應重視缺血性心臟攣縮的研究

王立祥

應重視缺血性心臟攣縮的研究

王立祥

王立祥，武警總醫(yī)院急救醫(yī)學中心主任，主任醫(yī)師、教授，中山大學、同濟大學兼職教授。擔任中華醫(yī)學會科學普及分會候任主任委員、中華醫(yī)學會災難醫(yī)學分會秘書長、中國毒理學會中毒救治專業(yè)委員會副主任委員、中國醫(yī)師協(xié)會急救復蘇專業(yè)委員會副主任委員、中國災害防御協(xié)會救援醫(yī)學會常務理事、中國紅十字會救護指導專家、北京醫(yī)學會災難醫(yī)學分會主任委員、北京醫(yī)學會科學普及分會副主任委員、北京醫(yī)學會常務理事、全軍重癥醫(yī)學專業(yè)委員會常委、全軍急救醫(yī)學專業(yè)委員會心肺復蘇學組組長、武警重癥醫(yī)學專業(yè)委員會主任委員。創(chuàng)立腹部提壓心肺復蘇、災難醫(yī)學救援鏈等復蘇救援理念。發(fā)明復蘇與救援裝置20余種，獲國家專利27項，軍隊及武警科技進步獎9項；主編專著7部，發(fā)表論文500余篇。被評為健康中國2012十大年度人物，享受軍隊優(yōu)秀技術人才一類崗位津貼，任全軍醫(yī)學科技“十二五”心肺復蘇重點項目首席專家，榮獲全國優(yōu)秀科技工作者終身榮譽稱號。

缺血性心臟攣縮是指心肌缺血攣縮導致心肌硬度增加，心室游離壁漸進性增厚，心室腔內容積縮小，從而不能產生有效血流，可謂心搏驟停的一種特殊類型。一旦發(fā)生，傳統(tǒng)的心肺復蘇方法往往難以奏效，復蘇結局通常以失敗告終。本文從缺血性心臟攣縮的發(fā)生機制、病理進程等角度出發(fā)，著重探討構建預防其發(fā)生發(fā)展的復蘇體系，總結出阻斷鈣離子超載、啟動缺血預處理、適量用腎上腺素、保持體內亞低溫的“四位一體”的防范缺血性心臟攣縮策略，以期為臨床心肺復蘇工作者科學應對缺血性心臟攣縮提供參考。

心肺復蘇術；缺血性心臟攣縮；缺血預處理；低溫，人工

缺血性心臟攣縮(ischem ic contracture of myocardium)以心肌缺血攣縮導致心肌硬度增加，心室游離壁漸進性增厚，心室腔內容積縮小而不能產生有效血流，猶如石頭一樣堅硬而得名，即使采用心臟按壓的復蘇方法亦難以實現(xiàn)心臟射血，可謂是心臟驟停的一種特殊類型。缺血性心臟攣縮最早發(fā)現(xiàn)于心臟外科手術，屬于早期心肺轉流術的并發(fā)癥，近年來有研究發(fā)現(xiàn)在長時程未經處理的心室顫動中亦可見本病，是心肺復蘇失敗的原因之一[1]。缺血性心臟攣縮一旦發(fā)生，常常是致命性的，由于傳統(tǒng)心肺復蘇方法往往很難奏效，因此防止其發(fā)生和發(fā)展就顯得十分重要。本文從發(fā)生機制、病理進程等微觀角度出發(fā)，探討構建預防缺血性心臟攣縮的復蘇體系[2]，為臨床心肺復蘇工作者科學應對缺血性心臟攣縮提供參考。

1 缺血性心臟攣縮的發(fā)生機制

缺血性心臟攣縮發(fā)生機制復雜，是多因素共同作用的結果，尚無統(tǒng)一定論。研究缺血性心臟攣縮發(fā)生發(fā)展機制有利于找到有效的防治方法，從而減少其發(fā)生。目前認為主要涉及以下幾個方面。

1.1 鈉-氫交換體(NHE)激活 NHE存在于所有真核細胞中，是對細胞內pH值及電解質起重要調節(jié)作用的一種跨膜蛋白，在人類及脊椎動物細胞目前共發(fā)現(xiàn)6種亞型，分別為NHE1－6，分布十分廣泛。NHE1－4主要分布于細胞膜，NHE6則主要存在于線粒體膜。人類心肌組織中只發(fā)現(xiàn)NHE1和NHE6，以NHE1最為重要。NHE介導胞內H+與胞外Na+進行等分子比例跨膜交換，從而排出胞內H+，并導致胞內Na+升高。心搏驟停后心肌細胞缺血缺氧，發(fā)生無氧代謝，導致細胞內酸中毒，同時大量的細胞內H+激活NHE[3]。研究表明，在缺血再灌注損傷中，在心肌缺血期和再灌注早期，NHE的活性對細胞內鈣超載及進一步細胞損傷的發(fā)生起重要作用[4]。

