血清可溶性瘦素受體濃度與妊娠期糖尿病的相關(guān)性研究

王亞男，李真，吳曉華，陳莉萍

血清可溶性瘦素受體濃度與妊娠期糖尿病的相關(guān)性研究

王亞男，李真，吳曉華，陳莉萍

目的探索正常妊娠、妊娠期糖尿病(GDM)孕婦不同孕期血清可溶性瘦素受體(sLR)濃度變化特點(diǎn)及其與GDM發(fā)病的相關(guān)性。方法隨機(jī)選取2012年6月－2013年2月第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院就診的正常妊娠孕婦300例(A組)、GDM孕婦60例(B組)及健康未孕婦女20例(C組)，A、B組根據(jù)孕周分為3個(gè)亞組：孕14～19周(A1，n=100；B1，n=20)、30～34周(A2，n=100；B2，n=20)、足月孕分娩前(≥37周)組(A3，n=100；B3，n=20)。采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法(ELISA法)分別檢測(cè)各組血清sLR濃度，分析各組間及組內(nèi)sLR濃度變化特點(diǎn)及其與GDM的關(guān)系。結(jié)果未孕組血清sLR濃度為4.095±0.996ng/m l，正常妊娠組中孕14～19周、孕30～34周、足月孕分娩前血清sLR濃度分別為7.091±4.039、8.543±5.460、10.130±7.069ng/m l，均顯著高于未孕組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，且正常妊娠組內(nèi)各亞組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，即隨著妊娠進(jìn)展，血清sLR濃度逐漸升高。GDM組各孕期血清sLR濃度分別為4.582±1.333、5.863±2.682、5.584±3.914ng/m l，與正常妊娠相比均顯著降低(P＜0.05)，且GDM組內(nèi)各亞組間比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。在sLR濃度＜4.0、4.0～7.9、8.0～11.9、≥12.0ng/m l水平上，GDM例數(shù)及所占比例分別為29(48.3%)、20(33.3%)、9(15.0%)、2(3.3%)，除4.0～7.9ng/m l與8.0～11.9ng/m l比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)之外，其余兩兩比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，GDM比例隨血清sLR濃度升高而降低。結(jié)論孕婦血清sLR濃度越低，GDM的發(fā)生率可能越高。

妊娠；糖尿病，妊娠；可溶性瘦素受體

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)發(fā)病率逐年上升，嚴(yán)重危害母嬰健康，而其發(fā)病機(jī)制尚未明確[1]。研究證實(shí)，瘦素在胰島素抵抗及糖脂代謝調(diào)節(jié)中發(fā)揮著重要作用[2-3]。本課題組前期研究證實(shí)，孕期胰島素和高水平瘦素共同參與妊娠期生理性胰島素抵抗的發(fā)生，導(dǎo)致空腹血糖降低，糖耐量下降[4]。在妊娠期生理性胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下，孕婦血清瘦素將隨孕周增加而升高，參與調(diào)節(jié)代謝，維持正常妊娠生理過(guò)程，而GDM孕婦血清瘦素顯著高于正常妊娠孕婦，與孕周無(wú)明顯相關(guān)性[5]，瘦素可能參與GDM的病理生理機(jī)制?？扇苄允菟厥荏w(soluble leptin receptor，sLR)是血液中的瘦素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，參與調(diào)節(jié)瘦素生物活性的發(fā)揮，并調(diào)節(jié)瘦素敏感性，進(jìn)而調(diào)控糖脂代謝。眾多證據(jù)指出，sLR與代謝綜合征、2型糖尿病有著密切關(guān)系[6-10]。在妊娠過(guò)程中，sLR的濃度變化特點(diǎn)及其是否與GDM相關(guān)報(bào)道甚少。本研究檢測(cè)隨孕期進(jìn)展正常妊娠及GDM孕婦血清中的sLR濃度，進(jìn)一步探討妊娠期sLR的變化特點(diǎn)及其與GDM的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 隨機(jī)選取2012年6月－2013年2月于第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院門(mén)診常規(guī)產(chǎn)前檢查及產(chǎn)科住院分娩的正常妊娠孕婦300例(正常妊娠組，A組)，根據(jù)孕周再分為孕14～19周(A1，n=100)、30～34周(A2，n=100)、足月孕分娩前(≥37周)組(A3，n=100)；GDM孕婦60例(GDM組，B組)，根據(jù)孕周再分為孕14～19周(B1，n=20)、30～34周(B2，n=20)、足月孕分娩前(≥37周)組(B3，n=20)；再納入未孕健康婦女20例作為健康未孕對(duì)照組(C組)。納入標(biāo)準(zhǔn)：?jiǎn)翁?；自然受孕；排除合并妊娠期高血壓、妊娠期肝?nèi)膽汁淤積癥、糖尿病合并妊娠、慢性高血壓、甲狀腺減低癥及其他代謝綜合征等疾病的孕婦。GDM的診斷依據(jù)2010年國(guó)際妊娠合并糖尿病研究組織(IADPSG)推薦的標(biāo)準(zhǔn)：于妊娠24～28周進(jìn)行75g葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)篩查，OGTT的診斷界值為空腹血糖5.1mmol/L，糖負(fù)荷后1h血糖10.0mm o l/L，糖負(fù)荷后2h血糖8.5mmol/L)，3項(xiàng)中只要有任何一項(xiàng)血糖值達(dá)到或超過(guò)上述界值，即可診斷為GDM[11]。體重指數(shù)(body mass index，BM I)用體重/身高2(kg/m2)表示。3組間年齡、BM I差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 標(biāo)本采集 采集各組研究對(duì)象晨起空腹肘靜脈血3～5m l，離心分離血清，收集1m l上清液血清，放入－70℃冰箱保存待測(cè)。

