社區(qū)高血壓患者收縮壓和脈壓差增高與C—反應(yīng)蛋白的相關(guān)性分析

翁曉英

[摘要] 目的 探討社區(qū)高血壓患者收縮壓和脈壓差增高與C-反應(yīng)蛋白之間的相關(guān)性。 方法 選擇443例原發(fā)性高血壓C-反應(yīng)蛋白升高患者，探討社區(qū)高血壓患者收縮壓和脈壓差增高與C-反應(yīng)蛋白之間的關(guān)系。 結(jié)果 收縮壓超過160mm Hg、脈壓差超過60mm Hg、合并糖尿病、合并冠心病及合并高脂血癥等為高血壓發(fā)生的相關(guān)危險(xiǎn)因素，收縮壓超過160mm Hg及脈壓差超過60mm Hg為高血壓發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。 結(jié)論 社區(qū)高血壓患者收縮壓升高和脈壓差增大與C-反應(yīng)蛋白升高存在相關(guān)性，炎癥反應(yīng)參與老年高血壓收縮壓升高和脈壓差增大。

[關(guān)鍵詞] 社區(qū)高血壓；收縮壓；脈壓差；C-反應(yīng)蛋白

[中圖分類號(hào)] R544.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 2095-0616（2014）10-122-03[Abstract] Objective To investigate the correlation of C-reactive protein for systolic and pulse pressure increased of community hypertension. Methods 443 cases of essential hypertension were elevated，then the relationship between systolic and pulse pressure increased and C-reactive protein with the community hypertension were explored. Results Systolic pressure over 160 mm Hg， pulse pressure difference exceeds 60 mm Hg， diabetes，coronary heart disease and hyperlipidemia were the related risk of community hypertension， Systolic pressure over 160mm Hg，pulse pressure difference exceeds 60 mmHg were the independent risk of community hypertension. Conclusion Systolic and pulse pressure increased with community systolic has some correlation of C-reactive protein，inflammation is involved in elderly hypertensive systolic with systolic and pulse pressure increased.

[Key words] Community hypertension；Systolic blood pressure；Pulse pressure；C-reactive protein

C-反應(yīng)蛋白是一種急慢性炎癥敏感因子，主要由肝臟進(jìn)行合成與分泌，其分子量105kb，因其與肺炎鏈球菌的莢膜C-多糖體起反應(yīng)而得名，大量研究提示其與高血壓的發(fā)生發(fā)展存在密切相關(guān)[1-3]，越來越多的研究提示原發(fā)性高血壓的危害與收縮壓的升高及脈壓差的增大關(guān)系更明顯[4]。本研究主要探討社區(qū)原發(fā)性高血壓患者收縮壓增高和脈壓差增大與C-反應(yīng)蛋白之間的相關(guān)性，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月～2013年10月我社區(qū)確診的443例原發(fā)性高血壓C-反應(yīng)蛋白升高患者進(jìn)行分析，具體資料詳見表1。

1.2 方法

調(diào)查人員均由通過統(tǒng)一培訓(xùn)的本科以上學(xué)歷醫(yī)學(xué)專業(yè)人員進(jìn)行，使用統(tǒng)一方法及表格，記錄患者性別、年齡、受教育年限、收縮壓、舒張壓、脈壓差、合并糖尿病情況、合并冠心病情況及合并高脂血癥情況。C反應(yīng)蛋白測定為晨起抽取入組者肘靜脈血，EDTA抗凝離心后取血清保存于-80℃冰箱內(nèi)。2 結(jié)果

2.1 兩組患者基本情況比較

兩組性別、年齡、收縮壓、舒張壓、脈壓差、合并糖尿病百分比、合并冠心病百分比及合并高脂血癥百分比等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

2.2 社區(qū)高血壓患者C-反應(yīng)蛋白升高單因素Cox回歸分析

對(duì)社區(qū)高血壓患者C-反應(yīng)蛋白升高單因素Cox回歸分析，收縮壓超過160mm Hg、脈壓差超過60mm Hg、合并糖尿病、合并冠心病及合并高脂血癥等為高血壓發(fā)生的相關(guān)危險(xiǎn)因素。見表2。

