血栓抽吸導(dǎo)管聯(lián)合替羅非班在老年急性ST段抬高性心肌梗死患者的臨床研究

尤家聰+孫彤

[摘要] 目的 探討血栓抽吸導(dǎo)管聯(lián)合替羅非班治療老年急性ST性段抬高型心肌梗死患者的臨床療效。 方法 選擇2011年2月～2012年6月我院行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI） 治療的老年（年齡>65歲）急性ST段抬高性心肌梗死患者60例，經(jīng)冠狀動脈造影證實(shí)為有血栓負(fù)荷，隨機(jī)分為應(yīng)用替羅非班聯(lián)合血栓抽吸導(dǎo)管治療為治療組（30例），同期應(yīng)用替羅非班未聯(lián)合血栓抽吸導(dǎo)管治療為對照組（30例）。比較兩組術(shù)后患者的心肌梗死血管血流變化（TIMI分級）、術(shù)后心肌灌注分級（TMPG）、術(shù)后ST段回落程度、出血性并發(fā)癥和住院期間不良事件（MACE）的發(fā)生率。 結(jié)果 治療組患者即刻（TIMI）血流、術(shù)后心肌灌注分級（TMPG）、術(shù)后ST段回落程度、住院期間不良事件（MACE）的發(fā)生率明顯優(yōu)于對照組，致命性出血兩組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。 結(jié)論 血栓抽吸導(dǎo)管聯(lián)合替羅非班在老年急性ST段抬高性心肌梗死患者應(yīng)用安全和有效。

[關(guān)鍵詞] 急性心肌梗死；替羅非班；血栓抽吸導(dǎo)管；老年

[中圖分類號] R542.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 2095-0616（2014）06-12-05

急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）是冠狀動脈急性閉塞的結(jié)果，急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）能夠迅速、直接開通罪犯血管，已成為急性ST段抬高型心肌梗死首選治療方式[1]，但在閉塞的心外膜血管完全開通、恢復(fù)心肌梗死溶栓試驗(yàn)（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）3級血流后，仍然有20%以上的患者存在心肌組織灌注不良，臨床表現(xiàn)為無復(fù)流（no-reflow，NR）或無血流現(xiàn)象（no-reflow phenomenon，NRP）[2-3]，嚴(yán)重影響直接PCI的療效，增加近期和遠(yuǎn)期心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)，是直接PCI術(shù)后死亡和心血管事件的獨(dú)立預(yù)測因子[4-6]，尤其對于冠狀動脈造影顯示血栓負(fù)荷的高齡急性心肌梗死患者，避免出現(xiàn)支架內(nèi)急性和亞急性血栓形成及冠脈微循環(huán)障礙導(dǎo)致的無復(fù)流已經(jīng)成為急診PCI所必須面臨一大難題。目前無復(fù)流的治療策略尚不確定，聯(lián)合器械和藥物的治療策略可能實(shí)現(xiàn)心肌水平再灌注。2012年ESC急性ST段抬高性心肌梗死急診經(jīng)皮介入治療指南[7]和中國經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南2012（簡本）[8]均將手工血栓抽吸列為Ⅱa類推薦。國內(nèi)外已經(jīng)對此開展大量研究顯示血栓抽吸導(dǎo)管聯(lián)合替羅非班治療急性心肌梗死患者取得很好的近期和遠(yuǎn)期效果，對高齡老年人研究較少，隨著介入技術(shù)及人口老齡化，越來越多老年患者接受介入治療。本研究旨在評價(jià)血栓抽吸導(dǎo)管聯(lián)合替羅非班治療老年急性ST性段抬高型心肌梗死患者的有效性和安全性，更好的指導(dǎo)臨床治療。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2011年2月～2012年6月入住我院老年急性ST段抬高性急性心肌梗死患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法1∶1隨機(jī)分為2組，A組（治療組）30例，男22例，女8例，年齡65～85歲，平均（76.6±7.6）歲；B組（對照組）30例，男24例，女6例，年齡67～84歲，平均（78.2±7.1）歲。兩組年齡、性別差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 藥品與器械

替羅非班（欣維寧，武漢遠(yuǎn)大制藥有限公司）；ZEEK血栓抽吸導(dǎo)管（日本瑞翁醫(yī)療株式會社）。

1.3 入選與排除標(biāo)準(zhǔn)

