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    質子泵抑制劑與硫糖鋁對危重患者呼吸機相關性肺炎影響的研究

    2014-06-10 05:28:16張新莉孫曉義剛麗
    中國當代醫(yī)藥 2014年10期
    關鍵詞:質子泵抑制劑危重患者硫糖鋁

    張新莉 孫曉義 剛麗

    [摘要] 目的 探討降低呼吸機相關性肺炎(VAP)發(fā)生率的方法。 方法 選取符合入選標準的接受氣管插管機械通氣的患者為研究對象,將患者隨機分為研究組和對照組,兩組患者的常規(guī)治療方法相同,研究組應用硫糖鋁混懸液2 g,3次/d鼻飼;對照組應用泮托拉唑40 mg,2次/d靜脈滴注。記錄急性上消化道出血(AUGIB)和VAP的發(fā)生情況。 結果 兩組患者輕中度AUGIB(黑便和咖啡色胃液)的發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);對照組VAP的發(fā)生率明顯高于研究組(P<0.05)。 結論 對于有輕中度應激性潰瘍風險的患者,應用硫糖鋁在較好預防AUBIG發(fā)生的同時可明顯降低發(fā)生VAP的風險。

    [關鍵詞] 應激性潰瘍;呼吸機相關性肺炎;危重患者;質子泵抑制劑;硫糖鋁

    [中圖分類號] R563.1+9 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721(2014)04(a)-0082-03

    [Abstract] Objective To explore the method of decreasing the incidence rate of ventilator-associated pneumonia (VAP). Methods Patients met inclusion criteria who received tracheal intubation and mechanical ventilation were selected as subjects and they were randomly divided into the experimental group and the control group.All patients were given the same conventional treatment,while the experimental group was given sucralfate of suspension 2 g,3 times one day by nasal feeding and the control group was given pantoprazole 40 mg by intravenous administration,2 times one day.The incidence of acute upper gastrointestinal bleeding and VAP of the two groups was recorded. Results There was a statistical difference of the incidence rate of mild and moderate acute upper gastrointestinal bleeding of the two groups;the incidence rate of VAP of the control group was significantly higher than that of the experimental group (P<0.05). Conclusion For the patients with mild and moderate risk of stress ulcer,sucralfate is applied to prevent better AUBIG and decrease the incidence rate of VAP at the same time.

    [Key words] Stress ulcer;Ventilator-associated pneumonia Critically ill patients;Proton pump inhibitor;Sucralfate

    危重患者是應激性潰瘍(stress ulcer,SU)的高危人群,一旦發(fā)生將加重病情,臨床常應用質子泵抑制劑(PPI)進行預防性治療,但長期應用會降低胃酸水平,增加胃內細菌定植,增加機械通氣患者呼吸機相關性肺炎(ventilator-associated pneumonia,VAP)的發(fā)生率。如何選擇恰當的藥物兼顧SU和VAP是目前危重患者治療中的難題之一,目前存在很大爭議。本研究通過觀察對比泮托拉唑與硫糖鋁對機械通氣危重患者SU和VAP發(fā)生率的影響,評價預防SU和VAP的較好方法。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2010年5~2012年12月大連大學附屬中山醫(yī)院急診ICU收治的接受氣管插管的機械通氣患者。入選標準:年齡>18歲;預期入住ICU時間>48 h;入ICU后12 h內接受有創(chuàng)機械通氣支持,預期機械通氣時間>48 h。排除標準:既往有消化性潰瘍病史;對抑酸劑過敏;入ICU時已有活動性消化道出血、明確胃黏膜病變或已有肺炎;因胃腸手術后入住ICU或入ICU前已應用抑酸劑;預期預后極差,生存機會渺茫。共有73例患者符合入選標準,將患者隨機分為兩組,研究組36例,男22例,女14例,年齡42~75(59.4±16.2)歲,APACHEⅡ評分16~32(24.7±7.1)分;對照組37例,男24例,女13例,年齡40~77(58.9±17.8)歲,APACHEⅡ評分17~32(24.6±7.3)分。兩組患者在性別、年齡及APACHEⅡ評分方面比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

