單側(cè)大腦中動脈主干栓塞引起超急性期腦梗死CT表現(xiàn)演變過程及血流動力學(xué)改變研究＊

廣州市番禺區(qū)中心醫(yī)院放射科(廣東 廣州 511400)葉海鳴 莊高明 陳漢威 郭少冰

單側(cè)大腦中動脈主干栓塞引起超急性期腦梗死CT表現(xiàn)演變過程及血流動力學(xué)改變研究＊

廣州市番禺區(qū)中心醫(yī)院放射科(廣東 廣州 511400)
葉海鳴 莊高明 陳漢威 郭少冰

目的 探討早期腦梗死CT表現(xiàn)，尋找病變最早出現(xiàn)的部位、與臨床表現(xiàn)及相關(guān)血流動力學(xué)改變的相關(guān)性。方法對我院2009-2013年度患者60例，在病發(fā)后0.5-6小時內(nèi)CT檢查，后經(jīng)CT、MRI或DSA證實單側(cè)大腦中動脈主干栓塞致大片腦梗死，但無合并頸內(nèi)動脈及大腦前、后動脈栓塞患者，對首次CT影像學(xué)表現(xiàn)進(jìn)行分析，并將其與腦動脈側(cè)枝循環(huán)供血情況及臨床表現(xiàn)進(jìn)行了對比研究。結(jié)果 60例急性腦梗死患者中57例表現(xiàn)出陽性征象，一側(cè)大腦中動脈高密度征23例，基底節(jié)區(qū)密度減低55例，島葉密度減低42例，局部腦皮質(zhì)密度減低40例，局部腦組織腫脹36例。臨床癥狀重度23例，中度22例，輕度15例。結(jié)論 出現(xiàn)連片急性腦梗死是按M1、M2、M3、M4、M5段沿途分布，最早出現(xiàn)病變部位由近到遠(yuǎn)延伸，依次是：1大腦中動脈主干高密度征；2基底節(jié)區(qū)密度減低；3島葉及顳下前葉密度減低；4大腦背外側(cè)前部顳額頂葉交界部皮質(zhì)區(qū)密度減低；5大腦背外側(cè)后部枕葉及頂后葉皮質(zhì)密度減低。臨床癥狀的嚴(yán)重程度與早期CT表現(xiàn)病變部位及范圍有相關(guān)性，P＜0.05，首次檢出大腦中動脈高密度征及大腦所屬各部位病灶越多，其臨床癥狀越重，CT或MR復(fù)查腦梗死大片病變范圍越大，即病人預(yù)后越差。

大腦中動脈主干栓塞；早期腦梗死；CT；血流動力學(xué)

本研究主要分析導(dǎo)致腦缺血最早出現(xiàn)部位的原因，對我院2009～2013年度60例早期腦梗死患者進(jìn)行臨床研究，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 該組患者60例，均為我院收治的單側(cè)大腦中動脈主干栓塞導(dǎo)致的超急性腦梗死患者，患者在發(fā)病6h內(nèi)經(jīng)CT檢查并在隨后的復(fù)查中證實確有大片腦梗死的病例，其中男性33例，女性27例，年齡43～75歲，平均年齡64歲。主要臨床表現(xiàn)為程度不同的突發(fā)一側(cè)肢體乏力、偏感、偏癱、單側(cè)鼻唇溝變淺、突發(fā)昏厥或意識障礙等；有高血壓病病史48例，心臟病病史11例，糖尿病病史8例，排除腦出血、腦干梗死、臨床和CT證實為陳舊性腦梗死者。另參考30例健康體檢者，男18名，女12名，年齡26～68歲，平均30歲，均無心、腦、肝、腎等疾病。

1.2 CT、MR掃描及血流動力學(xué)指標(biāo)檢測方法 頭顱CT檢查方法：采用東芝64排螺旋CT，120mA，120kV，以聽眥線為基線，向顱頂做連續(xù)橫斷掃描，軸位圖像層厚5mm，層間距5mm，常規(guī)冠狀位重組圖像5mm，層間距5mm，部分參考vol數(shù)據(jù)，層厚2mm，層間距2mm。并測量其CT值及健側(cè)對稱部位CT值，以作比較。部分24～72h后復(fù)查CT。

