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    AMI的“金標準”—cTnI之臨床研究

    2014-08-11 23:55:49馬波
    關鍵詞:急性心肌梗塞

    馬波

    【摘要】目的:cTnI在診斷AMI時與CK—MB的臨床對比研究及臨床意義。方法:采用化學發(fā)光法檢測Icu病房130例AMI患者血清中cK-MB及cTnI在不同時間的測定值,并與30例健康人血清值的對照組比較。結果AMI入院3~6h cTnI高出正常值上限的11.5倍,24~48 h高于73.5倍,72h~5d高出13.5倍。而cK-MB相應地高出正常值上限的19倍,36倍及1.5倍,個別患者10d后的測定cTnI仍在2.2ng/ml(即4倍左右),而CK-MB 5d時已恢復正常。結論:AMI時,cTnl比cK-MB具有敏感性高、特異性強、持續(xù)時間長等優(yōu)點,符合國內外的報道,是20世紀90年代中期以來AMl血清學的“金標準”,給AMI早期診斷爭取時間,挽救生命帶來更實際的臨床意義。

    【關鍵詞】急性心肌梗塞(AMI);肌鈣蛋白I(cTnI)

    急性心肌梗塞(AMI)是冠心病死亡的主要原因之一。臨床上疑有AMI時只有早期診斷才是搶救治療的前提[1]。根據(jù)WHO的診斷標準,具典型癥狀特點的AMI不難診斷。AMI的主要診斷依據(jù)有:①臨床癥狀;②心電圖動態(tài)改變;③心肌酶學改變。但一些不典型的AMI患者。無明顯心前區(qū)疼痛病史或無心電圖特征性改變(尤其無Q波心梗),此時傳統(tǒng)的實驗室檢查cK—MB被列為AMI時的“金標準”。隨著時代的進步,科學的發(fā)展,越來越多先進的儀器和技術用于診斷AMI。人們發(fā)現(xiàn)CK—MB并非心肌特有。骨骼肌也有不量存在。因此當骨骼肌損傷時cK-MB也有增高,從而降低了對.AMI診斷的特異性。國內外學者近年一直在尋找AMI時敏感性高,特異性強的實驗室檢查“金標準”。20世紀90年代中期由美國和德國率先將肌鈣蛋白I(cTnI)和cTnl應用于AMI實驗室診斷[2]。我院從1997年底將其引進并應用臨床,與CK-MB同時測定診斷AMI。我們測定ICu病房130例AMI患者血清中CK-MB及cTnl在不同時間的測定值,并與30例健康人血清值做對照組比較研究。

    資料與方法

    對象:1997~1999年收治我院Icu病房的AMll30例。其中男79例,女51例。年齡37~81歲,平均年齡66.2歲。標本的采集所有入院患者立即采血2ml/次,然后按24h、48h、72h、5d后采血均為2m1/次。離心沉淀,取上清上機待測。試劑:美國康仁公司提供,藥盒的測定范圍cTnl(0~57.0),CK-MB(0~133.7)(單位ng/ml)。儀器:美國康仁公司生產Acsl80:SE全自動化學發(fā)光免疫分析儀。

    方法:方法及原理方法,化學發(fā)光法。原理,選用、r啶酯做為發(fā)光集團標記抗原,微粒子磁粉吸附抗體,血清中待測抗原和包被發(fā)光抗原有時與過量的磁微??贵w作用形成標記抗原和抗體的復合物,及非標記抗原和抗體的復合物。再加入堿性試劑,標記的抗原抗體復合物被激發(fā)放出光子。通過光電倍增測定其發(fā)光強度,與其同樣處理的效正標準曲線比較獲得測定血清的含量。

    統(tǒng)計學處理顯著性差異用f檢驗,正常值以( ±s)表示。

    結果

    血清cTnI與CK-MB正常值的建立,相同條件下的健康人血清30例做對照組,見表1。

    以上130例AMI患者中包括急性透壁性心肌梗塞和非透壁性心肌梗塞。

    典型病例:男,47歲。因反復心前區(qū)陣發(fā)性疼痛4d,加重5h而住院治療。既往身體健康。人院時ECG:Ⅲ可見Q波,V4-6sT段下移0.05~0.1mv,I、I、avF、V3-6T波倒置。人院后診斷冠心病不穩(wěn)定型心絞痛,給予擴冠,營養(yǎng)心肌等對癥治療。住院5d又出現(xiàn)兩次嚴重心絞痛伴心功能不全,當時ECG可見Ⅲ、avF病理性Q波,V1-3sT段上抬0.1~0.3mv。V1V2R波變?yōu)閞波,s波加深,T波V~s高尖并呈雙向T波(入院時為直立T波),因入院后3次心肌酶譜CK-MB均在正常范圍,故不支持AMI診斷,在第6天時測cTnl7.15ng/m1(約正常上限的13倍),故補充診斷為冠心病急性下壁、前問壁心梗,并給予心梗常規(guī)治療,20d后痊愈出院。