    1.2 方法

    1.2.1 常規(guī)處理 入選患者入ICU后常規(guī)留置胃管,計算入選時患者的年齡、性別、APACHEⅡ評分,患者在無禁忌證的情況下常規(guī)床頭抬高45°,留置胃管;常規(guī)應用腸內營養(yǎng)。每6小時測定胃殘留量,每日監(jiān)測患者的體溫、痰液性狀、胃內容物性狀,每日晨起測定血常規(guī)、血氣分析,機械通氣48 h后復查胸片,記錄VAP、上消化道出血發(fā)生時間。根據病情定期復查胸片。

    1.2.2 兩組的治療方法 兩組的常規(guī)治療方法相同,應用機械通氣時均使用肺保護性通氣策略(潮氣量6 ml/kg),研究組應用硫糖鋁混懸液2 g,3次/d鼻飼,對照組應用泮托拉唑40 mg,2次/d靜脈滴注,在沒有禁忌證條件下,所有患者均在24 h內開始腸內營養(yǎng)支持,目標喂養(yǎng)量均取25 kcal/[kg(理想體重)·d],第1天應達到目標喂養(yǎng)量的50%~65%,采取持續(xù)滴注式喂養(yǎng),滴注速度由10 ml/h開始,根據耐受程度調整。

    1.3 上消化道出血判定標準

    根據《急性非靜脈曲張性上消化道出血診治指南》[1],有下列情況之一者考慮出現(xiàn)急性上消化道出血(acute upper gastrointestinal bleeding,AUGIB):①患者出現(xiàn)嘔血和(或)黑便癥狀,鼻胃管抽吸有咖啡色物或血性液;②除外口、鼻、咽部或呼吸道病變出血被吞入食管,服某些藥物(如鐵劑、鉍劑等)和食物(如動物血等)引起糞便發(fā)黑,對可疑患者可行胃液、嘔吐物或糞便隱血試驗;③收縮壓<90 mm Hg或平均動脈壓<70 mm Hg或收縮壓較基礎下降>20 mm Hg,并除外其他因素;④不明原因24 h內血紅蛋白下降≥20 g/L。

    1.4 VAP判定標準

    診斷依據《呼吸機相關性肺炎臨床實踐指南》[2]:氣管插管時間≥48 h。至少出現(xiàn)下列標準中的兩項。①發(fā)熱:體溫>38.3℃或較基礎體溫至少升高1℃;②白細胞計數>10×109/L或較基礎值升高25%;③氣道分泌物呈膿性(中性粒細胞計數>25個/HP)。影像學上出現(xiàn)新的或持續(xù)的肺部浸潤影,胸腔積液和氣道分泌物分離出相同的病原菌,或影像學空洞或組織病理學肺炎證據并且支氣管肺泡灌洗(BAL)培養(yǎng)陽性(>104 CFU/ml),如果懷疑VAP時已經應用抗生素的免疫功能正常的患者,可使用氣管內吸引物非定量培養(yǎng)。

    1.5 統(tǒng)計學處理

    數據采用SPSS 15.0軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料用均數±標準差(x±s)表示,計數資料采用χ2檢驗或確切概率法,采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1 兩組患者AUGIB發(fā)生率的比較

    研究組中有1例患者發(fā)生上消化道大出血,對照組未發(fā)生,兩組比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);兩組患者輕中度上消化道出血(黑便和咖啡色胃液)的發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。兩組患者AUGIB的發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)(表1)。

    2.2 兩組患者VAP發(fā)生率的比較

    研究組發(fā)生VAP 6例,發(fā)生率為16.7%;對照組發(fā)生9例,發(fā)生率為24.3%,對照組VAP的發(fā)生率明顯高于研究組(P<0.05)。