頭顱MRI+MRA檢查方法MR檢查，采用德國SIMENS AVANT1.5T MRI系統(tǒng)，8通道標(biāo)準(zhǔn)頭顱線圈，掃描序列有常規(guī)T1WI、T2WI、DWI、ADC、液體抑制反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(fluid attenuated inversion recovery，F(xiàn)LAIR)、MRA。掃描參數(shù)如下：T1WI序列TR195、TE3.94、層厚6mm、層間距3mm；T2WI序列TR5000、TE85、層厚6mm，層間距3mm；DWI、ADC序列TR4100、TE115，層厚6mm，層間距3mm；FLAIR序列TR9000、 TE92，層厚6mm、層間距3mm；MRA序列TR25、TE7、FA為25deg。

其中30例患者及30例健康人群用彩超多譜勒檢測血流動力學(xué)指標(biāo)：受檢者平臥，暴露頸部，用流量探頭和流速探頭分別測定頸總動脈血流量和血流速度，得出平均血流量(Qmean)、最小血流速度(Vmin)、最大血流速度(Vmax)、平均血流速度(Vmean)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析 本次實驗中數(shù)據(jù)均使用統(tǒng)計軟件SPSS 11.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。記數(shù)資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差來表示，并使用t檢驗分析計量數(shù)據(jù)資料，使用X2檢驗分析計數(shù)資料，數(shù)據(jù)比較差異較為顯著，P＜0.05，比較具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 CT圖像改變 60例超急性期腦梗死患者中，首次診斷報告腦梗死僅有35例，但回顧分析首次CT圖片出現(xiàn)陽性征象高達(dá)57例。24后復(fù)查CT或MR報告連片腦梗死60例：局限基底節(jié)區(qū)腦梗死13例(其中首次未檢出大腦中動脈主干高密度征)；基底節(jié)、島葉顳下前葉腦梗死3例(其中首次檢出大腦中動脈主干高密度征1例)；基底節(jié)區(qū)、島葉及顳額頂葉交界部腦梗死26例(其中首次檢出大腦中動脈主干高密度征9例)；超過以上部位腦梗死18例(其中首次檢出大腦中動脈主干高密度征13例)。

表1 M1段栓塞至腦梗死患者的頸總動脈血液流學(xué)改變

圖1-3 男63歲，左側(cè)肢體乏力2小時。CT平掃見右側(cè)豆?fàn)詈嗣芏嚷詼p低，邊緣模糊（圖1）。24小時后MRI復(fù)查見右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦梗死（圖2），MRA見右側(cè)大腦中動脈主干閉塞，右側(cè)大腦前、后動脈代償性增粗，提示右側(cè)大腦前、后軟腦膜動脈側(cè)枝循環(huán)血供豐富（圖3）。圖4-9 男64歲，突發(fā)左側(cè)肢體癱瘓，伴意識障礙1.5小時。CT平掃見右側(cè)大腦中動脈主干高密度征（圖4），右側(cè)豆?fàn)詈恕⒂覎u葉及右顳額頂葉密度略減低，邊緣模糊（圖5-6）。24小時MRI復(fù)查右大腦大面積腦梗死（圖7-8）。MRA見右側(cè)大腦中動脈主干閉塞，右側(cè)大腦前動脈A1段、后動脈P1段及右側(cè)后交通動脈變細(xì)（圖9）。

2.2 腦梗死患者的血流動力學(xué)改變 單純大腦中動脈主干栓塞致腦梗組的患側(cè)頸總動脈平均血流量、血流速度、最大與最小血流速度相對于健康組明顯降低，比較差異有顯著性，P＜0.05。而與梗死病變范圍大小比較差異無顯著性，P＞0.05。詳見表1。

