去甲腎上腺素對感染性休克患者肺循環(huán)壓力的影響

汪建英++++++朱克毅++++++徐雁

[摘要] 目的 探討去甲腎上腺素在治療感染性休克時對患者肺血管壓力的影響。 方法 隨機將60例感染性休克患者分為4組，每組15例。分別輸注不同劑量去甲腎上腺素，觀察肺動脈壓和肺靜脈壓的變化。 結(jié)果 當(dāng)用藥劑量達(dá)到2μg/（kg·min）和5μg/（kg·min）時肺動脈壓顯著升高，而平均動脈壓在用藥劑量達(dá)到1.0μg/（kg·min）時就顯著升高。當(dāng)用藥劑量達(dá)到2μg/（kg·min）和5μg/（kg·min）時平均動脈壓升高幅度顯著高于肺動脈壓升高幅度。結(jié)論 去甲腎上腺素治療感染性休克不升高肺靜脈壓，當(dāng)劑量達(dá)到2μg/（kg·min）和5μg/（kg·min）時，肺動脈壓升高，但其幅度低于平均動脈壓的升高幅度。

[關(guān)鍵詞] 感染性休克；去甲腎上腺素；肺動脈壓；肺靜脈壓

[中圖分類號] R459.7 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）13-0056-03

感染性休克是臨床常見的一類休克，治療困難。患者繼發(fā)于感染，出現(xiàn)急性器官功能損害。感染性休克患者隨著病情的發(fā)展，會出現(xiàn)外周血管低張性血管癱瘓，出現(xiàn)血壓顯著下降，同時肺循環(huán)則表現(xiàn)為高阻高壓[1]。臨床上感染性休克患者多需要使用強力血管活性藥物糾正低血壓以保障重要臟器的供血。去甲腎上腺素在糾正患者血壓的同時，是否會加重肺循環(huán)高阻高壓的情況需要進(jìn)一步明確研究。本研究對感染性休克患者使用不同濃度的去甲腎上腺素升壓治療，同時觀察不同給藥劑量下肺動脈壓和肺靜脈壓的變化，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2012年1月～2013年8月在我院治療的感染性休克患者60例為研究對象，所有納入研究的對象均符合感染性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)，有使用去甲腎上腺素的指征。所有患者均有明顯的感染灶，有全身炎癥反應(yīng)綜合征，充分補液復(fù)蘇后患者仍存在收縮壓<90mmHg或者平均動脈壓<60mmHg，或者舒張壓<40mmHg，患者伴有組織灌注不足的表現(xiàn)，如少尿、乳酸酸中毒、急性神智障礙等。所有患者在發(fā)病72h內(nèi)。排除合并心功能不全、腎功能不全、既往高血壓等患者。其中男49例，女11例，年齡18～66歲，平均（51.8±12.6）歲。將患者隨機分為四組，每組15例。第1組男12例，女3例，平均年齡（50.7±11.7）歲，第2組男13例，女2例，平均年齡（53.3±12.5）歲，第3組男11例，女4例，平均年齡（51.1±10.8）歲，第4組男13例，女2例，平均年齡（52.0±11.4）歲。四組性別比和平均年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2治療方法

患者入院后給予抗感染、充分補液等治療，給予心電監(jiān)護(hù)，嚴(yán)密觀察患者生命體征，記錄患者每日的出入量，入院后完善檢查。所入選的患者均有使用去甲腎上腺素指征。第1組去甲腎上腺素[遠(yuǎn)大醫(yī)藥（中國）有限公司，國藥準(zhǔn)字H42021301，規(guī)格：2 mL∶10 mg]以0.5μg/（kg·min）劑量輸注，第2組以1.0μg/（kg·min）劑量輸注，第3組以2.0μg/（kg·min）劑量輸注，第4組以5.0μg/（kg·min）劑量輸注。

1.3觀察指標(biāo)

觀察指標(biāo)主要有體循環(huán)平均動脈壓、肺動脈壓、肺靜脈壓。體循環(huán)平均動脈壓常規(guī)檢測。肺動脈壓和肺靜脈壓采用心臟漂浮導(dǎo)管（Swan-Ganz導(dǎo)管）監(jiān)測，采用頸內(nèi)靜脈置管，患者平臥位，頭轉(zhuǎn)向左側(cè)，保持頭低位30°，龍膽紫標(biāo)注頸部三角區(qū)，以三角頂部中點定位，常規(guī)消毒、鋪巾、局部麻醉，置管前檢查心導(dǎo)管可用，并用肝素鹽水沖洗各管腔，與三通板連接，排出導(dǎo)管內(nèi)氣體，沖洗穿刺針、擴(kuò)張器、引導(dǎo)絲等。定位后進(jìn)針，抽到靜脈血后說明穿刺成功，放入引導(dǎo)鋼絲，拔出穿刺針，以鋼絲引導(dǎo)，利用擴(kuò)張器將外套管置入頸內(nèi)靜脈，退出引導(dǎo)鋼絲和擴(kuò)張器，再經(jīng)外套管置入心導(dǎo)管，使導(dǎo)管以小距離快速進(jìn)入心腔，在X光機下追蹤導(dǎo)管出入的位置，置管成功后，外固定術(shù)畢。檢測患者肺動脈壓、肺毛細(xì)血管楔壓等。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS16.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗和F檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P<0.01為差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1用藥前后四組肺動脈壓、肺靜脈壓和平均動脈壓變化

