酸堿失衡與急性心血管疾病關(guān)系研究進(jìn)展

孫廣昊　宋杰

[摘 要] 急性心血管疾病作為內(nèi)科常見疾病，病情進(jìn)展快，病理變化復(fù)雜，常出現(xiàn)體內(nèi)酸堿平衡紊亂，酸堿失衡尤其見于急性心肌梗死疾病中。臨床研究表明，體內(nèi)酸堿失衡可能會導(dǎo)致急性心血管系統(tǒng)損傷，影響疾病的預(yù)后，甚至導(dǎo)致心源性休克發(fā)生，因此各項(xiàng)酸堿監(jiān)測指標(biāo)對于急性心血管疾病的診斷、治療監(jiān)測和預(yù)后有著重要臨床作用。

[關(guān)鍵詞] 心血管疾?。凰釅A失調(diào)；急性心肌梗死

中圖分類號：R589.6 R543.3 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A 文章編號：2095-5200（2014）03-029-03

[Abstract] As common diseases of internal medicine，cardiovascular disease progress rapidly with complicated pathological changes， and often cause acid-base balance disturbance in the body， particularly in patients with acute myocardial infarction disease. Many clinical studies have shown that acid-base imbalance in the body can cause acute cardiovascular system damage， affecting the prognosis of the disease，and even leads to cardiogenic shock， therefore，monitoring of the acid-base indicators for diagnosis，treatment.and prognosis of acute cardiovascular disease plays an important role in clinical

[Key words] cardiovascular disease；acid-base imbalance；acute myocardial infarction

心血管疾病作為常見的內(nèi)科疾病[1]，其病情變化復(fù)雜，容易引發(fā)其他并發(fā)癥，尤其在合并呼吸系統(tǒng)或泌尿系統(tǒng)等其他系統(tǒng)疾病時，極易出現(xiàn)血?dú)飧淖兒腕w內(nèi)酸堿平衡紊亂。此時監(jiān)測其病情發(fā)展并及時給予對癥治療，就顯得尤為重要。急性心肌梗死（acute myocardial infarction， AMI）作為急性心血管疾病中常見疾病，由于體內(nèi)內(nèi)環(huán)境紊亂、酸堿平衡失調(diào)，疾病進(jìn)展迅速、病情復(fù)雜多變，導(dǎo)致治療方案和治療效果差異性較大，其中又以心梗后心源性休克較為典型。近年來大量臨床研究表明，在疾病早期，監(jiān)測體內(nèi)酸堿失衡變化可預(yù)測評估心血管疾病患者的病情進(jìn)展、治療效果及預(yù)后[2-3]。也有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，在急性心肌梗死患者治療過程中，由于使用利尿劑，易引發(fā)患者體內(nèi)電解質(zhì)紊亂，導(dǎo)致低K+血癥、低Cl-血癥發(fā)生，甚至引發(fā)代謝性堿中毒[4-8]；而在急性心肌梗死等急性心血管疾病之后，發(fā)生再灌注損傷，則促使大量乳酸產(chǎn)生以及氧化自由基等多種活性物質(zhì)釋放，影響體內(nèi)酸堿平衡和血電解質(zhì)調(diào)節(jié)，甚至誘發(fā)高陰離子間隙代謝性酸中毒和（或）呼吸性酸中毒發(fā)生，這對于指導(dǎo)臨床補(bǔ)液治療和藥物治療有著非常重要的指導(dǎo)價值。鑒于酸堿平衡紊亂與急性心血管疾病的密切關(guān)系，本文針對酸堿平衡對于急性心血管疾病影響研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 酸堿失衡對心血管系統(tǒng)影響

酸堿失衡對于心血管系統(tǒng)會造成極大影響，其影響機(jī)制主要包括：（1）酸中毒時，細(xì)胞外H+的濃度增加，反應(yīng)性增加細(xì)胞膜上質(zhì)H+—K+泵的活性，加速細(xì)胞內(nèi)外H+與K+交換，促使H+內(nèi)流和K+外流，導(dǎo)致細(xì)胞外K+濃度增加、腎小管上皮細(xì)胞H+分泌活動增加，同時抑制K+排出，從而導(dǎo)致高鉀血癥發(fā)生。當(dāng)急性高鉀血癥發(fā)生時（血鉀濃度5～7mmol/L），往往會導(dǎo)致心肌興奮性增高或降低；心肌細(xì)胞傳導(dǎo)性的降低、心肌收縮性降低以及自律性的降低，常可誘發(fā)多種心律失常，如室性心動過速、房顫、房撲等；嚴(yán)重高鉀血癥甚至可能誘發(fā)致死性心臟停搏。（2）酸中毒時不僅只對心肌細(xì)胞造成影響，還可降低外周血管和心肌細(xì)胞對兒茶酚胺的反應(yīng)性，從而降低體內(nèi)兒茶酚胺類物質(zhì)生物活性，擴(kuò)張血管，減少有效血容量，減少有效回心血量，更進(jìn)一步加重病情進(jìn)展，甚至出現(xiàn)休克，所以陰離子間隙（AG）、潛在HCO3-以及強(qiáng)離子隙（SIG）3個檢測指標(biāo)常聯(lián)合心肌酶及心肌酶同工酶作為主要檢測指標(biāo)，廣泛應(yīng)用于臨床診療過程中。