    3 討論

    SU是一種在機體受到嚴重創(chuàng)傷、重癥疾病及嚴重心理障礙等應激狀態(tài)下發(fā)生的以急性胃黏膜糜爛、潰瘍和出血為特征的嚴重并發(fā)癥。隨著監(jiān)護條件改善、對SU發(fā)病機制的認識加深、預防措施的采取,SU的發(fā)病率有所降低,但由于SU的原發(fā)病嚴重,一旦發(fā)生大出血或穿孔,其病死率較高。多種疾病均可導致SU,其中最常見的應激源:①重型顱腦外傷;②嚴重燒傷;③嚴重創(chuàng)傷及各種困難、復雜的大手術術后;④全身嚴重感染;⑤多臟器功能障礙綜合征;⑥休克、心肺腦復蘇術后;⑦心腦血管意外;⑧嚴重心理應激,如精神創(chuàng)傷、過度緊張等[3]。在應激情況下,患者在數小時到數天內即可出現(xiàn)急性胃黏膜糜爛和(或)潰瘍。內鏡檢查顯示其發(fā)生率可達100%,但發(fā)生大出血者僅占2%~10%。

    VAP是指開始氣管插管機械通氣48 h后發(fā)生的肺炎[4],目前仍然是機械通氣患者最常見的致命性ICU院內感染[5]。ICU患者醫(yī)院獲得性肺炎的發(fā)生率為8%~20%,而機械通氣患者較普通患者高達10~21倍,發(fā)生率為5%~67%[6]。發(fā)生VAP的前提條件是宿主的防御功能與微生物的定植和侵入兩者的平衡遭到破壞,病原菌入侵下呼吸道。除了人工氣道、腸內外營養(yǎng)、鎮(zhèn)靜和肌松劑等因素外,誤吸也是VAP的常見危險因素。口咽部病原體吸入或氣管導管氣囊周圍細菌滲漏是細菌進入氣管最重要的途徑。

    為了預防SU和消化道出血,PPI、H2受體拮抗劑等在ICU中應用極為普遍。抑酸劑在升高胃液pH值,降低胃液酸化程度,減少SU和消化道出血的同時也為細菌在胃腔內定植創(chuàng)造了條件,進而升高VAP發(fā)生的風險[7]。SU的發(fā)病機制目前尚未完全了解,胃黏膜屏障功能受損、H+反流的因素較胃酸分泌增多更為明顯,因此,應用硫糖鋁增強胃黏膜屏障功能既能預防SU的發(fā)生[8-10],又不增高胃內細菌定植的風險,似乎是較好的預防SU的措施,但是國內外既往研究多集中于針對硫糖鋁和H2受體拮抗劑的對比,有關PPI和硫糖鋁的比較性研究較少。

    本研究結果顯示,應用硫糖鋁和PPI比較,兩組患者AUBIG的發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義,研究組患者VAP的發(fā)生率明顯低于對照組,因此,對于具有輕中度SU風險的患者,應用硫糖鋁在較好地預防AUBIG發(fā)生的同時可明顯降低VAP的風險。

    [參考文獻]

    [1] 《中華內科雜志》編委會,《中華消化雜志》編委會,《中華消化內鏡雜志》編委會,等.急性非靜脈曲張性上消化道出血診治指南(2009,杭州)[J].中華內科雜志,2009, 48(10):891-894.

    [2] Muscedere J,Dodek P,Keenan S,et al.Comprehensive evidence-based clinical practice guidelines for ventilator-associated pneumonia:diagnosis and treatment[J].J Crit Care,2008,23(1):138-147.

    [3] 中華醫(yī)學雜志編輯委員會.應激性潰瘍防治建議[J].中華醫(yī)學雜志,2002,82(11):1000-1001.

    [4] 劉大為.實用重癥醫(yī)學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2010:130-131.