1.2 心肌鈣離子超載加重 生理情況下，Na+/Ca2+交換蛋白(NCX)主要以正向轉運模式將細胞內Ca2+轉運至細胞外，它與肌質網和肌膜鈣泵共同維持細胞靜息狀態(tài)下的低鈣濃度。細胞內Na+含量明顯升高時，會激活NCX的反向轉運模式，導致大量Ca2+進入細胞，從而引起或加重心肌鈣超載[5]。鈣超載可活化鈣依賴的巰基蛋白水解酶家族鈣激活中性蛋白酶(calpain)，活化的calpain不僅可水解多種心肌蛋白質，引起收縮功能障礙，還可通過裂解活化Bid蛋白(Bcl-2家族中的促凋亡類蛋白，具有可被Caspase-8酶切調控，高效誘導細胞色素C從線粒體泄漏到胞質中的功能，從而在細胞凋亡中起重要作用)、誘導細胞色素C釋放等方式促進心肌細胞凋亡[6]。此外，鈣超載還可引起線粒體膜通透性轉換孔(mPTP)開放，而線粒體對胞質Ca2+的重復攝取與釋放，可誘發(fā)鈣振蕩以及心肌細胞間的鈣離子增殖傳播，最終觸發(fā)心肌纖維過度收縮和再灌注性心律失常[7]。

1.3 線粒體相關通道 mPTP是由位于線粒體外膜的電位依賴性通道(VDAC)、線粒體內膜的腺苷酸移位酶(ANT)、線粒體基質的環(huán)孢素A結合蛋白D(CypD)及其他分子構成的一種復合結構[8]。mPTP的開放與許多因素有關，當細胞內鈣超載，線粒體攝入的Ca2+超過其轉運限度時會引起線粒體鈣超載，從而觸發(fā)線粒體mPTP開放[9]。另外，心搏驟停后，心肌細胞缺血缺氧，會出現(xiàn)細胞能量代謝障礙。研究表明，細胞能量代謝障礙先于mPTP的開放，而mPTP的開放會加劇能量代謝障礙，使心肌細胞酸中毒加重[10]。

以上各個方面是相輔相成、相互轉化的，是一個惡性循環(huán)的鏈環(huán)，在研究預防策略時，可考慮從任一環(huán)節(jié)出發(fā)，切斷循環(huán)鏈，以阻斷缺血性心臟攣縮的進展。

2 缺血性心臟攣縮的病理進程

缺血性心臟攣縮目前尚無明確的病理分期，筆者依照心肺復蘇時的復蘇特點及效果將其分為兩期，擬與同道共同探討。

2.1 功能退化期 該期為心搏驟停初始時期，此時采取積極措施尚可逆轉缺血性心臟攣縮。肖利民等[11]觀察到心搏驟停初期即平均動脈壓降至10mmHg時，實驗大鼠的心臟顏色鮮紅，圓潤飽滿，心房和心室仍有微弱收縮，心房收縮活動度及頻率明顯大于心室，此期尚無可見的心臟攣縮。按照心泵理論(心臟受胸骨與脊柱間的擠壓力導致心室向前射血[12])和胸泵理論(Rudikoff等[13]在犬心搏驟停模型中發(fā)現(xiàn)胸壁按壓時整個胸腔內的壓力基本相同，在胸外動靜脈系統(tǒng)有不同的壓力傳導，心泵與胸泵均可奏效)，即使是在心肺復蘇早期，在心泵和胸泵的作用下，胸外心臟按壓仍有泵血效果。隨著心臟停搏時間延長，心臟體積逐漸縮小，左心室顏色由鮮紅變?yōu)榈t，右心室也縮小，此時心肌順應性下降，心臟主要發(fā)揮管道作用[11]。

2.2 病理攣縮期 此期是心搏驟停繼續(xù)進展的時期，亦是缺血性心臟攣縮難以逆轉的時期。Sorrell等[14]用磁共振方法對未經處理的室顫豬心臟進行觀察發(fā)現(xiàn)，病理攣縮期發(fā)生于室顫后20～30min，此時心室厚度明顯增加，心室容積明顯縮小，且主要發(fā)生在左心室。在窒息法心搏驟停模型[11]中，病理攣縮期發(fā)生在心臟停搏后的4～6m in，此時心臟攣縮明顯，心臟表面皺縮，出現(xiàn)暗紅色血管，走向迂曲，由于左右心室攣縮不同步，心臟外形變得扭曲，心腔管道作用消失。在病理攣縮期，血流通過嚴重受阻，胸外心臟按壓的心泵或胸泵機制都無法發(fā)揮作用，因此延遲復蘇時的胸外心臟按壓只能產生極少量的血流甚至無血流。