當(dāng)用藥劑量達(dá)到2μg/（kg·min）和5μg/（kg·min）時肺動脈壓顯著升高，而平均動脈壓在用藥劑量達(dá)到1.0μg/（kg·min）時就顯著升高。隨著劑量的增加，肺靜脈壓并沒有顯著升高。見表1。

2.2四組肺動脈/平均動脈壓和肺靜脈/平均動脈壓

當(dāng)藥物濃度為1.0μg/（kg·min）時，肺靜脈/平均動脈壓就開始顯著下降，而藥物濃度達(dá)到2.0μg/（kg·min）時，肺動脈/平均動脈壓也開始顯著下降（P<0.05或<0.01）。見表2。

3討論

感染性休克是細(xì)菌、病毒、真菌、立克次體等致病微生物感染而引起的急性循環(huán)功能不全，機體由SIRS、嚴(yán)重敗血癥發(fā)展為MODS過程的急性循環(huán)衰竭，病死率很高。通常G-桿菌患者多出現(xiàn)冷休克，而G+球菌患者多出現(xiàn)暖休克?；颊叱霈F(xiàn)微循環(huán)障礙、免疫炎癥反應(yīng)失控[2，3]。

去甲腎上腺素是腎上腺素去掉 N-甲基后形成的物質(zhì)，在化學(xué)結(jié)構(gòu)上也屬于兒茶酚胺。它既是一種神經(jīng)遞質(zhì)，主要由交感節(jié)后神經(jīng)元和腦內(nèi)腎上腺素能神經(jīng)末梢合成和分泌，是后者釋放的主要遞質(zhì)，也是一種激素，由腎上腺髓質(zhì)合成和分泌，但含量較少。去甲腎上腺素是一種血管收縮藥和正性肌力藥。藥物作用后心排血量可以增高，也可以降低，其結(jié)果取決于血管阻力大小、左心功能的好壞和各種反射的強弱。去甲腎上腺素經(jīng)常會造成腎血管和腸系膜血管收縮[4-6]。嚴(yán)重低血壓（收縮壓<70mmHg）和周圍血管低阻力是其應(yīng)用的適應(yīng)證，其應(yīng)用的相對適應(yīng)證是低血容量。去甲腎上腺素是臨床上休克搶救過程中常用的血管活性藥物[4，5]。感染性休克患者因心臟功能不全，肺循環(huán)呈現(xiàn)高壓高阻狀態(tài)[7]。endprint

在ICU，用以判斷危重患者心血管功能狀況的信息來源，主要是通過應(yīng)用氣囊漂浮導(dǎo)管行血液動力學(xué)的監(jiān)測而實現(xiàn)的。從Swan-Ganz氣囊漂浮導(dǎo)管所獲得的直接指標(biāo)為右心房壓力（RAP）、肺動脈壓力（PAP）、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）、心輸出量（CO）。當(dāng)肺小動脈被楔嵌堵塞后，堵塞的肺小動脈段及與其相對應(yīng)的肺小靜脈段內(nèi)的血液即停滯，成為靜態(tài)血流柱，其內(nèi)壓力相等，由于大的肺靜脈血流阻力可以忽略不計，故PAWP等于肺靜脈壓即左房壓[8，9]。本次研究中將肺毛細(xì)血管楔壓作為肺靜脈壓結(jié)果。

在本次研究中，隨著給藥劑量的增加，肺動脈壓逐漸升高，而肺靜脈壓沒有顯著變化。尤其當(dāng)給藥濃度達(dá)到2μg/（kg·min）和5μg/（kg·min）時肺動脈顯著高于對照組，原因可能是患者出現(xiàn)感染性休克，內(nèi)毒素、細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)等破壞肺動脈血管內(nèi)皮，去甲腎上腺素作用于血管平滑肌，導(dǎo)致肺血管張力增加[10-12]。由表2可見，肺動脈壓/平均動脈壓值隨著藥物劑量的增加而逐漸降低，說明去甲腎上腺素對肺動脈的升壓作用幅度小于對體循環(huán)平均動脈壓的升高幅度。隨著去甲腎上腺素劑量的增加，肺靜脈壓并沒有顯著升高，說明其對肺靜脈的升壓作用并不明顯。肺靜脈/平均動脈壓隨著去甲腎上腺素劑量的增加而下降，說明感染性休克患者使用去甲腎上腺素對肺靜脈和體循環(huán)血管的效應(yīng)不同，而這些差異在用藥劑量達(dá)到2μg/（kg·min）和5μg/（kg·min）最明顯。

綜上所述，使用血管活性藥物對感染性休克患者升壓治療時，其不引起肺靜脈壓的升高，而當(dāng)劑量達(dá)到2μg/（kg·min）和5μg/（kg·min）時，其引起肺動脈壓的升高，但是肺動脈壓升高的幅度低于平均動脈壓的升高幅度。