    討論

    cTnI的測定是最近幾年國內外發(fā)展起來應用臨床診斷AMI的血清學“金標準”,與cTnI同時應用于臨床診斷AMI的還有cTnT[3-7]。兩者均為肌鈣蛋白的復合物。肌鈣蛋白有三種復合物分別是cTnl、cTnT、cT-nC。其在體內存在部位不同,結構功能均有所不同。主要存在骨骼肌和心肌。由于cTnC在骨骼肌和心肌的氨基酸殘基相同,臨床應用價值不大。cTnT和cTnT應用甚多。cTnI和cTnT的分子量分別是37KD和24KD。各有獨特的氨基酸排列。由不同的基因調控,因其特異性較高的優(yōu)勢被臨床應用。美國生產的藥盒大多為cTnI,德國生產的大多為cTnT。

    本文結果分析:AMI時cK-MB和cTnI在不同時間內升高水平不一的原因是:①在心肌細胞完整的情況下,cTnI不能透過細胞膜進入血循環(huán),所以正常人檢查時結果很低。在AMI時由于心肌細胞處于缺血、缺氧狀態(tài)并最終導致心肌細胞變性壞死,因此心肌細胞內的CK-MB和cTnT通過破壞的細胞膜進入細胞間質,隨之進入血管和淋巴管內。cTnI的分子量為24KD,而CK-MB的分量為86KD。所以,cTnI出現(xiàn)的時間比CK-MB出現(xiàn)的時間早。cTnI比cK-MB更容易從心肌細胞中彌漫出來而進人血液。而且升高的倍數(shù)明顯高于cK-MB。在AMI時的24~48hrTnI比CK-MB多高出40倍。顯示出cTnI比CK-MB靈敏度更高;②在AMI的72h~5dc:TnI仍高于正常上限的13倍,而CK-MB則在正常值上限1.5倍。個別病例10d測定仍在2.2ng/ml(約4倍左右),而國外資料提示cTnI升高值可維持3wk左右。CK-MB 5d時已經恢復正常。提示cTnI比CK-MB診斷的時間范圍更長;③CK-MB測定的準確性受CK亞單位的抑制,而且有少量存在于骨骼肌。因此,當非心肌受損時也可以使CK-MB升高,即其特異性比cTnl降低。

    綜上結果我們認為,AMI時血清cTnl的測定確實是敏感性高,特異性強的“金標準”,較傳統(tǒng)的心肌酶學CK-MB的檢查更顯優(yōu)越性。符合國內外的報道。建立cTnI和CK-MB聯(lián)合測定,可為臨床提供更可靠數(shù)據(jù),給AMl的早期診斷,搶救治療及挽救生命帶來更實際的臨床意義。

    參考文獻

    [1]趙美華.血清心肌肌鈣蛋白對急性病毒性心肌炎的諺斷價值中華心血督雜志,1999,27(2):1158.

    [2]苗志敏,于宏偉,椽慶科,等.急性心梗時血清cTnT的動態(tài)觀察與臨床意義.中華心血管雜志,1995,23(1):36-39.

    [3]宋玉娥,譯.急性心肌欄塞宴驗室診斷方法的進展.德國醫(yī)學,1996,2(2):75-76.

    [4]王敏,廖玉華,何勇,等.cTnT檢潮對急性心肌梗塞的診斷價值臨床心血管雜志,1997,13(1):36.

    [5]Thomos M.Guest M0.危重患者的心肌損傷一種不容忽視的并發(fā)癥.美國醫(yī)學雜志(中文版),1996,15(2):73-78.

    [6]Kauins H A.hallermayerk L I et^I.Development and in vletro Characterization。of a new immunoassy of cardiac troponin T.Chin Chem,1992,38:386.

