齡48~78歲,平均(63.61±13.52)歲;以上兩組診斷均符合第四屆腦血管學(xué)術(shù)會議診斷標(biāo)準(zhǔn),均經(jīng)過頭顱CT或MRI證實,無嚴(yán)重心、肝、腎等對血脂和纖維蛋白原水平有影響的疾病。兩組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2方法:所有患者均在入院次日清晨空腹取肘靜脈血化驗??偰懝檀迹═C),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白膽固醇(LDL_C)及同型半胱氨酸(Hcy)應(yīng)用日本olympus_Au2700酶法測定,纖維蛋白原(FIB)采用法國Stago_compact凝血酶法測定。

    1.3統(tǒng)計學(xué)處理:采用SPSS11.5統(tǒng)計學(xué)軟件,數(shù)據(jù)以(x-±s)表示,組間比較采用t檢驗。計數(shù)資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2結(jié)果

    進(jìn)展型組患者血清Hcy、FIB、TC、LDL_C水平明顯高于非進(jìn)展組,兩者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),見表1。

    3討論

    有報告顯示進(jìn)展性腦卒中發(fā)生率約為20%~40%[1],其發(fā)生的原因主要有側(cè)枝循環(huán)失代償,血栓擴(kuò)展及再灌注損傷。糖尿病可引起彌漫性的血管狹窄,當(dāng)發(fā)生腦梗死時不易建立側(cè)枝循環(huán),且糖尿病患者患腦梗死后易血栓擴(kuò)展。

    本組資料顯示,進(jìn)展性腦梗死組與非進(jìn)展性腦梗死組相比,TC、LDL_C均顯著升高(P<0.01),其原因可能是由于血漿膽固醇特別是低密度脂蛋白膽固醇在腦梗死發(fā)生后機(jī)體的應(yīng)激和組織缺血缺氧的環(huán)境作用下加速了血栓的形成,提示血清總膽固醇、特別是LDL_C的升高是進(jìn)展性腦梗死的危險因素[2]。

    FIB是由肝細(xì)胞合成的大分子糖蛋白,又稱凝血因子I,主要參與凝血過程最后關(guān)鍵環(huán)節(jié)。研究表明血漿纖維蛋白原的增加是引起動脈粥樣硬化的主要的獨(dú)立的危險因素[3]。由于纖維蛋白原本身就是凝血因子,參與內(nèi)源性和外源性凝血途徑,當(dāng)腦梗死發(fā)生后,局部血流中斷,血液粘度增加,與纖維蛋白原共同作用更易導(dǎo)致血栓蔓延,發(fā)展為進(jìn)展性腦梗死[4]。

    高Hcy血癥可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、平滑肌細(xì)胞增殖、脂質(zhì)過氧化和血液凝固性增高等病理變化。國內(nèi)曾有學(xué)者用超聲檢查缺血性腦血管病患者雙側(cè)頸動脈及顱底動脈,并測定其血清Hcy,結(jié)果發(fā)現(xiàn)Hcy升高組頸動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生率明顯高于正常組,表明高Hcy血癥是動脈粥樣硬化的重要危險因素[5]。本文資料顯示,進(jìn)展型腦梗死患者Hcy血清水平明顯高于完全型腦梗死患者。故入院后檢查血清中Hcy水平可初步判斷新發(fā)腦梗死患者預(yù)后,對指導(dǎo)臨床盡早采取干預(yù)措施,防止進(jìn)展型腦梗死的發(fā)生有重要的臨床意義。

    在預(yù)防和治療進(jìn)展性腦梗死時,根據(jù)患者同型半胱氨酸水平判斷預(yù)后,同時積極采取措施調(diào)節(jié)血脂和降低纖維蛋白原水平,對進(jìn)展性腦梗死患者可以早期、有效地起到預(yù)防和治療作用[6]。

    參考文獻(xiàn)

    [1]DaValos A, ToniD, IweinsF, et al. neurological deterioration in acute ischemicstroke potentialpredictorsand associated factorsin the European cooperatiVeacutestudy ECASS[J]. Stroke,2009,30(2):2631-2636.

    [2]楊偉民,劉鳴,郝子龍.進(jìn)展性缺血性腦卒中影響因素的前瞻性研究[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2011,24(3):164-167.