2.3 社區(qū)高血壓患者C-反應(yīng)蛋白升高多因素Cox回歸分析

對(duì)社區(qū)高血壓患者C-反應(yīng)蛋白升高多因素Cox回歸分析發(fā)現(xiàn)，收縮壓超過160mm Hg及脈壓差超過60mm Hg為高血壓發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

3 討論

社區(qū)高血壓患者其收縮壓升高和脈壓差增大危險(xiǎn)性顯著高于舒張壓升高，且其發(fā)生心血管不良事件的比率顯著增加[5]。而血管內(nèi)皮細(xì)胞功能受損貫穿于高血壓發(fā)生發(fā)展的整個(gè)過程。研究提示C-反應(yīng)蛋白與內(nèi)皮細(xì)胞的損害存在直接相關(guān)性[6]。C-反應(yīng)蛋白主要通過調(diào)節(jié)核轉(zhuǎn)錄因子KB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致一氧化碳等擴(kuò)血管物質(zhì)的分泌增多，血管內(nèi)皮祖細(xì)胞活性增強(qiáng)以及血管內(nèi)皮粘附分子功能紊亂[7]。

對(duì)于社區(qū)高血壓患者，C-反應(yīng)蛋白不僅與血管內(nèi)皮損傷標(biāo)志物含量變化有關(guān)，而且將導(dǎo)致高血壓患者，體內(nèi)免疫復(fù)合物含量發(fā)生顯著改變，導(dǎo)致免疫復(fù)合物沉積于血管內(nèi)皮細(xì)胞的基底膜上，并激活補(bǔ)體-粒細(xì)胞趨化因子，出現(xiàn)自身免疫反應(yīng)，正反饋性的刺激肝細(xì)胞產(chǎn)生更多的C-反應(yīng)蛋白[8]。本組發(fā)現(xiàn)收縮壓超過160mm Hg、脈壓差超過60mm Hg、合并糖尿病、合并冠心病及合并高脂血癥等為高血壓發(fā)生的相關(guān)危險(xiǎn)，血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷將引起C-反應(yīng)蛋白的顯著升高，從而導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞的增生、遷移以及動(dòng)脈內(nèi)膜的增厚，出現(xiàn)血管重構(gòu)，外周血管阻力的升高，發(fā)生高血壓，尤其是收縮壓的顯著升高，同時(shí)因?yàn)檠軓椥岳w維的功能障礙，反而舒張壓升高不明顯，故臨床上出現(xiàn)脈壓差升高的表現(xiàn)[9]。且收縮壓超過160mm Hg及脈壓差超過60mm Hg為高血壓發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素?？赡苁且?yàn)槭湛s壓升高，脈壓差增大引起大動(dòng)脈血管的牽拉更為明顯，到時(shí)血管彈性纖維的退行性改變甚至斷裂，引起血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能障礙，引起動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的脫落，出現(xiàn)C-反應(yīng)蛋白等炎癥因子的升高。

C-反應(yīng)蛋白是體內(nèi)最主要的炎癥因子之一，其與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展存在密切關(guān)系，其貫穿于動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病的整個(gè)階段，可以引起斑塊的破裂，是預(yù)測斑塊穩(wěn)定性的有效指標(biāo)[10]。高血壓患者因?yàn)槭湛s壓的升高[11]，而引起血管內(nèi)血流速度的顯著增加，出現(xiàn)湍流等剪切力相應(yīng)增大，增大了動(dòng)脈血管內(nèi)膜以及動(dòng)脈壁的損傷幾率，并引起動(dòng)脈血管內(nèi)皮細(xì)胞的炎癥反應(yīng)[12]。通過本組研究我們認(rèn)為：社區(qū)高血壓患者收縮壓升高和脈壓差增大程度與C-反應(yīng)蛋白升高存在相關(guān)性，炎癥反應(yīng)參與老年高血壓患者收縮壓升高和脈壓差增大。

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（收稿日期：2014-03-27）