    [5] R Gillespie.Prevention and management of ventilator-associated pneumonia—the Care Bundle approach[J].SAJCC,2009,25(2):44-52.

    [6] 李華茵,何禮賢,胡必杰,等.呼吸機相關性肺炎內源性感染途徑的分子流行病學研究[J].中華醫(yī)院感染學雜志,2004,14(2):121-125.

    [7] 黃偉,萬獻堯.抑酸劑與呼吸機相關性肺炎[J].中國呼吸與危重監(jiān)護雜志,2009,8(6):599-601.

    [8] 劉雋,李誠,楊彩虹,等.硫糖鋁對消化性潰瘍涂抹研究[J].中國實用醫(yī)藥,2009,4(12):77-78.

    [9] 郭翠貞.奧美拉唑、硫糖鋁糖漿聯(lián)合頭孢美唑鈉治療消化性潰瘍療效比較[J].中國醫(yī)藥科學,2012,2(11):63,65.

    [10] 劉蘭,茍曉,竇德才,等.埃索美拉唑在預防老年人阿司匹林相關性潰瘍中的作用[J].西部醫(yī)學,2013,25(2):268-270,273.

    (收稿日期:2013-12-20 本文編輯:許俊琴)

    1.2.2 兩組的治療方法 兩組的常規(guī)治療方法相同,應用機械通氣時均使用肺保護性通氣策略(潮氣量6 ml/kg),研究組應用硫糖鋁混懸液2 g,3次/d鼻飼,對照組應用泮托拉唑40 mg,2次/d靜脈滴注,在沒有禁忌證條件下,所有患者均在24 h內開始腸內營養(yǎng)支持,目標喂養(yǎng)量均取25 kcal/[kg(理想體重)·d],第1天應達到目標喂養(yǎng)量的50%~65%,采取持續(xù)滴注式喂養(yǎng),滴注速度由10 ml/h開始,根據耐受程度調整。

    1.3 上消化道出血判定標準

    根據《急性非靜脈曲張性上消化道出血診治指南》[1],有下列情況之一者考慮出現(xiàn)急性上消化道出血(acute upper gastrointestinal bleeding,AUGIB):①患者出現(xiàn)嘔血和(或)黑便癥狀,鼻胃管抽吸有咖啡色物或血性液;②除外口、鼻、咽部或呼吸道病變出血被吞入食管,服某些藥物(如鐵劑、鉍劑等)和食物(如動物血等)引起糞便發(fā)黑,對可疑患者可行胃液、嘔吐物或糞便隱血試驗;③收縮壓<90 mm Hg或平均動脈壓<70 mm Hg或收縮壓較基礎下降>20 mm Hg,并除外其他因素;④不明原因24 h內血紅蛋白下降≥20 g/L。

    1.4 VAP判定標準

    診斷依據《呼吸機相關性肺炎臨床實踐指南》[2]:氣管插管時間≥48 h。至少出現(xiàn)下列標準中的兩項。①發(fā)熱:體溫>38.3℃或較基礎體溫至少升高1℃;②白細胞計數>10×109/L或較基礎值升高25%;③氣道分泌物呈膿性(中性粒細胞計數>25個/HP)。影像學上出現(xiàn)新的或持續(xù)的肺部浸潤影,胸腔積液和氣道分泌物分離出相同的病原菌,或影像學空洞或組織病理學肺炎證據并且支氣管肺泡灌洗(BAL)培養(yǎng)陽性(>104 CFU/ml),如果懷疑VAP時已經應用抗生素的免疫功能正常的患者,可使用氣管內吸引物非定量培養(yǎng)。

    1.5 統(tǒng)計學處理

    數據采用SPSS 15.0軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料用均數±標準差(x±s)表示,計數資料采用χ2檢驗或確切概率法,采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1 兩組患者AUGIB發(fā)生率的比較

    研究組中有1例患者發(fā)生上消化道大出血,對照組未發(fā)生,兩組比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);兩組患者輕中度上消化道出血(黑便和咖啡色胃液)的發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。兩組患者AUGIB的發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)(表1)。