1.1 陰離子間隙對酸堿平衡的影響

陰離子間隙（Anion gap，AG）是指血清中所測定的陽離子總數(shù)與陰離子總數(shù)之差，即AG= Na+- Cl-- HCO3-。AG常被作為診斷代謝性酸（堿）中毒的重要指標(biāo)，其正常值為10～14mmol/L、通常將AG>16mmoL/L作為診斷代謝性酸中毒標(biāo)準(zhǔn)。AG可用于鑒別不同類型的代謝性酸中毒。AG增高常見于代謝性酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒；AG正?？梢娪诟哐刃源x性酸中毒；AG降低在臨床上常與低蛋白血癥等伴行。Sahu等[9]研究發(fā)現(xiàn)，在773例急性心肌梗死患者中，有90例存在陰離子間隙增高現(xiàn)象，甚至出現(xiàn)代謝性酸中毒（陰離子間隙>12mmol/L），其中存在陰離子間隙增高的代謝性酸中毒患者病死率要明顯高于無代謝性酸中毒的患者（P<0.001），除去心源性休克所造成的影響后，陰離子間隙性酸中毒患者的病死率為28%，而陰離子間隙正常的患者的病死率是7%（2組比較P<0.001），提示陰離子間隙作為一種檢測體內(nèi)酸堿平衡的指標(biāo)，可以有效預(yù)測急性心肌梗死患者短期內(nèi)病死率。也有學(xué)者認(rèn)為[10]陰離子間隙作為一種不同于pH值的酸中毒敏感指標(biāo)，在心肌梗死后心臟泵血功能衰竭時，離子間隙水平出現(xiàn)明顯升高，提示可能出現(xiàn)低灌注損傷，是患者預(yù)后不良的危險預(yù)測指標(biāo)。Lazzeri等[11]的研究表明，在ST段抬高型急性心肌梗死患者中，發(fā)生泵衰竭時Kllip class I～Ⅱ的患者陰離子間隙水平低于Killip class Ⅲ～Ⅳ的患者，而存活的患者陰離子間隙要明顯低于死亡患者的水平。大量文獻(xiàn)報道[12-15]，陰離子間隙的正常值范圍在8～16mmol/L，AG>16mmol/L，結(jié)合臨床癥狀可以考慮診斷為高陰離子間隙代謝性酸中毒，特別是在24h連續(xù)監(jiān)測的情況下，陰離子間隙仍然持續(xù)升高，可診斷為高陰離子間隙代謝性酸中毒。

1.2 潛在HCO3-對酸堿平衡的影響

潛在HCO3- （potential bicarbonate）作為20世紀(jì)80年代提出的概念[16-17]，是指當(dāng)陰離子間隙增高引起代謝性酸中毒時，由于AG升高而導(dǎo)致HCO3-下降，會對判斷代謝性堿中毒造成影響。在高AG代謝性酸中毒狀態(tài)中，由于已損耗一部分HCO3-，從而掩蓋了部分HCO3-，也就是潛在HCO3-。換言之，生物體內(nèi)隨著AG升高，必然會引起等量HCO3-下降，用公式表示為：潛在HCO3-=實(shí)測HCO3-+△AG（△AG=AG-16）。由于在實(shí)測HCO3-的基礎(chǔ)上，增加由于增高AG而被抵消的那部分HCO3-得到的總HCO3-量，排除了高AG的對體內(nèi)酸堿平衡的干擾因素。潛在HCO3-主要被用于高AG代謝性酸中毒的判斷。在急性心血管疾病患者體內(nèi)，不僅存在酸堿失衡狀態(tài)，往往還存在由于大量補(bǔ)液造成的血中Na+增多，Na+不僅不能及時糾正體內(nèi)酸中毒環(huán)境，還會加重高AG代謝性酸中毒。高AG代謝性酸中毒可以分為高Na+性高AG代謝性酸中毒（Na+>140mmol/L）和低Na+性高AG代謝性酸中毒（Na+≤140mmol/L）兩種。前者常由于胞外高Na+和低K+狀態(tài)，極易誘發(fā)心律失?；蚴肿愠榇ぃ瑢颊叩念A(yù)后造成不可逆損傷，所以對于急性心肌梗死合并代謝性酸中毒患者，尤其是合并有混合型酸中毒患者的治療中，一定要密切觀察潛在HCO3-，仔細(xì)分析患者體內(nèi)酸堿狀態(tài)，避免醫(yī)源性酸堿失衡發(fā)生。在臨床診療過程中[18-22]，可見心血管疾病患者，多具有淺慢呼吸的特點(diǎn)，從而導(dǎo)致大量體內(nèi)CO2丟失，CO2與H2CO3-的比值減小，導(dǎo)致代償性HCO3--含量增加；而在高AG代謝性酸中毒和代謝性堿中毒患者中，HCO3-的含量會出現(xiàn)一個原發(fā)性降低；在呼吸性酸中毒型三重酸堿失衡（TABD）狀態(tài)中，由于體內(nèi)酸堿紊亂，代償機(jī)制混亂，無法正確判斷體內(nèi)酸堿失衡狀態(tài)，需要檢測潛在HCO3-與預(yù)計(jì)HCO3-值，將兩者相比較，再結(jié)合臨床判斷患者酸堿平衡狀態(tài)，而非僅僅檢測實(shí)測HCO3-值。HCO3-值檢測有助于準(zhǔn)確判斷高AG代謝性酸中毒狀態(tài)下隱藏的代謝性堿中毒的發(fā)生，對于指導(dǎo)臨床用藥有著非常重要作用。