3 缺血性心臟攣縮的預防及治療

Takino等[15]在研究急診開胸心臟按壓的過程中發(fā)現(xiàn)，心搏驟停后心肌攣縮的發(fā)生與心肺復蘇的結局密切相關，已經發(fā)生心肌攣縮的患者心肺復蘇通常以失敗告終。筆者亦認為缺血性心臟攣縮發(fā)生后難以逆轉，應將重點放在科學有效的預防上，并總結出以下四點供同道參考。

3.1 阻斷鈣離子超載 阻斷鈣離子超載是從缺血性心臟攣縮發(fā)生的機制入手，通過拮抗引起鈣超載的相關離子泵，達到減輕心肌細胞損傷的預防策略。目前認為缺血性心臟攣縮的發(fā)生機制可能為心搏驟停后心肌細胞缺血缺氧，發(fā)生無氧代謝，細胞內酸中毒，大量細胞內H+激活NHE[3]，導致Na+大量進入細胞內，Na+-K+泵因缺乏能量無法將細胞內的Na+轉移至細胞外，從而形成細胞內Na+蓄積，引起Na+-Ca2+泵的反向激活，大量Ca2+進入細胞內形成Ca2+超載。如果肌質網的容量不足以容納胞質蓄積的鈣，或者因為缺乏能量而無法轉運胞質中的鈣離子，則會出現(xiàn)胞質內鈣離子濃度持續(xù)增高。在心搏驟停早期胞質內Ca2+進行性升高的情況下，由于肌絲仍然保留有收縮能力，且隨胞質內Ca2+濃度升高而過度收縮，使得心臟攣縮如石頭般堅硬。Maczewski等[16]在離體鼠心臟研究中發(fā)現(xiàn)，采用NHE抑制劑Cariporide和Na+-Ca2+交換體(NCE)抑制劑KB-R7943，可明顯抑制細胞內Ca2+聚集，同時也減少氧自由基的產生。阻斷Ca2+超載，可以減弱心肌細胞損傷并改善心肌功能。

3.2 啟動缺血預處理 啟動缺血預處理(ischem ic preconditioning，IPC)是指采用一次短暫的缺血缺氧刺激使心肌細胞對隨后發(fā)生的長時間缺血的耐受能力提高，使其在后續(xù)的長期缺血(或缺氧)中得到保護。預處理的保護作用具有時相性，包括預處理后即刻出現(xiàn)并持續(xù)2～3h的早期保護和預處理后12～24h再度出現(xiàn)并持續(xù)24～72h的延遲保護。研究表明，缺血預處理可通過抑制炎性反應發(fā)揮心肌保護作用；另外，缺血預處理時線粒體敏感的鉀通道易于在后續(xù)的長期缺血中被激活開放，從而減少細胞鈣超載，保護心肌收縮功能，減少心肌能量消耗[17]。Glenn等[18]證實缺血預處理可減輕心肌細胞鈣超載，且在再灌注后更易恢復鈣穩(wěn)態(tài)。Lu等[19]在二尖瓣置換術中采用2輪3m in主動脈缺血和再灌注缺血預處理，明顯減輕了心電圖ST段抬高的程度和肌酸激酶(creatine kinase，CK)釋放，且心肌收縮功能明顯改善。可見，啟動缺血預處理在缺血性心臟攣縮的預防中有積極意義。