1.3 檢測(cè)方法 血清sLR濃度采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法(ELISA法)測(cè)定。人sLR ELISA試劑盒購(gòu)于重慶海韻生物有限公司，檢測(cè)范圍0.2～60.0ng/ m l，檢測(cè)步驟按試劑盒說(shuō)明進(jìn)行。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以x±s表示，多組均數(shù)間比較采用單因素方差分析，進(jìn)一步兩兩比較采用SNK-q檢驗(yàn)，不同sLR濃度水平與GDM的關(guān)系采用χ2檢驗(yàn)進(jìn)行分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 正常妊娠時(shí)血清sLR的變化 隨著妊娠進(jìn)展，正常妊娠時(shí)孕婦血清sLR濃度顯著升高(P＜0.05)。孕14～19周時(shí)sLR濃度(7.091±4.039ng/m l)顯著高于未孕時(shí)(4.095±0.996ng/m l，P＜0.05)，孕30～34周時(shí)sLR濃度(8.543±5.460ng/m l)顯著高于孕14～19周(P＜0.05)，足月孕分娩前sLR濃度達(dá)高峰(10.130±7.069ng/m l，P＜0.05)。

2.2 GDM組與正常妊娠組的血清sLR濃度比較 與正常妊娠組相比，中、晚孕及足月孕分娩前GDM組孕婦血清sLR均顯著降低(P＜0.05)，而GDM組孕婦不同孕期血清sLR濃度比較無(wú)明顯差異(P＞0.05，表1)。

表1 GDM組與正常妊娠組不同孕期血清sLR濃度比較(ng/m l，±s)Tab.1 sLR levels of normal and GDM pregnant women in different gestational periods (ng/m l,±s)

表1 GDM組與正常妊娠組不同孕期血清sLR濃度比較(ng/m l，±s)Tab.1 sLR levels of normal and GDM pregnant women in different gestational periods (ng/m l,±s)

(1)P＜0.05 compared with 14-19 weeks; (2)P＜0.05 compared with 30-34 weeks; (3)P＜0.05 compared with normal pregnant group in the same gestational week

Group 14-19 weeks 30-34 weeks Full-term before delivery Normal pregnant (n=100) 7.091±4.039 8.543±5.460(1)10.130±7.069(1)(2)GDM (n=20) 4.582±1.333(3)5.863±2.682(3)5.584±3.914(3)

