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    黛力新治療腦卒中后抑郁的臨床分析

    2014-08-11 20:52:53張青娜
    關(guān)鍵詞:腦卒中后抑郁黛力新不良反應(yīng)

    張青娜

    【摘要】目的:研究黛力新對腦卒中后抑郁的治療效果及不良反應(yīng)。方法:選取我院2011年6月~2013年6月期間的腦卒中后抑郁患者84例,隨機分為兩組,實驗組在常規(guī)腦卒中治療方法上加用黛力新,對照組加用多塞平,治療8周,通過HAMD、NIHSS對患者治療前及治療4周末、8周末評估,進行療效判定,并記錄不良反應(yīng)。結(jié)果:實驗組HAMD及NIHSS評分治療后較對照組顯著降低(P<0.01),實驗組療效優(yōu)于對照組,不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組。結(jié)論:黛力新治療腦卒中后抑郁患者療效顯著,能促進神經(jīng)功能恢復,且不良反應(yīng)小。

    【關(guān)鍵詞】黛力新;腦卒中后抑郁;不良反應(yīng)

    The Clinical Analysis of the Deanxit Treatment of Post-strok Depression

    [Abstract]Objective:To study the clinical effet of Deanxit in treatment of post stroke depression,and adverse reactions in the clinical application.Methods:From June 2011 to June 2013 in our hospital diagnosed with post stroke depression patients 84 cases,provided a experimental group and a control group were analyzed,experimental group in the conventional treatment combined with Deanxit,control group with Doxepin 8 weeks.Both groups were measured by HAMD and NIHSS before treatment and after 4 weeks,8 weeks,and recorded adverse reactions.Results:The HAMD and NIHSS scores of the experimental group much lower than the control group(P<0.01),and the incidence of adverse reactions is lower than that of control group.Conclusion:Efficacy of Deanxit in treatment of post stroke depression for patients with depressive remarkable curative effect,and greatly improves neurological function,and adverse reactions is less.

    [Key words]Deanxit;post stroke depression;adverse reactions

    腦卒中后抑郁(Post-stroke depression,PSD)是繼發(fā)性抑郁的一種,是腦卒中后常見的并發(fā)癥之一。臨床表現(xiàn)為心境低落、興趣喪失、精力減退、睡眠障礙、自傷或自殺念頭或行為等,可發(fā)生在卒中的急性期、恢復期或后遺癥期[1]。PSD能影響患者神經(jīng)功能恢復和日常生活能力,造成卒中后病程遷延,是卒中后影響生活質(zhì)量的最主要原因之一[2]。隨著腦卒中發(fā)病率逐年增高,PSD的早期診斷及治療也越來越受到人們重視。本文主要探討黛力新在卒中后抑郁治療中的臨床療效及不良反應(yīng)。

    資料與方法

    病例選擇:以我院2011年6月~2013年6月收治的腦卒中后抑郁患者84例為研究對象,將黛力新與多塞平進行了對比性研究。以上病例腦卒中診斷均符合1996年全國第4次腦血管病學術(shù)會議制定的標準,全部經(jīng)頭顱CT或MRI確診,PSD診斷根據(jù)中國精神障礙分類與診斷標準第三版抑郁癥診斷標準[3],2周內(nèi)未使用過任何抗抑郁藥物,并除外了意識障礙、精神疾病史、癲癇、青光眼、嚴重心臟疾病及不能配合檢查者。

    一般資料:以上病例隨即分為兩組,試驗組42例,腦梗死38例,腦出血4例,男性30例,女性12例,年齡45~74歲,平均62.73±7.72歲,對照組42例,腦梗死36例,腦出血6例,男性32例,女性10例,年齡48~71歲,平均62.00±4.59歲。兩組患者性別、年齡、卒中類型、發(fā)病時間等臨床資料無統(tǒng)計學差異。

    治療方法:兩組患者均給予腦卒中常規(guī)治療,試驗組給予黛力新(丹麥靈北制藥公司),10mg/次,早晨、中午各1次口服。對照組給予多塞平(北京益民藥業(yè)有限公司),25mg/次,早晨、晚上各1次口服,療程8周。治療前及治療4周末及8周末分別復查血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能及心電圖,并及時記錄治療過程中出現(xiàn)的不良反應(yīng)。

    療效評定指標:分別于治療前、治療4周末及治療8周末對兩組患者進行漢密爾頓抑郁量表(HAMD)評分及美國國立衛(wèi)生研究院神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS),評定患者抑郁程度及神經(jīng)功能缺損程度。根據(jù)HAMD減分率進行臨床療效判定,分為治愈(減分率≥75%),有效(減分率25%~75%,包含25%),無效(減分率<25%)。根據(jù)NIHSS評分減少情況評估神經(jīng)功能恢復情況。

    統(tǒng)計學方法:所有數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件進行分析,計量資料以均數(shù)±標準差表示,兩組間比較采用t檢驗,P<0.01具有統(tǒng)計學意義。