    [3]國麗茹,劉青蕊,陳金虎.溶血磷脂酸、神經(jīng)元特異性烯醇化酶及纖維蛋白原在進(jìn)展性腦梗死中的變化[J].實用臨床醫(yī)藥雜志,2010,14(15):17-19,27.

    [4]王連芹,魏玉清,寧海春,等.癥狀性頸動脈狹窄與纖維蛋白原水平相關(guān)研究[J].臨床薈萃,2011,26(20):1765-1767.

    [5]Habets KL, van puijuelde GH, van Duivenvoorde LM, et al. Vaccination using oxidized low_density lipoprotein_pulsed dendritic cells reduces ather osclerosis in LDC receptor_deficient mice[J]. Cardiovasc Res,2010,85(3):622-630.

    [6]周乃強(qiáng).進(jìn)展性腦卒中的研究進(jìn)展[J].右江民族醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2011,33(3):338-339.

    (收稿日期:2014_4_25)

    [摘要]目的觀察糖尿病合并進(jìn)展性腦梗死血脂、血纖維蛋白原及同型半胱氨酸水平。方法選取120例腦梗死合并糖尿病患者,其中進(jìn)展性腦梗死患者60例,非進(jìn)展性腦梗死患者60例,分析比較兩組患者血清甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL_C)、纖維蛋白原(FIB)及同型半胱胺酸(Hcy)含量。結(jié)果進(jìn)展性腦梗死患者血清TC、LDL_C、FIB、Hcy水平明顯高于非進(jìn)展性腦梗死患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論檢測糖尿病合并進(jìn)展性腦梗死患者的TC、LDL_C、FIB、Hcy水平對其早期診斷與預(yù)后評估有一定價值。

    [關(guān)鍵詞]進(jìn)展性腦梗死;血脂;纖維蛋白原;同型半胱氨酸

    中圖分類號:R743.33文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A文章編號:1009_816X(2014)04_0303_02

    腦梗死特別是進(jìn)展性腦梗死成為糖尿病患者致殘致死的主要原因。進(jìn)展性腦梗死是指發(fā)病1周內(nèi)癥狀體征進(jìn)一步加重的腦梗死,常造成患者嚴(yán)重神經(jīng)功能損傷,影響預(yù)后。如果對進(jìn)展性腦梗死患者在入院時能有所預(yù)判,則可能對其治療有所幫助。本文對120例急性腦梗死患者血脂及血清同型半胱胺酸、纖維蛋白原含量與進(jìn)展性腦梗死關(guān)系進(jìn)行分析比較。

    1資料與方法

    1.1一般資料:選取2013年11月至2014年3月入住我科的急性腦梗死合并糖尿病患者120例,其中進(jìn)展組60例,男35例,女25例,年齡50~79歲,平均(64.72±13.41)歲;所有患者符合以下條件:(1)發(fā)病時間在6~48h內(nèi)。(2)1周內(nèi)肢體肌力下降2級或2級以上,NIHSS評分下降2分或更多。(3)復(fù)查頭顱CT及頭顱磁共振排除梗死后出血、梗死面積擴(kuò)大、再發(fā)腦梗死。非進(jìn)展組60例,男32例,女28例,年齡48~78歲,平均(63.61±13.52)歲;以上兩組診斷均符合第四屆腦血管學(xué)術(shù)會議診斷標(biāo)準(zhǔn),均經(jīng)過頭顱CT或MRI證實,無嚴(yán)重心、肝、腎等對血脂和纖維蛋白原水平有影響的疾病。兩組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2方法:所有患者均在入院次日清晨空腹取肘靜脈血化驗??偰懝檀迹═C),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白膽固醇(LDL_C)及同型半胱氨酸(Hcy)應(yīng)用日本olympus_Au2700酶法測定,纖維蛋白原(FIB)采用法國Stago_compact凝血酶法測定。

    1.3統(tǒng)計學(xué)處理:采用SPSS11.5統(tǒng)計學(xué)軟件,數(shù)據(jù)以(x-±s)表示,組間比較采用t檢驗。計數(shù)資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2結(jié)果

    進(jìn)展型組患者血清Hcy、FIB、TC、LDL_C水平明顯高于非進(jìn)展組,兩者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),見表1。