3 討 論

綜上所述，大腦中動脈主干M1段栓塞：最早征象大腦中動脈段高密度征(一側(cè)大腦中動脈M1段密度高于另一側(cè)[10])，可在病發(fā)后半小時后出現(xiàn)[2]。急性大片腦梗死最早出現(xiàn)部位是豆?fàn)詈薣3]等靠近M1段腦組織，接著依次是島葉及顳下前葉、大腦背外側(cè)皮質(zhì)區(qū)由前往后延伸。由此可見，越靠近栓塞大腦中動脈主干區(qū)域腦灰質(zhì)，越早且越容易出現(xiàn)腦梗死，可能原因為靠近大腦中動脈主干M1段分支腦血管壓力較高，腦組織血供豐富，但非大腦中動脈側(cè)枝血管循環(huán)供血相對較欠缺，且血栓容易堵塞分支動脈開口，而豆?fàn)詈苏翘幱谶@種部位。這亦可合適于Wills環(huán)以后其他腦內(nèi)動脈栓塞致早期大片腦梗死解釋，例如大腦中動脈M2段栓塞，最早出現(xiàn)腦梗死部位便是島葉[4]或顳下前葉等。大腦中動脈主干M1段栓塞致腦梗死，豆紋動脈供血的基底節(jié)區(qū)首先受累，但島葉及大腦背外側(cè)皮質(zhì)區(qū)是否出現(xiàn)病變，主要看大腦中動脈主干栓塞程度及栓塞過程快或慢，如栓塞程度僅為狹窄或栓塞過程較慢，病發(fā)時臨床表現(xiàn)較輕，CT或MR復(fù)查有可能僅單純局限于基底節(jié)區(qū)腦梗死，島葉及大腦背外側(cè)皮質(zhì)區(qū)有機(jī)會在饑餓缺血中獲得大腦前、后動脈區(qū)域的軟膜動脈側(cè)枝循環(huán)供血，盡管腦動脈造影提示該區(qū)域血管染色減小，但仍可能未出現(xiàn)腦梗死[5]。相反腦動脈突然完全閉塞或栓塞過程快，軟膜動脈側(cè)枝循環(huán)來不及建立，便會出現(xiàn)大范圍腦梗死。大腦中動脈主干栓塞程度及過程越深越快，所覆蓋腦組織梗死最早出現(xiàn)時間差異越小，部分位置腦組織幾乎一起出現(xiàn)病變，而大腦中動脈高密度征在病發(fā)早期是指一側(cè)主干血管內(nèi)新鮮凝血塊形成[6]，呈條狀越長病情越重，代表血管腔在短時間完全閉塞，血流阻斷，所以超急性期CT首次檢出大腦中動脈高密度征及腦組織低密度灶部位越多，24小時后CT或MR復(fù)查大片腦梗死病變范圍越大，亦即發(fā)病時臨床表現(xiàn)越重。大腦中動脈覆蓋最遠(yuǎn)部位頂后葉、枕葉及腦深部白質(zhì)區(qū)，一旦大片腦梗死延伸至這里，那說明病程嚴(yán)重，預(yù)后較差，甚至要開顱減壓舒緩腦水腫壓迫癥狀。而彩超多譜勒參數(shù)是直接反映腦血管功能的定量指標(biāo)。本文結(jié)果表明，單側(cè)大腦中動脈主干栓塞致腦梗死患者的相應(yīng)頸總動脈平均血流速度、血流量、最大與最小血流速度相對于健康組明顯降低，但對于本身腦梗死病變范圍大小差異不大，腦梗死范圍較小的，可能是通過大腦前后動脈及Willis環(huán)健側(cè)供血而較大幅度減小患側(cè)頸總動脈供血有關(guān)。