    結(jié)果

    以上所有患者均未中斷治療。兩組治療前后HAMD評分及療效比較,見表1和表2。

    表1可以看出黛力新治療組HAMD評分比治療前明顯下降(P<0.01),與對照組比較差異具有統(tǒng)計學意義。表2可以看出黛力新治療組有效率明顯高于對照組。表3可以看出實驗組NIHSS評分較對照組減低明顯(P<0.01),與對照組比較差異具有統(tǒng)計學意義。表4可以看出黛力新治療組不良反應(yīng)少。

    討論

    卒中后抑郁是腦卒中后最常見的情感障礙,之前并未受到臨床醫(yī)生的重視,直到1977年,F(xiàn)olstein等報道抑郁是卒中后常見的伴隨癥狀,發(fā)生率為30%~40%[4],此后有關(guān)PSD的研究逐漸成為熱點。PSD發(fā)病機制復雜,涉及神經(jīng)生物學、解剖學、社會學和生理學等諸多因素,但始終存在兩種學說,一種認為是腦部血管病變導致單胺類神經(jīng)遞質(zhì)和情感調(diào)節(jié)神經(jīng)通路功能異常,即生物學說,另一種認為社會、心理因素是主要原因,即心理學說,兩種學說都有一定的證據(jù)和理論基礎(chǔ),但生物-心理-社會模式是當前最為廣泛接受的理論[5]。PSD與腦卒中的病灶部位、大小、數(shù)目、神經(jīng)功能缺損嚴重程度、認知功能障礙等多種因素有關(guān)。神經(jīng)功能缺損嚴重程度與PSD兩者相互影響,神經(jīng)功能嚴重缺損可導致PSD,重度抑郁也可以阻礙神經(jīng)功能的恢復[6]。

    目前臨床常用的治療方式主要是藥物治療,傳統(tǒng)的三環(huán)類抗抑郁藥如多塞平、阿米替林等,對心臟功能影響較大,且抗膽堿能作用明顯,不良反應(yīng)較多。黛力新是氟哌噻噸和美利曲辛的復合制劑,前者可以激動多巴胺受體,刺激多巴胺的釋放,后者則可以抑制去甲腎上腺素的五羥色胺的再攝取,使神經(jīng)細胞突觸間隙內(nèi)遞質(zhì)濃度不致明顯下降,維持神經(jīng)細胞的興奮性,兩種活性成分協(xié)同作用可產(chǎn)生較強的抗抑郁作用,減少不良反應(yīng)的發(fā)生。本研究結(jié)果顯示,黛力新治療腦卒中后抑郁患者療效明顯優(yōu)于多塞平,能促進神經(jīng)功能康復,且不良反應(yīng)發(fā)生率小。臨床醫(yī)師應(yīng)提高對卒中后抑郁的重視,做到早期發(fā)現(xiàn)、早期治療,降低卒中致殘率,提高生活質(zhì)量。

    參考文獻

    [1]侯晶晶,張寧,陳立云,王春雪.卒中后抑郁的發(fā)病機制研究進展[J].中國卒中雜志,2010(10):853.

    [2]吳宇潔,王少石.卒中后抑郁[J].國外醫(yī)學:腦血管疾病分冊,2005(9):699.

    [3]中華醫(yī)學會精神分會.中國精神障礙分類與診斷標準[M].濟南:山東科學技術(shù)出版社,2001:87-90.

    [4]唐海寧.卒中后抑郁的研究現(xiàn)狀及治療進展[J].神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生,2003,3(1):72.

    [5]Whyte EM,Mulsant BH,Post stroke depression:epidemiology,pathophysiology,and biological treatment.Biol Psychiatry,2002,52:253-264.

    [6]Carota A,Berney A,Aybek S,et al.A prospective study of predictors of post-stroke depression[J].Neurology,2005,64:428-433.

    討論

    卒中后抑郁是腦卒中后最常見的情感障礙,之前并未受到臨床醫(yī)生的重視,直到1977年,F(xiàn)olstein等報道抑郁是卒中后常見的伴隨癥狀,發(fā)生率為30%~40%[4],此后有關(guān)PSD的研究逐漸成為熱點。PSD發(fā)病機制復雜,涉及神經(jīng)生物學、解剖學、社會學和生理學等諸多因素,但始終存在兩種學說,一種認為是腦部血管病變導致單胺類神經(jīng)遞質(zhì)和情感調(diào)節(jié)神經(jīng)通路功能異常,即生物學說,另一種認為社會、心理因素是主要原因,即心理學說,兩種學說都有一定的證據(jù)和理論基礎(chǔ),但生物-心理-社會模式是當前最為廣泛接受的理論[5]。PSD與腦卒中的病灶部位、大小、數(shù)目、神經(jīng)功能缺損嚴重程度、認知功能障礙等多種因素有關(guān)。神經(jīng)功能缺損嚴重程度與PSD兩者相互影響,神經(jīng)功能嚴重缺損可導致PSD,重度抑郁也可以阻礙神經(jīng)功能的恢復[6]。