    3討論

    有報告顯示進(jìn)展性腦卒中發(fā)生率約為20%~40%[1],其發(fā)生的原因主要有側(cè)枝循環(huán)失代償,血栓擴(kuò)展及再灌注損傷。糖尿病可引起彌漫性的血管狹窄,當(dāng)發(fā)生腦梗死時不易建立側(cè)枝循環(huán),且糖尿病患者患腦梗死后易血栓擴(kuò)展。

    本組資料顯示,進(jìn)展性腦梗死組與非進(jìn)展性腦梗死組相比,TC、LDL_C均顯著升高(P<0.01),其原因可能是由于血漿膽固醇特別是低密度脂蛋白膽固醇在腦梗死發(fā)生后機(jī)體的應(yīng)激和組織缺血缺氧的環(huán)境作用下加速了血栓的形成,提示血清總膽固醇、特別是LDL_C的升高是進(jìn)展性腦梗死的危險因素[2]。

    FIB是由肝細(xì)胞合成的大分子糖蛋白,又稱凝血因子I,主要參與凝血過程最后關(guān)鍵環(huán)節(jié)。研究表明血漿纖維蛋白原的增加是引起動脈粥樣硬化的主要的獨(dú)立的危險因素[3]。由于纖維蛋白原本身就是凝血因子,參與內(nèi)源性和外源性凝血途徑,當(dāng)腦梗死發(fā)生后,局部血流中斷,血液粘度增加,與纖維蛋白原共同作用更易導(dǎo)致血栓蔓延,發(fā)展為進(jìn)展性腦梗死[4]。

    高Hcy血癥可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、平滑肌細(xì)胞增殖、脂質(zhì)過氧化和血液凝固性增高等病理變化。國內(nèi)曾有學(xué)者用超聲檢查缺血性腦血管病患者雙側(cè)頸動脈及顱底動脈,并測定其血清Hcy,結(jié)果發(fā)現(xiàn)Hcy升高組頸動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生率明顯高于正常組,表明高Hcy血癥是動脈粥樣硬化的重要危險因素[5]。本文資料顯示,進(jìn)展型腦梗死患者Hcy血清水平明顯高于完全型腦梗死患者。故入院后檢查血清中Hcy水平可初步判斷新發(fā)腦梗死患者預(yù)后,對指導(dǎo)臨床盡早采取干預(yù)措施,防止進(jìn)展型腦梗死的發(fā)生有重要的臨床意義。

    在預(yù)防和治療進(jìn)展性腦梗死時,根據(jù)患者同型半胱氨酸水平判斷預(yù)后,同時積極采取措施調(diào)節(jié)血脂和降低纖維蛋白原水平,對進(jìn)展性腦梗死患者可以早期、有效地起到預(yù)防和治療作用[6]。

    參考文獻(xiàn)

    [1]DaValos A, ToniD, IweinsF, et al. neurological deterioration in acute ischemicstroke potentialpredictorsand associated factorsin the European cooperatiVeacutestudy ECASS[J]. Stroke,2009,30(2):2631-2636.

    [2]楊偉民,劉鳴,郝子龍.進(jìn)展性缺血性腦卒中影響因素的前瞻性研究[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2011,24(3):164-167.

    [3]國麗茹,劉青蕊,陳金虎.溶血磷脂酸、神經(jīng)元特異性烯醇化酶及纖維蛋白原在進(jìn)展性腦梗死中的變化[J].實用臨床醫(yī)藥雜志,2010,14(15):17-19,27.

    [4]王連芹,魏玉清,寧海春,等.癥狀性頸動脈狹窄與纖維蛋白原水平相關(guān)研究[J].臨床薈萃,2011,26(20):1765-1767.

    [5]Habets KL, van puijuelde GH, van Duivenvoorde LM, et al. Vaccination using oxidized low_density lipoprotein_pulsed dendritic cells reduces ather osclerosis in LDC receptor_deficient mice[J]. Cardiovasc Res,2010,85(3):622-630.

    [6]周乃強(qiáng).進(jìn)展性腦卒中的研究進(jìn)展[J].右江民族醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2011,33(3):338-339.

    (收稿日期:2014_4_25)

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