2.3 血清sLR濃度與GDM發(fā)生的關(guān)系 將血清sLR分為4個(gè)濃度段，分別為＜4.0ng/m l、4.0～7.9ng/m l、8.0～11.9ng/m l、≥12.0ng/m l，分析血清sLR濃度與GDM發(fā)病的關(guān)系，不同sLR濃度水平GDM患者例數(shù)及所占比例見(jiàn)表2。統(tǒng)計(jì)分析結(jié)果顯示，隨血清sLR濃度升高，GDM所占比例逐漸降低(P＜0.05)。

3 討 論

3.1 sLR的來(lái)源及功能 瘦素受體由糖尿病基因(db)編碼產(chǎn)生，人db基因定位于染色體1p31。目前已知的瘦素受體由于其m RNA選擇性剪切而至少存在6型(Ob-Ra、Ob-Rb、Ob-Rc、Ob-Rd、Ob-Re、Ob-Rf)，其中除Ob-Re外，其余均含有胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域，統(tǒng)稱(chēng)為跨膜受體，而Ob-Re僅含胞外結(jié)構(gòu)，為可溶性亞型，稱(chēng)為sLR[12]。有學(xué)者認(rèn)為sLR除由mRNA編碼外，還可由跨膜瘦素受體在蛋白酶水解作用下胞外域脫落產(chǎn)生[13-14]，然而目前未發(fā)現(xiàn)編碼人sLR的特異mRNA，因此，人sLR可能由金屬蛋白酶水解膜受體胞外域生成。sLR主要存在于外周血清中，是重要的瘦素結(jié)合、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，可調(diào)節(jié)瘦素的濃度及生物活性，對(duì)瘦素下游信號(hào)的調(diào)控至關(guān)重要，可間接參與調(diào)節(jié)攝食、能量、糖脂代謝等[15-16]。Cohen等[17]研究證實(shí)，在細(xì)胞水平，sLR增加不會(huì)直接干擾瘦素信號(hào)，但可調(diào)節(jié)瘦素的可利用率及清除，增加瘦素敏感性，使瘦素作用增強(qiáng)。而sLR降低伴隨著瘦素結(jié)合減弱及瘦素功能受損，提示血清sLR濃度與瘦素功能呈正相關(guān)[18]。由此可見(jiàn)，雖然sLR的功能未完全闡明，但目前多認(rèn)為其可延遲瘦素清除，調(diào)節(jié)瘦素濃度，調(diào)控瘦素的可利用率和生物活性。

表2 正常妊娠組和GDM組不同濃度sLR水平的例數(shù)及百分比[n(%)]Tab.2 Cases and percentage of different sLR levels in normal and GDM pregnant women [n(%)]

3.2 妊娠過(guò)程中sLR水平的變化 正常妊娠時(shí)，母體血清瘦素濃度隨孕周增加而升高，而有研究證實(shí)妊娠期孕母sLR水平也發(fā)生了變化。Gavrilova等[19]證實(shí)肥胖小鼠(ob/ob)胎盤(pán)于妊娠第14天開(kāi)始表達(dá)sLR，使得孕鼠血sLR隨孕齡增加而升高，分娩前達(dá)高峰，約為非孕時(shí)的40倍。Lewandowski等[20]研究指出人妊娠相關(guān)的sLR升高幅度相對(duì)較低，增加約2倍。本研究結(jié)果顯示，妊娠時(shí)母體血sLR水平顯著高于未孕女性，且血sLR水平隨妊娠進(jìn)展升高，孕晚期顯著高于孕中期，分娩前達(dá)高峰，約為未孕組的2倍。妊娠時(shí)，胎盤(pán)組織不僅分泌維持妊娠所需的多種激素及酶，而且還是母體血瘦素升高的主要來(lái)源。胎盤(pán)也可表達(dá)多種瘦素受體，人孕母血sLR增多可能是由于胎盤(pán)跨膜受體胞外域脫落增加所致。sLR可作為運(yùn)輸工具將胎盤(pán)合成的瘦素運(yùn)輸至母體組織及胎兒體內(nèi)，發(fā)揮生物效應(yīng)，母體血清中sLR的變化可進(jìn)一步促進(jìn)妊娠時(shí)高瘦素血癥的形成。另外，有研究指出臍血中可檢測(cè)到sLR，且孕晚期臍血瘦素水平與胎兒出生體重呈正相關(guān)，瘦素信號(hào)可促進(jìn)胎兒生長(zhǎng)發(fā)育，而sLR作為瘦素運(yùn)輸?shù)鞍准笆菟貪舛群蜕锘钚缘恼{(diào)節(jié)者，可能參與了胎兒出生體重的調(diào)節(jié)[21]。由此可見(jiàn)，妊娠時(shí)胎盤(pán)來(lái)源的sLR隨妊娠進(jìn)展而增加，以調(diào)節(jié)瘦素活性，維持妊娠時(shí)攝食、能量消耗及糖脂代謝平衡等，還可將胎盤(pán)來(lái)源的瘦素轉(zhuǎn)運(yùn)至胎兒，促進(jìn)胎兒的生長(zhǎng)發(fā)育，對(duì)母兒健康均具有重要作用。