    [7]Adsms J E,Sicard G A,Allen B T,et a1.Diagnosis of pvrinperative myocardial infarction with measurement of cardictropnin L N Engl J Med,1994,330:670-674.

    【摘要】目的:cTnI在診斷AMI時與CK—MB的臨床對比研究及臨床意義。方法:采用化學發(fā)光法檢測Icu病房130例AMI患者血清中cK-MB及cTnI在不同時間的測定值,并與30例健康人血清值的對照組比較。結果AMI入院3~6h cTnI高出正常值上限的11.5倍,24~48 h高于73.5倍,72h~5d高出13.5倍。而cK-MB相應地高出正常值上限的19倍,36倍及1.5倍,個別患者10d后的測定cTnI仍在2.2ng/ml(即4倍左右),而CK-MB 5d時已恢復正常。結論:AMI時,cTnl比cK-MB具有敏感性高、特異性強、持續(xù)時間長等優(yōu)點,符合國內外的報道,是20世紀90年代中期以來AMl血清學的“金標準”,給AMI早期診斷爭取時間,挽救生命帶來更實際的臨床意義。

    【關鍵詞】急性心肌梗塞(AMI);肌鈣蛋白I(cTnI)

    急性心肌梗塞(AMI)是冠心病死亡的主要原因之一。臨床上疑有AMI時只有早期診斷才是搶救治療的前提[1]。根據(jù)WHO的診斷標準,具典型癥狀特點的AMI不難診斷。AMI的主要診斷依據(jù)有:①臨床癥狀;②心電圖動態(tài)改變;③心肌酶學改變。但一些不典型的AMI患者。無明顯心前區(qū)疼痛病史或無心電圖特征性改變(尤其無Q波心梗),此時傳統(tǒng)的實驗室檢查cK—MB被列為AMI時的“金標準”。隨著時代的進步,科學的發(fā)展,越來越多先進的儀器和技術用于診斷AMI。人們發(fā)現(xiàn)CK—MB并非心肌特有。骨骼肌也有不量存在。因此當骨骼肌損傷時cK-MB也有增高,從而降低了對.AMI診斷的特異性。國內外學者近年一直在尋找AMI時敏感性高,特異性強的實驗室檢查“金標準”。20世紀90年代中期由美國和德國率先將肌鈣蛋白I(cTnI)和cTnl應用于AMI實驗室診斷[2]。我院從1997年底將其引進并應用臨床,與CK-MB同時測定診斷AMI。我們測定ICu病房130例AMI患者血清中CK-MB及cTnl在不同時間的測定值,并與30例健康人血清值做對照組比較研究。

    資料與方法

    對象:1997~1999年收治我院Icu病房的AMll30例。其中男79例,女51例。年齡37~81歲,平均年齡66.2歲。標本的采集所有入院患者立即采血2ml/次,然后按24h、48h、72h、5d后采血均為2m1/次。離心沉淀,取上清上機待測。試劑:美國康仁公司提供,藥盒的測定范圍cTnl(0~57.0),CK-MB(0~133.7)(單位ng/ml)。儀器:美國康仁公司生產Acsl80:SE全自動化學發(fā)光免疫分析儀。

    方法:方法及原理方法,化學發(fā)光法。原理,選用、r啶酯做為發(fā)光集團標記抗原,微粒子磁粉吸附抗體,血清中待測抗原和包被發(fā)光抗原有時與過量的磁微粒抗體作用形成標記抗原和抗體的復合物,及非標記抗原和抗體的復合物。再加入堿性試劑,標記的抗原抗體復合物被激發(fā)放出光子。通過光電倍增測定其發(fā)光強度,與其同樣處理的效正標準曲線比較獲得測定血清的含量。

    統(tǒng)計學處理顯著性差異用f檢驗,正常值以( ±s)表示。

    結果

    血清cTnI與CK-MB正常值的建立,相同條件下的健康人血清30例做對照組,見表1。

    以上130例AMI患者中包括急性透壁性心肌梗塞和非透壁性心肌梗塞。

    典型病例:男,47歲。因反復心前區(qū)陣發(fā)性疼痛4d,加重5h而住院治療。既往身體健康。人院時ECG:Ⅲ可見Q波,V4-6sT段下移0.05~0.1mv,I、I、avF、V3-6T波倒置。人院后診斷冠心病不穩(wěn)定型心絞痛,給予擴冠,營養(yǎng)心肌等對癥治療。住院5d又出現(xiàn)兩次嚴重心絞痛伴心功能不全,當時ECG可見Ⅲ、avF病理性Q波,V1-3sT段上抬0.1~0.3mv。V1V2R波變?yōu)閞波,s波加深,T波V~s高尖并呈雙向T波(入院時為直立T波),因入院后3次心肌酶譜CK-MB均在正常范圍,故不支持AMI診斷,在第6天時測cTnl7.15ng/m1(約正常上限的13倍),故補充診斷為冠心病急性下壁、前問壁心梗,并給予心梗常規(guī)治療,20d后痊愈出院。