    2.2 兩組患者VAP發(fā)生率的比較

    研究組發(fā)生VAP 6例,發(fā)生率為16.7%;對照組發(fā)生9例,發(fā)生率為24.3%,對照組VAP的發(fā)生率明顯高于研究組(P<0.05)。

    3 討論

    SU是一種在機體受到嚴重創(chuàng)傷、重癥疾病及嚴重心理障礙等應激狀態(tài)下發(fā)生的以急性胃黏膜糜爛、潰瘍和出血為特征的嚴重并發(fā)癥。隨著監(jiān)護條件改善、對SU發(fā)病機制的認識加深、預防措施的采取,SU的發(fā)病率有所降低,但由于SU的原發(fā)病嚴重,一旦發(fā)生大出血或穿孔,其病死率較高。多種疾病均可導致SU,其中最常見的應激源:①重型顱腦外傷;②嚴重燒傷;③嚴重創(chuàng)傷及各種困難、復雜的大手術術后;④全身嚴重感染;⑤多臟器功能障礙綜合征;⑥休克、心肺腦復蘇術后;⑦心腦血管意外;⑧嚴重心理應激,如精神創(chuàng)傷、過度緊張等[3]。在應激情況下,患者在數小時到數天內即可出現(xiàn)急性胃黏膜糜爛和(或)潰瘍。內鏡檢查顯示其發(fā)生率可達100%,但發(fā)生大出血者僅占2%~10%。

    VAP是指開始氣管插管機械通氣48 h后發(fā)生的肺炎[4],目前仍然是機械通氣患者最常見的致命性ICU院內感染[5]。ICU患者醫(yī)院獲得性肺炎的發(fā)生率為8%~20%,而機械通氣患者較普通患者高達10~21倍,發(fā)生率為5%~67%[6]。發(fā)生VAP的前提條件是宿主的防御功能與微生物的定植和侵入兩者的平衡遭到破壞,病原菌入侵下呼吸道。除了人工氣道、腸內外營養(yǎng)、鎮(zhèn)靜和肌松劑等因素外,誤吸也是VAP的常見危險因素??谘什坎≡w吸入或氣管導管氣囊周圍細菌滲漏是細菌進入氣管最重要的途徑。

    為了預防SU和消化道出血,PPI、H2受體拮抗劑等在ICU中應用極為普遍。抑酸劑在升高胃液pH值,降低胃液酸化程度,減少SU和消化道出血的同時也為細菌在胃腔內定植創(chuàng)造了條件,進而升高VAP發(fā)生的風險[7]。SU的發(fā)病機制目前尚未完全了解,胃黏膜屏障功能受損、H+反流的因素較胃酸分泌增多更為明顯,因此,應用硫糖鋁增強胃黏膜屏障功能既能預防SU的發(fā)生[8-10],又不增高胃內細菌定植的風險,似乎是較好的預防SU的措施,但是國內外既往研究多集中于針對硫糖鋁和H2受體拮抗劑的對比,有關PPI和硫糖鋁的比較性研究較少。

    本研究結果顯示,應用硫糖鋁和PPI比較,兩組患者AUBIG的發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義,研究組患者VAP的發(fā)生率明顯低于對照組,因此,對于具有輕中度SU風險的患者,應用硫糖鋁在較好地預防AUBIG發(fā)生的同時可明顯降低VAP的風險。

    [參考文獻]

    [1] 《中華內科雜志》編委會,《中華消化雜志》編委會,《中華消化內鏡雜志》編委會,等.急性非靜脈曲張性上消化道出血診治指南(2009,杭州)[J].中華內科雜志,2009, 48(10):891-894.

    [2] Muscedere J,Dodek P,Keenan S,et al.Comprehensive evidence-based clinical practice guidelines for ventilator-associated pneumonia:diagnosis and treatment[J].J Crit Care,2008,23(1):138-147.