3.3 sLR與GDM發(fā)病的關(guān)系 目前sLR與GDM發(fā)病的關(guān)系研究甚少，但一些sLR與代謝綜合征相關(guān)性的研究表明兩者有密切聯(lián)系。有研究認(rèn)為，低濃度sLR是代謝綜合征的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，可作為代謝綜合征的預(yù)測(cè)指標(biāo)[7-8,18]。Sun等[9]研究發(fā)現(xiàn)血清sLR濃度與2型糖尿病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)呈負(fù)相關(guān)。這些發(fā)現(xiàn)解釋了在許多代謝疾病中，sLR濃度與瘦素敏感性呈正相關(guān)的現(xiàn)象。sLR濃度越低瘦素敏感性越低，而瘦素抵抗可降低胰島素敏感性，加重胰島素抵抗。

GDM患者除存在胰島素抵抗外，還具有明顯的瘦素抵抗。本課題組前期研究證實(shí)了C57BL/KSJ Lepr db/+小鼠作為GDM動(dòng)物模型的可行性，推測(cè)瘦素受體可能與GDM發(fā)病相關(guān)，而sLR是瘦素功能發(fā)揮的重要調(diào)節(jié)者，跨膜受體是sLR的重要來(lái)源。已有研究證實(shí)sLR與2型糖尿病的發(fā)病有關(guān)，因此猜測(cè)sLR也參與了GDM的發(fā)病。本研究證實(shí)，GDM組不同孕期sLR水平均顯著低于同孕期正常妊娠組，且不隨孕周增加而升高，且血清sLR濃度越低，GDM所占比例越高，考慮其原因可能為：妊娠時(shí)，雖然胎盤(pán)分泌瘦素，使母體血清瘦素增加，但血清sLR減少，瘦素結(jié)合率減低，運(yùn)輸、轉(zhuǎn)運(yùn)至靶器官的瘦素減少，瘦素功能受損，形成相對(duì)性瘦素抵抗；在妊娠生理性胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下，瘦素對(duì)糖脂代謝的調(diào)節(jié)通路亦出現(xiàn)異常，因此不能維持妊娠期的代謝平衡，從而出現(xiàn)糖脂代謝紊亂及GDM發(fā)生；同時(shí)，sLR與瘦素間存在反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，血清sLR減少可反饋性地使瘦素合成增加，因此，GDM患者較正常妊娠者高瘦素血癥更加顯著。另外，sLR減少可使向胎兒轉(zhuǎn)運(yùn)的胎盤(pán)源性瘦素減少，從而影響胎兒生長(zhǎng)發(fā)育，這可能是導(dǎo)致GDM孕婦巨大兒、胎兒生長(zhǎng)受限發(fā)生率高的原因之一。

綜上所述，sLR與妊娠生理有著十分密切的關(guān)系，妊娠過(guò)程中血清sLR升高，可調(diào)節(jié)瘦素的生物活性，調(diào)控糖脂代謝，而低濃度sLR則可能導(dǎo)致GDM發(fā)病。孕母血清sLR濃度能否作為GDM臨床預(yù)測(cè)的指標(biāo)及其臨界值仍需要大量研究證實(shí)，妊娠時(shí)導(dǎo)致血清sLR改變的因素亦需進(jìn)一步探索。

[1] Kuang DF, Hua SF, Han YH.Effects o f abnormal lipid metabolism in patients w ith gestational diabetes mellitus on body mass of newborn[J].Tianjin Med J, 2012, 40(11): 1128-1130.[匡德鳳, 華紹芳, 韓玉環(huán).妊娠期糖尿病患者脂代謝異常對(duì)新生兒出生體質(zhì)量的影響[J].天津醫(yī)藥, 2012, 40(11): 1128-1130.]