入選標(biāo)準(zhǔn)：患者均符合中華醫(yī)學(xué)會2010年制定的《急性ST段抬高性心肌梗死診斷和治療指南》，發(fā)病時(shí)間不超過12h并未經(jīng)過溶栓治療，或發(fā)病時(shí)間多于12h，但仍存在缺血性胸痛表現(xiàn)；經(jīng)冠狀動脈造影可見血管閉塞處為截?cái)鄻?，閉塞處有5mm以上長的血栓，有血栓漂浮且病變遠(yuǎn)端造影劑有持續(xù)滯留現(xiàn)象，或表現(xiàn)為不安全閉塞且血栓長度比參考的血管直徑超出3倍及以上；同意行急診PCI治療。

排除標(biāo)準(zhǔn)：心源性休克，收縮壓<90mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）超過30min，或需靜脈使用升壓藥或主動脈內(nèi)球囊反搏；出血傾向病史；在過去6個(gè)月內(nèi)大手術(shù)；過去6個(gè)月內(nèi)消化道或泌尿生殖道出血史；過去6個(gè)月內(nèi)腦血管事件；血小板計(jì)數(shù)<100×109/L；肝腎功能嚴(yán)重障礙、腫瘤及瓣膜病等患者。

1.4 方法

兩組患者在接受冠狀動脈造影之前，均嚼服600mg氯吡格雷與300mg腸溶阿司匹林，進(jìn)行PCI前給予100U/kg普通肝素鞘管內(nèi)注入。B組（對照組）患者在冠脈造影后，選擇6F或7F指引導(dǎo)管到位冠脈口，導(dǎo)絲過病變處達(dá)血管遠(yuǎn)端，經(jīng)導(dǎo)管將10μg/kg替羅非班向冠脈中注入，注入時(shí)間控制為3min以內(nèi)，之后通過靜脈泵以0.15μg/（kg·min）的速度給予患者持續(xù)36h的羅非班靜脈維持泵注。A組（治療組）則先經(jīng)導(dǎo)絲直接送入ZEEK血栓抽吸導(dǎo)管至病變部位，導(dǎo)管尾端接50mL注射器持續(xù)負(fù)壓抽吸血栓3～5次，直至血栓影明顯減少，前向血流恢復(fù)，再經(jīng)指引導(dǎo)管將10μg/kg替羅非班向冠脈中注入，注入時(shí)間控制為3min以內(nèi)，之后通過靜脈泵以0.15μg/（kg·min）的速度給予患者持續(xù)36h的羅非班靜脈維持泵注。兩組均根據(jù)病變特點(diǎn)選擇合適直徑、長度的支架進(jìn)行支架植入術(shù)，術(shù)中盡可能按規(guī)定的正常標(biāo)準(zhǔn)釋放壓力一次性擴(kuò)張支架球囊到位，盡量直接直接支架，盡量避免高壓和后擴(kuò)張。術(shù)后患者入CCU監(jiān)護(hù)。手術(shù)后兩組均接受標(biāo)準(zhǔn)化冠狀動脈疾病的標(biāo)準(zhǔn)化治療，包括腸溶阿司匹林、氯吡格雷、他汀類藥物、硝酸酯類、β-受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑等。術(shù)后觀察血常規(guī)、心肌酶學(xué)、肝腎功能等生化指標(biāo)、及凝血四項(xiàng)、血管性假血友病因子、血漿組織因子、高敏反應(yīng)蛋白等指標(biāo)。

1.5 觀察指標(biāo)及方法

1.5.1 TIMI血流分級 由兩位以上有經(jīng)驗(yàn)的介入醫(yī)師仔細(xì)閱片評定TIMI血流分級：0級：無灌流，即在閉塞部位及遠(yuǎn)端無前向血流（造影劑）充盈；1級：微灌流，即少量造影劑通過狹窄部位；2級：部分灌流，造影劑通過閉塞段并到達(dá)遠(yuǎn)端血管，但其充盈速度與正常血管相比明顯減慢；3級：完全灌流，前向血流充盈遠(yuǎn)端血管快速而完全。endprint