3.3 適量使用腎上腺素 是指依據(jù)腎上腺素在心肺復蘇時的藥理學特點，遵循腎上腺素使用劑量與缺血性心臟攣縮發(fā)生率呈正相關的規(guī)律，準確把握腎上腺素劑量，以預防缺血性心臟攣縮的發(fā)生。腎上腺素作為目前臨床心肺復蘇的一線用藥，其藥理作用主要是通過對心臟及血管α、β受體的激動作用，使外周血管收縮，從而增加冠狀動脈灌注壓，增強心肌收縮力、興奮性，加速傳導，是強效的心臟興奮藥。但是，心肌代謝與心肌氧耗量的增加為缺血性心臟攣縮的發(fā)生埋下了隱患。孟慶義等[20]的研究表明，在窒息致心臟停搏大鼠模型中，腎上腺素可導致大鼠心臟硬度增加，且與其劑量密切相關，提示腎上腺素劑量較大時，心臟更容易過度收縮而致舒張障礙，這可能也是大劑量腎上腺素療效不佳的原因之一。也有學者嘗試將拮抗腺苷的藥物氨茶堿用于心肺復蘇[21]，并比較了其與腎上腺素對心肺復蘇自主循環(huán)恢復率的影響，結果發(fā)現(xiàn)兩者療效無顯著差異，腎上腺素較氨茶堿更易于導致缺血性心臟攣縮的發(fā)生，將兩者合用于心肺復蘇時，可產生互補以抵消其副作用[7]。適量采用腎上腺素以及尋求聯(lián)合用藥為缺血性心臟攣縮的預防提供了思路[22]。

3.4 保持體內亞低溫 保持體內亞低溫是指采用物理或藥理學等方法，維系體內溫度在32～34℃，化解心肌缺血缺氧時的氧供需失衡矛盾，是規(guī)避缺血性心臟攣縮發(fā)生的重要環(huán)節(jié)。亞低溫在心肺復蘇中的應用由來已久，能減輕腦水腫的形成，預防再灌注損傷對蛋白質合成環(huán)節(jié)的抑制，促進抑制細胞凋亡的蛋白合成，改善神經功能預后[23]。亞低溫療法還能減低心肺復蘇后的心肌損傷，提高心搏驟停后心肺腦復蘇的生存率，減少心搏驟停綜合征的發(fā)生[24]。有研究表明，在室顫豬模型建立后如果長時程不給予除顫干預，亞低溫可以延緩缺血性心臟攣縮的發(fā)生發(fā)展[25]。盧一等[26]發(fā)現(xiàn)，正常溫度心肺復蘇后患者心肌明顯受損，心肌肌絲斷裂，線粒體空泡樣變、嵴斷裂，而經低溫處理后，心肌損傷程度明顯減輕，可見心肌肌絲排列整齊，肌節(jié)清楚，線粒體電子密度偏高，但結構清晰。由于ATP主要在線粒體中產生，亞低溫對線粒體的保護作用可限制心肌細胞ATP減少和酸中毒的發(fā)生，這也可能是其延緩缺血性心臟攣縮發(fā)生發(fā)展的機制所在。因此，亞低溫在缺血性心臟攣縮預防方面的應用值得嘗試。

4 結 語

由于缺血性心臟攣縮心搏驟停時心肌處于缺血攣縮的狀態(tài)，傳統(tǒng)的心臟按壓方法失去用武之地[27]。有鑒于此，本文著重從預防缺血性心臟攣縮的角度切入，歸結出阻斷鈣離子超載、啟動缺血預處理、適量使用腎上腺素、保持體內亞低溫的四位一體的防范缺血性心臟攣縮策略，力求最大限度降低缺血性心臟攣縮的發(fā)生率。當然，缺血性心臟攣縮作為心搏驟停的一種特殊類型[28]，無論是在基礎研究還是臨床救治方面，尚有諸多未知領域[29]，而從缺血性心臟攣縮發(fā)生的源頭上進行干預，不失為一種防患于未然的重要舉措。

志謝：感謝王嬌、竇微微為本文的撰寫收集并整理資料。

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Focus on ischemic cardiac contracture

WANG Li-xiang
Department of Emergency, General Hospital of Chinese People Armed Police Forces, Beijing 100039, China

Ischem ic contracture of the myocardium is a special type of sudden cardiac arrest.Once occurs, it is difficult to resuscitate with the traditional cardiopulmonary resuscitation.However, when it is prevented the very beginning, resuscitation might be successful.In this paper, we would discuss its pathogenesis and pathology, and athempt to formulate a strategy of prevention of ischemic cardiac contracture including blockage of Ca2+overloading, adopting ischem ic preconditioning, giving an optimal dose of epinephrine, and maintenance of a mild hypothermia.this proposition might serve as references for clinicians to combat this clinical problem.

cardiopulmonary resuscitation; ischem ic contracture of myocardium; ischem ic preconditioning; hypotherm ia, induced

R541

0577-7402(2014)02-0085-04

10.11855/j.issn.0577-7402.2014.02.01

2013-08-20；

2013-12-20)

(責任編輯：熊曉然)

This work was supported by the "Twelfth Five-year" Project of Military Medical Science and Technology (BWS11J077)

全軍醫(yī)學科技“十二五”課題(BWS11J077)

100039 北京 武警總醫(yī)院急救醫(yī)學中心(王立祥)