總之，大腦中動脈高密度征是診斷腦動脈栓塞最早最直接的方法，但本組數(shù)據(jù)表明其出現(xiàn)率只占38%，而6小時內(nèi)基底節(jié)區(qū)低密度出現(xiàn)率卻高達(dá)93%[7，11]，出現(xiàn)陰性數(shù)病例的都在病發(fā)1.5小時內(nèi)，豆?fàn)詈耸腔坠?jié)區(qū)最大的灰質(zhì)團(tuán)，它由開口于M1段數(shù)條豆紋動脈供血，血供最為豐富，其內(nèi)沒有腦溝容積效應(yīng)干擾，周圍有對缺血不敏感的低密度內(nèi)外囊包繞，邊界清楚，顯示清晰，一旦單側(cè)出現(xiàn)病變(CT值減低1.8Hu以上)[8]，患側(cè)豆?fàn)詈嗽缙诔霈F(xiàn)邊緣模糊難以分辨，而健側(cè)顯示清晰的豆?fàn)詈诵纬甚r明對比。筆者認(rèn)為，結(jié)合臨床表現(xiàn)，病發(fā)2～3小時后完全有可能憑CT平掃診斷大腦中動脈主干栓塞至大片急性腦梗死，可滿足臨床早診斷早治療的需要。邊緣性或腔隙性腦梗死(包括多發(fā)性腦梗死)，部分病例可能是大腦中動脈主干慢性狹窄閉塞繼發(fā)區(qū)域小動脈栓塞致局部腦梗死所致[9]，這類病例往往因頸內(nèi)動脈，或有大腦前后動脈區(qū)域同樣出現(xiàn)供血不足現(xiàn)象，部分軟腦膜側(cè)枝循環(huán)血供中斷或微弱，病發(fā)時間較模糊，CT表現(xiàn)較遲，這些屬分支動脈栓塞范疇，在本題目病例之外。另外，建議CT檢查聽眥線連續(xù)掃描以5mm層厚為佳，層厚太薄則密度分辨率低，層厚太厚則容積效應(yīng)越明顯。

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(本文編輯:謝婷婷)

The CT Evolution and the Changes of Hemodynamics of Acute Cerebral Infarction Caused by Unilateral Middle Cerebral Artery Embolism*

YE Hai-ming, ZHUANG Gao-ming, CHEN Han-wei, GUO Shao-bing. Department of radiology, Guangzhou City Central Hospital of Panyu District, Guangzhou Guangdong 511400,China

Objective To investigate the CT evolution and the changes of hemodynamics of acute cerebral infarction caused by unilateral middle cerebral artery embolism.Methods Analyzed the CT performance of acute cerebral infarction and relation among the CT, clinical symptom and the cerebral artery perfusion. A total of 60 patients accepted CT scan 0.5-6 hours after the clinical symptom appeared. And the following CT, MRI or DSA scan showed that the artery embolism caused by cerebral infarction in the brain are unilateral, and all the patients with no internal carotid artery and anterior cerebral artery embolism.Results 60 cases of patients with acute cerebral infarction 57 cases showed positive findings, 23 cases of middle cerebral artery sign high density, density and basal ganglia decreased in 55 cases, the insular low density in 42 cases, local cerebral cortical density decreased in 40 cases, and local brain tissue swelling in 36 cases. The clinical symptoms of 23 cases were severe, 22 moderate cases, mild in 15 cases.Conclusion The distribution of acute cerebral infarction was relevant with the distribution of M1, M2, M3, M4, M5 segment. The earliest lesions from proximal to distal extension is in turn: 1 middle cerebral arterial high density sign; 2 basal ganglia lower density; 3 temporal anterior lobe insular under low density; 4 dorsal lateral front part of the brain the frontal-temporal parietal junction cortex decreased density of brain; 5 dorsal lateral posterior occipital and posterior parietal cortex decreased density. The severity of the Clinical symptoms has relation ship to the location and the range of the infarction on CT, P＜0.05.

Middle Cerebral Artery Embolism; Acute Cerebral Infarction; CT; Hemodynamics

R445.3；R743.3

A

廣州市醫(yī)藥衛(wèi)生科技項目,項目編號：20131A011189

10.3969/j.issn.1672-5131.2014.06.07

2014-07-26

葉海鳴