1.3 強(qiáng)離子隙對酸堿平衡影響

強(qiáng)離子隙又稱未測陰離子（unmeasured anion），作為一種反應(yīng)體內(nèi)酸堿失衡的新診斷指標(biāo)[23]，最初被應(yīng)用于檢測腎臟功能狀態(tài)。在已述3種監(jiān)測指標(biāo)中，強(qiáng)離子間隙出現(xiàn)較早，靈敏度高，隨病情加重而升高。Attanà等[24]在63名ST段抬高心肌梗死后誘發(fā)心源性休克的患者血液分析中發(fā)現(xiàn)，SIG在發(fā)病后12h內(nèi)即可出現(xiàn)明顯的變化，與此同時，乳酸含量也明顯增高，而AG卻無明顯差異，由此可見SIG較AG，可以更好地反應(yīng)體內(nèi)酸堿平衡狀態(tài)的變化，對于疾病的診斷和檢測有著重要作用。SIG主要是根據(jù)質(zhì)量守恒以及電中性原理，通過Stewart—Figge方法學(xué)計(jì)算，校正由于乳酸根、低清蛋白血癥、其他未測陰離子干擾影響[25-26]。SIG公式為：SIG=AG+K+-ALB×（1.2×pH-6.15）-PO4×（0.097×pH-0.13），由公式可見SIG與AG、K+、pH值、清蛋白、磷酸鹽等影響酸堿平衡因素有著密切聯(lián)系，其中任何一個因素受到影響，都會使SIG值發(fā)生變化。由于呼衰酸堿失衡及腎衰引起的血清蛋白的減少導(dǎo)致的酸堿失衡，會使AG與潛在HCO3-受到影響。SIG與AG與潛在HCO3-不同，不受呼吸性及腎性酸中毒堿中毒的影響，結(jié)果較為穩(wěn)定。在采血測量SIG時，要注意避免溶血與脂血現(xiàn)象發(fā)生。對抽取的動脈血血液樣品必須隔絕空氣，以避免因接觸空氣而導(dǎo)致血液中PO2及PCO2變化；且在采集到血液樣品之后，應(yīng)當(dāng)立即檢測，避免由于體外時間過長，試管內(nèi)血液糖酵解作用引起的PO2及PCO2變化；同時應(yīng)當(dāng)注意血液的抗凝處理。

2 小結(jié)

通過血液檢查體內(nèi)生物學(xué)狀態(tài)，逐漸被應(yīng)用于心血管疾病中，上述3個指標(biāo)的計(jì)，均與AG有著密切關(guān)聯(lián)，所以診療過程中需仔細(xì)檢查，排除手工操作導(dǎo)致的誤差，減少其對疾病的診斷和治療造成的影響。AG作為臨床上最常用于檢測急性心血管疾病患者體內(nèi)酸堿平衡狀態(tài)的指標(biāo)，在初步診療過程中可以簡單有效地判斷出患者的酸堿狀態(tài)；而潛在HCO3- 則在隨后的診療過程中對患者體內(nèi)的酸堿平衡判斷有進(jìn)一步的診療價值，尤其是對于合并有高AG代謝性酸中毒患者，可以彌補(bǔ)AG檢測中的不足；而強(qiáng)離子隙作為一種新型的檢測指標(biāo)，其最大優(yōu)點(diǎn)在于SIG與AG與潛在HCO3-不同，不受呼吸性及腎性酸中毒堿中毒的影響，結(jié)果較為穩(wěn)定。由此可見3個指標(biāo)在診斷心血管疾病中，均有各自優(yōu)劣及特點(diǎn)。應(yīng)根據(jù)患者病情，結(jié)合臨床和檢查結(jié)果更加準(zhǔn)確地判斷患者體內(nèi)酸堿平衡情況。如何準(zhǔn)確地進(jìn)一步分析酸堿失衡對于心血管疾病患者預(yù)后的影響，實(shí)現(xiàn)患者診療的個體化，增強(qiáng)治療效果，提高患者生活質(zhì)量，還有待進(jìn)一步深入研究。

參 考 文 獻(xiàn)

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