    討論

    cTnI的測定是最近幾年國內外發(fā)展起來應用臨床診斷AMI的血清學“金標準”,與cTnI同時應用于臨床診斷AMI的還有cTnT[3-7]。兩者均為肌鈣蛋白的復合物。肌鈣蛋白有三種復合物分別是cTnl、cTnT、cT-nC。其在體內存在部位不同,結構功能均有所不同。主要存在骨骼肌和心肌。由于cTnC在骨骼肌和心肌的氨基酸殘基相同,臨床應用價值不大。cTnT和cTnT應用甚多。cTnI和cTnT的分子量分別是37KD和24KD。各有獨特的氨基酸排列。由不同的基因調控,因其特異性較高的優(yōu)勢被臨床應用。美國生產的藥盒大多為cTnI,德國生產的大多為cTnT。

    本文結果分析:AMI時cK-MB和cTnI在不同時間內升高水平不一的原因是:①在心肌細胞完整的情況下,cTnI不能透過細胞膜進入血循環(huán),所以正常人檢查時結果很低。在AMI時由于心肌細胞處于缺血、缺氧狀態(tài)并最終導致心肌細胞變性壞死,因此心肌細胞內的CK-MB和cTnT通過破壞的細胞膜進入細胞間質,隨之進入血管和淋巴管內。cTnI的分子量為24KD,而CK-MB的分量為86KD。所以,cTnI出現(xiàn)的時間比CK-MB出現(xiàn)的時間早。cTnI比cK-MB更容易從心肌細胞中彌漫出來而進人血液。而且升高的倍數(shù)明顯高于cK-MB。在AMI時的24~48hrTnI比CK-MB多高出40倍。顯示出cTnI比CK-MB靈敏度更高;②在AMI的72h~5dc:TnI仍高于正常上限的13倍,而CK-MB則在正常值上限1.5倍。個別病例10d測定仍在2.2ng/ml(約4倍左右),而國外資料提示cTnI升高值可維持3wk左右。CK-MB 5d時已經恢復正常。提示cTnI比CK-MB診斷的時間范圍更長;③CK-MB測定的準確性受CK亞單位的抑制,而且有少量存在于骨骼肌。因此,當非心肌受損時也可以使CK-MB升高,即其特異性比cTnl降低。

    綜上結果我們認為,AMI時血清cTnl的測定確實是敏感性高,特異性強的“金標準”,較傳統(tǒng)的心肌酶學CK-MB的檢查更顯優(yōu)越性。符合國內外的報道。建立cTnI和CK-MB聯(lián)合測定,可為臨床提供更可靠數(shù)據(jù),給AMl的早期診斷,搶救治療及挽救生命帶來更實際的臨床意義。

    參考文獻

    [1]趙美華.血清心肌肌鈣蛋白對急性病毒性心肌炎的諺斷價值中華心血督雜志,1999,27(2):1158.

    [2]苗志敏,于宏偉,椽慶科,等.急性心梗時血清cTnT的動態(tài)觀察與臨床意義.中華心血管雜志,1995,23(1):36-39.

    [3]宋玉娥,譯.急性心肌欄塞宴驗室診斷方法的進展.德國醫(yī)學,1996,2(2):75-76.

    [4]王敏,廖玉華,何勇,等.cTnT檢潮對急性心肌梗塞的診斷價值臨床心血管雜志,1997,13(1):36.

    [5]Thomos M.Guest M0.危重患者的心肌損傷一種不容忽視的并發(fā)癥.美國醫(yī)學雜志(中文版),1996,15(2):73-78.

    [6]Kauins H A.hallermayerk L I et^I.Development and in vletro Characterization。of a new immunoassy of cardiac troponin T.Chin Chem,1992,38:386.

    [7]Adsms J E,Sicard G A,Allen B T,et a1.Diagnosis of pvrinperative myocardial infarction with measurement of cardictropnin L N Engl J Med,1994,330:670-674.