[2] Marroqui L, Gonzalez A, Neco P, et al.Role of leptin in the pancreatic beta-cell: effects and signaling pathways[J].J Mol Endocrinol, 2012, 49(1): R9-R17.

[3] Morton GJ, Schwartz MW.Leptin and the central nervous system control of glucose metabolism[J].Physiol Rev, 2011, 91(2): 389-411.

[4] Xin J, Huang J, Li Z.Effect of leptin gene methylation on glucose metabolism in pregnant rats[J].Med J Chin PLA, 2011, 36(11): 1167-1170.[辛靜, 黃金, 李真.瘦素基因甲基化對(duì)孕鼠糖代謝變化的影響[J].解放軍醫(yī)學(xué)雜志, 2011, 36(11): 1167-1170.]

[5] Chen ZQ, Cheng Y, Su HY, et al.Clinical study of maternal sem m leptin levels as a predictor of gestational diabetes mellitus andgestational impaired glucose tolerance[J].Chin J Obstet Gynecol, 2005, 40(3): 164-167.[陳正瓊, 成婭, 蘇紅媛, 等.孕婦血清瘦素水平測(cè)定對(duì)妊娠期糖耐量異常的預(yù)測(cè)價(jià)值[J].中華婦產(chǎn)科雜志, 2005, 40(3): 164-167.]

[6] Martins CJ, Genelhu V, Sanjuliani AF, et al.Association between leptin and its soluble receptor with cardiometabolic risk factors in a Brazilian population[J].Eur J Intern Med, 2012, 23(6): e131-e135.

[7] Yu D, Yu Z, Sun Q, et al.Effects of body fat on the associations of high-molecular-weight adiponectin, leptin and soluble leptin receptor with metabolic syndrome in Chinese[J].PLoS One, 2011, 6(2): e16818.

[8] Hamnvik OP, Liu X, Petrou M, et al.Soluble leptin receptor and leptin are associated with baseline adiposity and metabolic risk factors, and predict adiposity, metabolic syndrome, and glucose levels at 2-year follow-up: the Cyprus Metabolism Prospective Cohort Study[J].Metabolism, 2011, 60(7): 987-993.

[9] Sun Q, van Dam RM, Meigs JB, et al.Leptin and soluble leptin receptor levels in plasma and risk of type 2 diabetes in U.S.women: a prospective study[J].Diabetes, 2010, 59(3): 611-618.

[10] Ingelsson E, Larson MG, Yin X, et al.Circulating ghrelin, leptin, and soluble leptin receptor concentrations and cardiometabolic risk factors in a community-based sample[J].J Clin Endocrinol Metab, 2008, 93(8): 3149-3157.

[11] Metzger BE, Gabbe SG, Persson B, et al.International association of diabetes and pregnancy study groups recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycem ia in pregnancy[J].Diabetes Care, 2010, 33(3): 676-682.

[12] Gorska E, Popko K, Stelm aszczyk-Emmel A, et al.Lep tin receptors[J].Eur J Med Res, 2010, 15(Suppl 2): 50-54.

[13] Gallardo N, Arribas C, Villar M, et al.ObRa and ObRe are differentially expressed in adipose tissue in aged food-restricted rats: effects on circulating soluble leptin receptor levels[J].Endocrinology, 2005, 146(11): 4934-4942.

[14] Schaab M, Kausch H, K lamm t J, et al.Novel regu lato ry mechanisms for generation of the so luble leptin receptor: implications for leptin action[J].PLoS One, 2012, 7(4): e34787.

[15] Lammert A, Kiess W, Bottner A, et al.Soluble leptin receptor represents the main leptin binding activity in human blood[J].Biochem Biophys Res Commun, 2001, 283(4): 982-988.

[16] Huang L, Wang Z, Li C.Modulation of circulating leptin levels by its soluble receptor[J].J Biol Chem, 2001, 276(9): 6343-6349.