    目前臨床常用的治療方式主要是藥物治療,傳統(tǒng)的三環(huán)類抗抑郁藥如多塞平、阿米替林等,對心臟功能影響較大,且抗膽堿能作用明顯,不良反應(yīng)較多。黛力新是氟哌噻噸和美利曲辛的復合制劑,前者可以激動多巴胺受體,刺激多巴胺的釋放,后者則可以抑制去甲腎上腺素的五羥色胺的再攝取,使神經(jīng)細胞突觸間隙內(nèi)遞質(zhì)濃度不致明顯下降,維持神經(jīng)細胞的興奮性,兩種活性成分協(xié)同作用可產(chǎn)生較強的抗抑郁作用,減少不良反應(yīng)的發(fā)生。本研究結(jié)果顯示,黛力新治療腦卒中后抑郁患者療效明顯優(yōu)于多塞平,能促進神經(jīng)功能康復,且不良反應(yīng)發(fā)生率小。臨床醫(yī)師應(yīng)提高對卒中后抑郁的重視,做到早期發(fā)現(xiàn)、早期治療,降低卒中致殘率,提高生活質(zhì)量。

    參考文獻

    [1]侯晶晶,張寧,陳立云,王春雪.卒中后抑郁的發(fā)病機制研究進展[J].中國卒中雜志,2010(10):853.

    [2]吳宇潔,王少石.卒中后抑郁[J].國外醫(yī)學:腦血管疾病分冊,2005(9):699.

    [3]中華醫(yī)學會精神分會.中國精神障礙分類與診斷標準[M].濟南:山東科學技術(shù)出版社,2001:87-90.

    [4]唐海寧.卒中后抑郁的研究現(xiàn)狀及治療進展[J].神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生,2003,3(1):72.

    [5]Whyte EM,Mulsant BH,Post stroke depression:epidemiology,pathophysiology,and biological treatment.Biol Psychiatry,2002,52:253-264.

    [6]Carota A,Berney A,Aybek S,et al.A prospective study of predictors of post-stroke depression[J].Neurology,2005,64:428-433.

    討論

    卒中后抑郁是腦卒中后最常見的情感障礙,之前并未受到臨床醫(yī)生的重視,直到1977年,F(xiàn)olstein等報道抑郁是卒中后常見的伴隨癥狀,發(fā)生率為30%~40%[4],此后有關(guān)PSD的研究逐漸成為熱點。PSD發(fā)病機制復雜,涉及神經(jīng)生物學、解剖學、社會學和生理學等諸多因素,但始終存在兩種學說,一種認為是腦部血管病變導致單胺類神經(jīng)遞質(zhì)和情感調(diào)節(jié)神經(jīng)通路功能異常,即生物學說,另一種認為社會、心理因素是主要原因,即心理學說,兩種學說都有一定的證據(jù)和理論基礎(chǔ),但生物-心理-社會模式是當前最為廣泛接受的理論[5]。PSD與腦卒中的病灶部位、大小、數(shù)目、神經(jīng)功能缺損嚴重程度、認知功能障礙等多種因素有關(guān)。神經(jīng)功能缺損嚴重程度與PSD兩者相互影響,神經(jīng)功能嚴重缺損可導致PSD,重度抑郁也可以阻礙神經(jīng)功能的恢復[6]。

    目前臨床常用的治療方式主要是藥物治療,傳統(tǒng)的三環(huán)類抗抑郁藥如多塞平、阿米替林等,對心臟功能影響較大,且抗膽堿能作用明顯,不良反應(yīng)較多。黛力新是氟哌噻噸和美利曲辛的復合制劑,前者可以激動多巴胺受體,刺激多巴胺的釋放,后者則可以抑制去甲腎上腺素的五羥色胺的再攝取,使神經(jīng)細胞突觸間隙內(nèi)遞質(zhì)濃度不致明顯下降,維持神經(jīng)細胞的興奮性,兩種活性成分協(xié)同作用可產(chǎn)生較強的抗抑郁作用,減少不良反應(yīng)的發(fā)生。本研究結(jié)果顯示,黛力新治療腦卒中后抑郁患者療效明顯優(yōu)于多塞平,能促進神經(jīng)功能康復,且不良反應(yīng)發(fā)生率小。臨床醫(yī)師應(yīng)提高對卒中后抑郁的重視,做到早期發(fā)現(xiàn)、早期治療,降低卒中致殘率,提高生活質(zhì)量。

    參考文獻

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    [2]吳宇潔,王少石.卒中后抑郁[J].國外醫(yī)學:腦血管疾病分冊,2005(9):699.

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    [4]唐海寧.卒中后抑郁的研究現(xiàn)狀及治療進展[J].神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生,2003,3(1):72.

    [5]Whyte EM,Mulsant BH,Post stroke depression:epidemiology,pathophysiology,and biological treatment.Biol Psychiatry,2002,52:253-264.

    [6]Carota A,Berney A,Aybek S,et al.A prospective study of predictors of post-stroke depression[J].Neurology,2005,64:428-433.

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