1.5.2 患者術(shù)后TIMI心肌灌注分級（TMPG） 0級：病變區(qū)域內(nèi)心肌造影劑無顯影；1級：向心肌中緩慢灌注造影劑時(shí)無法從微血管中排空，在3個(gè)心動周期后仍有心肌顯影；2級：在微血管中進(jìn)出時(shí)造影劑存在延遲現(xiàn)象，經(jīng)3個(gè)心動周期后可排空；3級：造影劑可在微血管內(nèi)正常出入。

1.5.3 兩組患者術(shù)后第1天均抽空腹血 查血管性假血友病因子（Vwf）、凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血酶時(shí)間（APTT）、血小板計(jì)數(shù)（PLT）、C-反應(yīng)蛋白（CRP）等指標(biāo)。

1.5.4 手術(shù)完成后展開12個(gè)月隨訪 對患者心血管不良事件（MACR）發(fā)生情況進(jìn)行觀察，主要包括靶病變血運(yùn)再次重建、心肌梗死及心源性死亡等事件。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用EPIDATA導(dǎo)入實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，建立數(shù)據(jù)庫。應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料應(yīng)用x2檢驗(yàn)。以P<0.05差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組年齡、性別、冠心病危險(xiǎn)因素比較

兩組年齡、性別、冠心病危險(xiǎn)因素（血脂異常、高血壓、吸煙，糖尿病等）等無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

2.2 兩組患者術(shù)后各項(xiàng)指標(biāo)的比較

反映血栓前狀態(tài)或血凝狀態(tài)的Vwf、PT、APTT指標(biāo)，治療組明顯低于對照組（P<0.05）；兩組術(shù)后血小板計(jì)數(shù)和CRP，治療組明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。見表2。

2.3 兩者患者PCI術(shù)后療效的比較

兩組手術(shù)成功后即刻TIMI3級血流率，治療組較對照組明顯提高（x2=4.654，P=0.01）；TMPG3級率顯著提高（x2=7.031，P<0.01）；兩組院內(nèi)MACE發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；隨訪1年的再梗死率和心源性猝死率，兩組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；但治療組隨訪1年的院外MACE發(fā)生率較對照組明顯減少（P<0.01）。見表3。

3 討論

急診PCI是治療急性心肌梗死再灌注的有效方法，能迅速開通罪犯血管，以縮小梗死面積，顯著改善預(yù)后，但有時(shí)患者雖梗死血管再通，但未真正達(dá)到心肌再灌注，容易出現(xiàn)無復(fù)流或者慢血流現(xiàn)象，無復(fù)流屬于急性心肌梗死介入治療及溶栓治療后常見的并發(fā)癥之一[9]，指的是經(jīng)手術(shù)治療后冠脈原來狹窄病變位置不存在明顯狹窄殘余、夾層、痙攣及血栓等，然后有明顯的血流速度減慢現(xiàn)象；當(dāng)血流速度減慢達(dá)TIMI 2級時(shí)即為慢血流（slow-fow），臨床研究觀察到10%～30%的患者在急診PCI中發(fā)生無復(fù)流或慢血流，在發(fā)生血栓負(fù)荷的急性心肌梗死患者中發(fā)病率較高，同時(shí)在退變靜脈橋含有脆性碎片時(shí)也常出現(xiàn)。研究表明無復(fù)流或慢血流的患者再次心肌梗死、惡性心律失常、心力衰竭的發(fā)生率和死亡率明顯增加[10]。目前對無復(fù)流癥狀的發(fā)病機(jī)制及致病原因還不清楚，目前認(rèn)為可能是諸多因素共同作用的結(jié)果。達(dá)成一致較多的是大體解剖水平上的假說：（1）微栓子栓塞：微栓子栓塞是缺血再灌注（ischemia reperfusing，IR）后發(fā)生NRP的主要原因，其中血栓或斑塊負(fù)荷重及長病變?yōu)槠涓呶Ｒ蛩豙11]。（2）微血管舒張功能障礙：IR后可出現(xiàn)微血管舒張功能障礙，其可能原因有：血小板釋放縮血管因子直接造成的痙攣；內(nèi)皮細(xì)胞合成舒血管因子能力減弱，間接導(dǎo)致痙攣；IR損傷導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮引起微動脈收縮[12]。（3）水腫組織的機(jī)械壓迫：心肌組織水腫是IR損傷早期的顯著形態(tài)改變。缺血2～3h心肌纖維水腫，缺血6～7h心肌間質(zhì)水腫[13]，水腫組織的對微血管產(chǎn)生機(jī)械壓迫。（4）血栓形成和球囊擴(kuò)張過程中的血栓脫落。（5）介入治療操作：器械對管壁的刺激、血管內(nèi)皮的損傷與夾層、斑塊或血栓的脫落等均增加了NR的風(fēng)險(xiǎn)。（6）冠狀動脈休克：即由微血栓形成和微栓子栓塞導(dǎo)致的冠狀動脈微血管頓抑和損傷，是NRP的可能機(jī)制之一[14]。