[17] Cohen SE, Kokkotou E, Biddinger SB, et al.High circulating leptin receptors with normal leptin sensitivity in liver-specific insulin receptor knock-out (LIRKO) m ice[J].J Bio l Chem, 2007, 282(32): 23672-23678.

[18] Sandhofer A, Laimer M, Ebenbichler CF, et al.Soluble leptin receptor and soluble receptor-bound fraction of leptin in the metabolic syndrome[J].Obes Res, 2003, 11(6): 760-768.

[19] Gavrilova O, Barr V, Marcus-Samuels B, et al.Hyperleptinem ia of pregnancy associated with the appearance of a circulating form of the leptin receptor[J].J Biol Chem, 1997, 272(48): 30546-30551.

[20] Lewandowski K, Horn R, O'Callaghan CJ, et al.Free leptin, bound leptin, and soluble leptin receptor in normal and diabetic pregnancies[J].J Clin Endocrinol Metab, 1999, 84(1): 300-306.

[21] Schulz S, Hackel C, Weise W.Hormonal regulation of neonatal weight: placental leptin and leptin receptors[J].BJOG, 2000, 107(12): 1486-1491.

Correlation between serum soluble leptin receptor level and gestational diabetes mellitus

WANG Ya-nan, LI Zhen*, WU Xiao-hua, CHEN Li-ping
Department of Obstetrics and Gynecology, Xinqiao Hospital, Third Military Medical University, Chongqing 400037, China
*

, E-mail: drlizhen@sina.cn

ObjectiveTo investigate the serum levels of soluble leptin receptor (sLR) in normal pregnant women and women with gestational diabetes mellitus (GDM) in gestational period, and the correlation between sLR and GDM.Methods three hundred normal pregnant women (group A), 60 pregnant women w ith GDM (group B), and 20 healthy non-pregnant women (group C) were randomly selected from Jun.2012 to Feb.2013 in Xinqiao Hospital of third Military Medical University.Group A and group B were respectively divided into 3 subgroups according to gestational ages: 14-19 weeks (A1, n=100; B1, n=20), 30-34 weeks (A2, n=100; B2, n=20), full-term before delivery (≥37weeks) (A3, n=100; B3, n=20).Serum sLR levels of all groups were determined by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), features of changes in sLR levels within and between groups were analyzed, and the correlation between serum sLR and GDM was analyzed.Results the serum sLR concentrations of normal pregnant women at three diferent gestational periods were 7.091±4.039, 8.543±5.460 and 10.130±7.069ng/m l, respectively, and they were much higher than that of non-pregnant women (4.095±0.996ng/m l, P＜0.05), and the diferences among diferent gestational periods showed statistical signifcance (P＜0.05).With the progression of the pregnant duration, the serum sLR levels of normal pregnant women increased dramatically.the serum sLR levels in women with GDM at three diferent gestational periods were 4.582±1.333, 5.863±2.682 and 5.584±3.914ng/m l, respectively, and they were much lower than those of normal pregnant women.However, no signifcant diference was found among the subgroups of group B (P＞0.05).At four levels of sLR ＜4.0ng/m l, 4.0–7.9ng/m l, 8.0–11.9ng/m l and ≥12.0ng/m l, the cases and proportion of GDM were 29(30.53%), 20(15.63%), 9(13.64%) and 2(2.82%), signifcant diferences were found between diferent sLR concentrations for proportion of GDM (P＜0.05) except between 4.0–7.9ng/m l and 8.0–11.9ng/m l (P＞0.05).ConclusionSerum sLR level is negatively correlated with GDM, the lower the concentration of sLR, the higher the incidence of GDM.

pregnancy; diabetes, gestational; soluble leptin receptor

R714.256

] 0577-7402(2014)02-0125-04

10.11855/j.issn.0577-7402.2014.02.09

2013-10-09；

2013-12-26)

(責(zé)任編輯：張小利)

This work was supported by the National Natural Science Foundation of China (30973203)

國(guó)家自然科學(xué)基金(30973203)

王亞男，碩士研究生。主要從事圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)方面的研究

400037 重慶 第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院婦產(chǎn)科(王亞男、李真、吳曉華、陳莉萍)

李真，E-mail：drlizhen@sina.cn