    【摘要】目的:cTnI在診斷AMI時與CK—MB的臨床對比研究及臨床意義。方法:采用化學發(fā)光法檢測Icu病房130例AMI患者血清中cK-MB及cTnI在不同時間的測定值,并與30例健康人血清值的對照組比較。結果AMI入院3~6h cTnI高出正常值上限的11.5倍,24~48 h高于73.5倍,72h~5d高出13.5倍。而cK-MB相應地高出正常值上限的19倍,36倍及1.5倍,個別患者10d后的測定cTnI仍在2.2ng/ml(即4倍左右),而CK-MB 5d時已恢復正常。結論:AMI時,cTnl比cK-MB具有敏感性高、特異性強、持續(xù)時間長等優(yōu)點,符合國內外的報道,是20世紀90年代中期以來AMl血清學的“金標準”,給AMI早期診斷爭取時間,挽救生命帶來更實際的臨床意義。

    【關鍵詞】急性心肌梗塞(AMI);肌鈣蛋白I(cTnI)

    急性心肌梗塞(AMI)是冠心病死亡的主要原因之一。臨床上疑有AMI時只有早期診斷才是搶救治療的前提[1]。根據(jù)WHO的診斷標準,具典型癥狀特點的AMI不難診斷。AMI的主要診斷依據(jù)有:①臨床癥狀;②心電圖動態(tài)改變;③心肌酶學改變。但一些不典型的AMI患者。無明顯心前區(qū)疼痛病史或無心電圖特征性改變(尤其無Q波心梗),此時傳統(tǒng)的實驗室檢查cK—MB被列為AMI時的“金標準”。隨著時代的進步,科學的發(fā)展,越來越多先進的儀器和技術用于診斷AMI。人們發(fā)現(xiàn)CK—MB并非心肌特有。骨骼肌也有不量存在。因此當骨骼肌損傷時cK-MB也有增高,從而降低了對.AMI診斷的特異性。國內外學者近年一直在尋找AMI時敏感性高,特異性強的實驗室檢查“金標準”。20世紀90年代中期由美國和德國率先將肌鈣蛋白I(cTnI)和cTnl應用于AMI實驗室診斷[2]。我院從1997年底將其引進并應用臨床,與CK-MB同時測定診斷AMI。我們測定ICu病房130例AMI患者血清中CK-MB及cTnl在不同時間的測定值,并與30例健康人血清值做對照組比較研究。

    資料與方法

    對象:1997~1999年收治我院Icu病房的AMll30例。其中男79例,女51例。年齡37~81歲,平均年齡66.2歲。標本的采集所有入院患者立即采血2ml/次,然后按24h、48h、72h、5d后采血均為2m1/次。離心沉淀,取上清上機待測。試劑:美國康仁公司提供,藥盒的測定范圍cTnl(0~57.0),CK-MB(0~133.7)(單位ng/ml)。儀器:美國康仁公司生產Acsl80:SE全自動化學發(fā)光免疫分析儀。

    方法:方法及原理方法,化學發(fā)光法。原理,選用、r啶酯做為發(fā)光集團標記抗原,微粒子磁粉吸附抗體,血清中待測抗原和包被發(fā)光抗原有時與過量的磁微粒抗體作用形成標記抗原和抗體的復合物,及非標記抗原和抗體的復合物。再加入堿性試劑,標記的抗原抗體復合物被激發(fā)放出光子。通過光電倍增測定其發(fā)光強度,與其同樣處理的效正標準曲線比較獲得測定血清的含量。

    統(tǒng)計學處理顯著性差異用f檢驗,正常值以( ±s)表示。

    結果

    血清cTnI與CK-MB正常值的建立,相同條件下的健康人血清30例做對照組,見表1。

    以上130例AMI患者中包括急性透壁性心肌梗塞和非透壁性心肌梗塞。

    典型病例:男,47歲。因反復心前區(qū)陣發(fā)性疼痛4d,加重5h而住院治療。既往身體健康。人院時ECG:Ⅲ可見Q波,V4-6sT段下移0.05~0.1mv,I、I、avF、V3-6T波倒置。人院后診斷冠心病不穩(wěn)定型心絞痛,給予擴冠,營養(yǎng)心肌等對癥治療。住院5d又出現(xiàn)兩次嚴重心絞痛伴心功能不全,當時ECG可見Ⅲ、avF病理性Q波,V1-3sT段上抬0.1~0.3mv。V1V2R波變?yōu)閞波,s波加深,T波V~s高尖并呈雙向T波(入院時為直立T波),因入院后3次心肌酶譜CK-MB均在正常范圍,故不支持AMI診斷,在第6天時測cTnl7.15ng/m1(約正常上限的13倍),故補充診斷為冠心病急性下壁、前問壁心梗,并給予心梗常規(guī)治療,20d后痊愈出院。