    [3] 中華醫(yī)學雜志編輯委員會.應激性潰瘍防治建議[J].中華醫(yī)學雜志,2002,82(11):1000-1001.

    [4] 劉大為.實用重癥醫(yī)學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2010:130-131.

    [5] R Gillespie.Prevention and management of ventilator-associated pneumonia—the Care Bundle approach[J].SAJCC,2009,25(2):44-52.

    [6] 李華茵,何禮賢,胡必杰,等.呼吸機相關性肺炎內源性感染途徑的分子流行病學研究[J].中華醫(yī)院感染學雜志,2004,14(2):121-125.

    [7] 黃偉,萬獻堯.抑酸劑與呼吸機相關性肺炎[J].中國呼吸與危重監(jiān)護雜志,2009,8(6):599-601.

    [8] 劉雋,李誠,楊彩虹,等.硫糖鋁對消化性潰瘍涂抹研究[J].中國實用醫(yī)藥,2009,4(12):77-78.

    [9] 郭翠貞.奧美拉唑、硫糖鋁糖漿聯(lián)合頭孢美唑鈉治療消化性潰瘍療效比較[J].中國醫(yī)藥科學,2012,2(11):63,65.

    [10] 劉蘭,茍曉,竇德才,等.埃索美拉唑在預防老年人阿司匹林相關性潰瘍中的作用[J].西部醫(yī)學,2013,25(2):268-270,273.

    (收稿日期:2013-12-20 本文編輯:許俊琴)

    1.2.2 兩組的治療方法 兩組的常規(guī)治療方法相同,應用機械通氣時均使用肺保護性通氣策略(潮氣量6 ml/kg),研究組應用硫糖鋁混懸液2 g,3次/d鼻飼,對照組應用泮托拉唑40 mg,2次/d靜脈滴注,在沒有禁忌證條件下,所有患者均在24 h內開始腸內營養(yǎng)支持,目標喂養(yǎng)量均取25 kcal/[kg(理想體重)·d],第1天應達到目標喂養(yǎng)量的50%~65%,采取持續(xù)滴注式喂養(yǎng),滴注速度由10 ml/h開始,根據耐受程度調整。

    1.3 上消化道出血判定標準

    根據《急性非靜脈曲張性上消化道出血診治指南》[1],有下列情況之一者考慮出現(xiàn)急性上消化道出血(acute upper gastrointestinal bleeding,AUGIB):①患者出現(xiàn)嘔血和(或)黑便癥狀,鼻胃管抽吸有咖啡色物或血性液;②除外口、鼻、咽部或呼吸道病變出血被吞入食管,服某些藥物(如鐵劑、鉍劑等)和食物(如動物血等)引起糞便發(fā)黑,對可疑患者可行胃液、嘔吐物或糞便隱血試驗;③收縮壓<90 mm Hg或平均動脈壓<70 mm Hg或收縮壓較基礎下降>20 mm Hg,并除外其他因素;④不明原因24 h內血紅蛋白下降≥20 g/L。

    1.4 VAP判定標準

    診斷依據《呼吸機相關性肺炎臨床實踐指南》[2]:氣管插管時間≥48 h。至少出現(xiàn)下列標準中的兩項。①發(fā)熱:體溫>38.3℃或較基礎體溫至少升高1℃;②白細胞計數>10×109/L或較基礎值升高25%;③氣道分泌物呈膿性(中性粒細胞計數>25個/HP)。影像學上出現(xiàn)新的或持續(xù)的肺部浸潤影,胸腔積液和氣道分泌物分離出相同的病原菌,或影像學空洞或組織病理學肺炎證據并且支氣管肺泡灌洗(BAL)培養(yǎng)陽性(>104 CFU/ml),如果懷疑VAP時已經應用抗生素的免疫功能正常的患者,可使用氣管內吸引物非定量培養(yǎng)。