急性ST段抬高性心肌梗死是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或糜爛，繼發(fā)完全閉塞性血栓形成為病理基礎(chǔ)的一組臨床綜合征，血小板的激活在其發(fā)生中起著重要作用。阿司匹林和氯吡格雷是單一的抗血小板藥物，他只對血小板聚集一個(gè)環(huán)節(jié)起作用，而血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑針對血小板性血栓的最后通路發(fā)揮抗血小板作用，可以提供最有效的抗血小板作用。替羅非班已經(jīng)在冠心病介入治療取得大量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，并在我國已經(jīng)廣泛應(yīng)用[7，15]。冠脈內(nèi)給予替羅非班可能會增加局部血藥濃度，從而更充分地占據(jù)GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合位點(diǎn)，在抑制血小板血栓形成的同時(shí)，尚可使聚集的血小板失去穩(wěn)定性，促使微循環(huán)系統(tǒng)血栓溶解，從而有效地改善冠脈微循環(huán)再灌注[16]。血栓抽吸裝置是近年來針對冠脈內(nèi)血栓專門設(shè)計(jì)的。有研究發(fā)現(xiàn)它可以抽出血栓及粥樣物質(zhì)，短時(shí)間內(nèi)減小血栓負(fù)荷，增加心肌灌注，并且操作簡單，不阻斷血流[17-18]，并使“罪犯血管”的前向血流的恢復(fù)，提高了病變部位替羅非班的藥物濃度，更好的發(fā)揮替羅非班在病變部位的抗血小板作用，從而進(jìn)一步減少病變處的血栓負(fù)荷。大量臨床研究顯示：急診PCI使用血栓抽吸裝置科使心肌灌注顯著改善，再梗死率也有降低的趨勢。本研究提示：血栓抽吸導(dǎo)管聯(lián)合替羅非班治療急性ST段抬高性心肌梗死可明顯恢復(fù)罪犯血管TIMI血流，減少無復(fù)流或者慢血流的發(fā)生，同時(shí)對凝血因子及高敏反應(yīng)蛋白抑制較對照組更加徹底，由此可見替羅非班可以提供最有效的抗血小板作用，減少血栓負(fù)荷和繼發(fā)的遠(yuǎn)端微循環(huán)栓塞，有助于真正恢復(fù)冠脈血流和心肌組織水平灌注，同時(shí)抑制抑制血小板激活過程中所釋放的大量縮血管物質(zhì)和炎性因子。

老年人是一個(gè)特殊的人群，肝腎功能的減退，對藥物及手術(shù)的耐受能力差，較其他人群更容易出現(xiàn)不良反應(yīng)及相關(guān)并癥，隨著人口老齡化，越來越多老年人接受PCI治療，如何減少老年急診PCI并發(fā)癥及預(yù)后，提高手術(shù)安全性是心血管醫(yī)生面臨一個(gè)很重要的課題[19-22]。本研究提示：院內(nèi)MACE及致命性出血未見明顯差異，說明在高齡老年人中應(yīng)用比較安全。隨訪1年再梗死率及心源性猝死率在兩組間未見明顯差異，考慮與本實(shí)驗(yàn)所入選樣本量少有關(guān)，后來12個(gè)月的隨訪中，患者及總的MACE發(fā)生率均低于對照組，說明替羅非班聯(lián)合血栓抽吸裝置治療STEMI患者改善了遠(yuǎn)期預(yù)后。endprint

由于本研究樣本量較少，其結(jié)論需期待大規(guī)模、多中心、隨機(jī)針對高齡老年人開展研究來進(jìn)一步證實(shí)。

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（收稿日期：2014-01-09）endprint

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（收稿日期：2014-01-09）endprint

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