    討論

    cTnI的測定是最近幾年國內外發(fā)展起來應用臨床診斷AMI的血清學“金標準”,與cTnI同時應用于臨床診斷AMI的還有cTnT[3-7]。兩者均為肌鈣蛋白的復合物。肌鈣蛋白有三種復合物分別是cTnl、cTnT、cT-nC。其在體內存在部位不同,結構功能均有所不同。主要存在骨骼肌和心肌。由于cTnC在骨骼肌和心肌的氨基酸殘基相同,臨床應用價值不大。cTnT和cTnT應用甚多。cTnI和cTnT的分子量分別是37KD和24KD。各有獨特的氨基酸排列。由不同的基因調控,因其特異性較高的優(yōu)勢被臨床應用。美國生產的藥盒大多為cTnI,德國生產的大多為cTnT。

    本文結果分析:AMI時cK-MB和cTnI在不同時間內升高水平不一的原因是:①在心肌細胞完整的情況下,cTnI不能透過細胞膜進入血循環(huán),所以正常人檢查時結果很低。在AMI時由于心肌細胞處于缺血、缺氧狀態(tài)并最終導致心肌細胞變性壞死,因此心肌細胞內的CK-MB和cTnT通過破壞的細胞膜進入細胞間質,隨之進入血管和淋巴管內。cTnI的分子量為24KD,而CK-MB的分量為86KD。所以,cTnI出現(xiàn)的時間比CK-MB出現(xiàn)的時間早。cTnI比cK-MB更容易從心肌細胞中彌漫出來而進人血液。而且升高的倍數(shù)明顯高于cK-MB。在AMI時的24~48hrTnI比CK-MB多高出40倍。顯示出cTnI比CK-MB靈敏度更高;②在AMI的72h~5dc:TnI仍高于正常上限的13倍,而CK-MB則在正常值上限1.5倍。個別病例10d測定仍在2.2ng/ml(約4倍左右),而國外資料提示cTnI升高值可維持3wk左右。CK-MB 5d時已經恢復正常。提示cTnI比CK-MB診斷的時間范圍更長;③CK-MB測定的準確性受CK亞單位的抑制,而且有少量存在于骨骼肌。因此,當非心肌受損時也可以使CK-MB升高,即其特異性比cTnl降低。

    綜上結果我們認為,AMI時血清cTnl的測定確實是敏感性高,特異性強的“金標準”,較傳統(tǒng)的心肌酶學CK-MB的檢查更顯優(yōu)越性。符合國內外的報道。建立cTnI和CK-MB聯(lián)合測定,可為臨床提供更可靠數(shù)據(jù),給AMl的早期診斷,搶救治療及挽救生命帶來更實際的臨床意義。

    參考文獻

    [1]趙美華.血清心肌肌鈣蛋白對急性病毒性心肌炎的諺斷價值中華心血督雜志,1999,27(2):1158.

    [2]苗志敏,于宏偉,椽慶科,等.急性心梗時血清cTnT的動態(tài)觀察與臨床意義.中華心血管雜志,1995,23(1):36-39.

    [3]宋玉娥,譯.急性心肌欄塞宴驗室診斷方法的進展.德國醫(yī)學,1996,2(2):75-76.

    [4]王敏,廖玉華,何勇,等.cTnT檢潮對急性心肌梗塞的診斷價值臨床心血管雜志,1997,13(1):36.

    [5]Thomos M.Guest M0.危重患者的心肌損傷一種不容忽視的并發(fā)癥.美國醫(yī)學雜志(中文版),1996,15(2):73-78.

    [6]Kauins H A.hallermayerk L I et^I.Development and in vletro Characterization。of a new immunoassy of cardiac troponin T.Chin Chem,1992,38:386.

    [7]Adsms J E,Sicard G A,Allen B T,et a1.Diagnosis of pvrinperative myocardial infarction with measurement of cardictropnin L N Engl J Med,1994,330:670-674.

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