    1.5 統(tǒng)計學處理

    數據采用SPSS 15.0軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料用均數±標準差(x±s)表示,計數資料采用χ2檢驗或確切概率法,采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1 兩組患者AUGIB發(fā)生率的比較

    研究組中有1例患者發(fā)生上消化道大出血,對照組未發(fā)生,兩組比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);兩組患者輕中度上消化道出血(黑便和咖啡色胃液)的發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。兩組患者AUGIB的發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)(表1)。

    2.2 兩組患者VAP發(fā)生率的比較

    研究組發(fā)生VAP 6例,發(fā)生率為16.7%;對照組發(fā)生9例,發(fā)生率為24.3%,對照組VAP的發(fā)生率明顯高于研究組(P<0.05)。

    3 討論

    SU是一種在機體受到嚴重創(chuàng)傷、重癥疾病及嚴重心理障礙等應激狀態(tài)下發(fā)生的以急性胃黏膜糜爛、潰瘍和出血為特征的嚴重并發(fā)癥。隨著監(jiān)護條件改善、對SU發(fā)病機制的認識加深、預防措施的采取,SU的發(fā)病率有所降低,但由于SU的原發(fā)病嚴重,一旦發(fā)生大出血或穿孔,其病死率較高。多種疾病均可導致SU,其中最常見的應激源:①重型顱腦外傷;②嚴重燒傷;③嚴重創(chuàng)傷及各種困難、復雜的大手術術后;④全身嚴重感染;⑤多臟器功能障礙綜合征;⑥休克、心肺腦復蘇術后;⑦心腦血管意外;⑧嚴重心理應激,如精神創(chuàng)傷、過度緊張等[3]。在應激情況下,患者在數小時到數天內即可出現(xiàn)急性胃黏膜糜爛和(或)潰瘍。內鏡檢查顯示其發(fā)生率可達100%,但發(fā)生大出血者僅占2%~10%。

    VAP是指開始氣管插管機械通氣48 h后發(fā)生的肺炎[4],目前仍然是機械通氣患者最常見的致命性ICU院內感染[5]。ICU患者醫(yī)院獲得性肺炎的發(fā)生率為8%~20%,而機械通氣患者較普通患者高達10~21倍,發(fā)生率為5%~67%[6]。發(fā)生VAP的前提條件是宿主的防御功能與微生物的定植和侵入兩者的平衡遭到破壞,病原菌入侵下呼吸道。除了人工氣道、腸內外營養(yǎng)、鎮(zhèn)靜和肌松劑等因素外,誤吸也是VAP的常見危險因素??谘什坎≡w吸入或氣管導管氣囊周圍細菌滲漏是細菌進入氣管最重要的途徑。

    為了預防SU和消化道出血,PPI、H2受體拮抗劑等在ICU中應用極為普遍。抑酸劑在升高胃液pH值,降低胃液酸化程度,減少SU和消化道出血的同時也為細菌在胃腔內定植創(chuàng)造了條件,進而升高VAP發(fā)生的風險[7]。SU的發(fā)病機制目前尚未完全了解,胃黏膜屏障功能受損、H+反流的因素較胃酸分泌增多更為明顯,因此,應用硫糖鋁增強胃黏膜屏障功能既能預防SU的發(fā)生[8-10],又不增高胃內細菌定植的風險,似乎是較好的預防SU的措施,但是國內外既往研究多集中于針對硫糖鋁和H2受體拮抗劑的對比,有關PPI和硫糖鋁的比較性研究較少。

    本研究結果顯示,應用硫糖鋁和PPI比較,兩組患者AUBIG的發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義,研究組患者VAP的發(fā)生率明顯低于對照組,因此,對于具有輕中度SU風險的患者,應用硫糖鋁在較好地預防AUBIG發(fā)生的同時可明顯降低VAP的風險。

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    (收稿日期:2013-12-20 本文編輯:許俊琴)

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