[參考文獻(xiàn)]

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（收稿日期：2013-11-26）endprint

在ICU，用以判斷危重患者心血管功能狀況的信息來源，主要是通過應(yīng)用氣囊漂浮導(dǎo)管行血液動力學(xué)的監(jiān)測而實現(xiàn)的。從Swan-Ganz氣囊漂浮導(dǎo)管所獲得的直接指標(biāo)為右心房壓力（RAP）、肺動脈壓力（PAP）、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）、心輸出量（CO）。當(dāng)肺小動脈被楔嵌堵塞后，堵塞的肺小動脈段及與其相對應(yīng)的肺小靜脈段內(nèi)的血液即停滯，成為靜態(tài)血流柱，其內(nèi)壓力相等，由于大的肺靜脈血流阻力可以忽略不計，故PAWP等于肺靜脈壓即左房壓[8，9]。本次研究中將肺毛細(xì)血管楔壓作為肺靜脈壓結(jié)果。

在本次研究中，隨著給藥劑量的增加，肺動脈壓逐漸升高，而肺靜脈壓沒有顯著變化。尤其當(dāng)給藥濃度達(dá)到2μg/（kg·min）和5μg/（kg·min）時肺動脈顯著高于對照組，原因可能是患者出現(xiàn)感染性休克，內(nèi)毒素、細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)等破壞肺動脈血管內(nèi)皮，去甲腎上腺素作用于血管平滑肌，導(dǎo)致肺血管張力增加[10-12]。由表2可見，肺動脈壓/平均動脈壓值隨著藥物劑量的增加而逐漸降低，說明去甲腎上腺素對肺動脈的升壓作用幅度小于對體循環(huán)平均動脈壓的升高幅度。隨著去甲腎上腺素劑量的增加，肺靜脈壓并沒有顯著升高，說明其對肺靜脈的升壓作用并不明顯。肺靜脈/平均動脈壓隨著去甲腎上腺素劑量的增加而下降，說明感染性休克患者使用去甲腎上腺素對肺靜脈和體循環(huán)血管的效應(yīng)不同，而這些差異在用藥劑量達(dá)到2μg/（kg·min）和5μg/（kg·min）最明顯。

綜上所述，使用血管活性藥物對感染性休克患者升壓治療時，其不引起肺靜脈壓的升高，而當(dāng)劑量達(dá)到2μg/（kg·min）和5μg/（kg·min）時，其引起肺動脈壓的升高，但是肺動脈壓升高的幅度低于平均動脈壓的升高幅度。

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在ICU，用以判斷危重患者心血管功能狀況的信息來源，主要是通過應(yīng)用氣囊漂浮導(dǎo)管行血液動力學(xué)的監(jiān)測而實現(xiàn)的。從Swan-Ganz氣囊漂浮導(dǎo)管所獲得的直接指標(biāo)為右心房壓力（RAP）、肺動脈壓力（PAP）、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）、心輸出量（CO）。當(dāng)肺小動脈被楔嵌堵塞后，堵塞的肺小動脈段及與其相對應(yīng)的肺小靜脈段內(nèi)的血液即停滯，成為靜態(tài)血流柱，其內(nèi)壓力相等，由于大的肺靜脈血流阻力可以忽略不計，故PAWP等于肺靜脈壓即左房壓[8，9]。本次研究中將肺毛細(xì)血管楔壓作為肺靜脈壓結(jié)果。

在本次研究中，隨著給藥劑量的增加，肺動脈壓逐漸升高，而肺靜脈壓沒有顯著變化。尤其當(dāng)給藥濃度達(dá)到2μg/（kg·min）和5μg/（kg·min）時肺動脈顯著高于對照組，原因可能是患者出現(xiàn)感染性休克，內(nèi)毒素、細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)等破壞肺動脈血管內(nèi)皮，去甲腎上腺素作用于血管平滑肌，導(dǎo)致肺血管張力增加[10-12]。由表2可見，肺動脈壓/平均動脈壓值隨著藥物劑量的增加而逐漸降低，說明去甲腎上腺素對肺動脈的升壓作用幅度小于對體循環(huán)平均動脈壓的升高幅度。隨著去甲腎上腺素劑量的增加，肺靜脈壓并沒有顯著升高，說明其對肺靜脈的升壓作用并不明顯。肺靜脈/平均動脈壓隨著去甲腎上腺素劑量的增加而下降，說明感染性休克患者使用去甲腎上腺素對肺靜脈和體循環(huán)血管的效應(yīng)不同，而這些差異在用藥劑量達(dá)到2μg/（kg·min）和5μg/（kg·min）最明顯。

綜上所述，使用血管活性藥物對感染性休克患者升壓治療時，其不引起肺靜脈壓的升高，而當(dāng)劑量達(dá)到2μg/（kg·min）和5μg/（kg·min）時，其引起肺動脈壓的升高，但是肺動脈壓升高的幅度低于平均動脈壓的升高幅度。

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